2.神经源性直肠功能障碍

灌肠
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手术治疗

结肠造瘘术
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大便失禁的病理生理基础


肛门括约肌松弛：通常与骶丛神经失神经支 配或脊髓排便中枢控制能力降低有关，也与 盆底肌无力有关。多见于昏迷、低位脊髓损 伤、老年人等。 肠道吸收障碍：通常与肠道炎症和血液循环 障碍有关，也见于结肠排空动力过分强烈， 粪团在结肠停留时间过短，水分吸收时间不 足。见于各种结肠炎性疾病，小肠和结肠激 惹症，以及不适当的饮食结构。
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多重神经支配

每一环层括约肌都有独立的两侧神经 支配，各自独立具有括约肌功能。 多重神经支配的特点有利于在部分神 经损伤时保持一定的排便控制能力。

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排便控制


肛管内静息张力：由IAS张力性收缩维持。 肛管反射性收缩：咳嗽或腹压增加时引起 EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转，以 防止粪漏。 肛门主动收缩：肛提肌和EAS，作用于强制 性抑制排便。
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结肠解剖
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肛门括约肌

肛门括约肌由结肠壁平滑肌构成。
内括约肌（ IAS ）：内层平滑肌在直肠末 端增厚呈环状。 外括约肌（EAS）：外层三束纵行平滑肌 （含于骨盆底部的肛提肌内），在肛门内 侧形成肛门复合体。 分别受下痔神经和 S4会阴支支配。
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神经源性直肠功能障碍
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大 脑
解剖生理
圆锥部的脊髓 骶节段中枢
乙状结肠与直肠 的充盈与扩张
乙状结肠和直肠收缩而肛 门括约肌协调性松弛
排
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便
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直肠控制基础



解剖基础 生理基础 病理生理基础
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结肠


局部形态：具有良好顺应性的袋状结构。 整体形态：门形结构，长约1.5米，始于回 盲瓣，止于肛门括约肌。升结肠-横结肠-降 结肠-乙状结肠-直肠 排空因素：重力作用和结肠袋协调收缩。
体位影响：坐位3.6Mets, 卧位4.0Mets
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蠕动机制


纵行肌协调性收缩和食团前环形肌抑制，以 及纵行肌舒张时食团后环形肌收缩。 食团前纵行肌的收缩是由肌间神经丛释放乙 酰胆碱引起的，环形肌舒张是由内在抑制性 神经元放电增加引起的；食团后环形肌的收 缩是持续性抑制性神经元的突触暂时关闭引 起的肌源性收缩或是肌肉的胆碱能兴奋性传 入造成的，或两者兼有。
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直肠与膀胱
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肠道神经控制的中央与地方关系



肠道运动有强大的地方（局部）控制能力。 中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神 经系统参与肠道运动调节。 大脑皮层的作用有限，但存在。 失中枢神经控制时，肠道功能仍然保留，但 活动协调能力显著下降。

粗纤维素饮食水吸收少，可促进肠道蠕动。 刺激性饮食促进肠道蠕动。 饮食数量过少，导致粪团在结肠停留时间过 长，水分吸收过多，引起干结。
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便秘的病理生理基础


肛门括约肌痉挛，包括IAS和EAS。 肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和/或副交 感神经兴奋性降低，导致肠道运动减弱，特 别是升结肠运动减弱，致使卧位时升结肠和 横结肠的粪便难以克服重力，向降结肠运动。 粪团过于干燥，既与饮食结构和水平衡有关， 也与粪团在结肠内时间过长有关。

比沙可啶


渗透性轻泻剂

乳果糖能吸收水分到结肠内,使粪便更加液化,引起腹绞痛
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药物治疗
体积性缓泻剂

欧车前亲水胶体

可缩短结肠通过时间，增加粪便含水量 ,增加粪便体 积而利于排出

促胃肠动力药

西沙必利

可缩短粪便传输时间而减少SCI 病人便秘。但长期使 用者要警惕发生心律失常
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治疗

增加水、脂肪、高纤维素食品的摄 入

纤维素可使大便维持一定体积并成 形，每天摄入量为15g/d

脂肪可使大便柔滑，并刺激肠平滑 肌使肠蠕动加快

水能使大便软化并加快其在肠道内 传输时间，每天2-3L为宜，橘子汁、 柠檬汁等可促进肠蠕动
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肠道梗阻的影响



便秘的实质是肠道梗阻，反复发作可导致肠肌和神 经节肥大。 梗阻上端标本中P物质、VIP的组织含量明显降低， 内毒素所致的神经递质释放增加可能是其重要的原 因。 P物质降低减弱了肠管收缩性，从而削弱动力；VIP 降低则抑制了下行性蠕动而出现动力障碍。 机械性阻塞可能是肠梗阻的主要原因，但肠内神经 肽的变化最终导致肠道运动失代偿。

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肛 门 括 约 肌
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乙 状 结 肠 和 肛 门 肌 肉
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肛 门 结 构
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盆底肌和直肠
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卧床休息对大便性状的影响

卧位时血容量减少

回心血量-右心房压力-压力感受器-心血管中枢抗利尿激素-肾小管再吸收率-血容量

血容量减少导致肠道水吸收增强，大便干结， 排便困难。
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饮食结构对排便的影响
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直肠肛门反射区按摩
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排便训练


SCI 病人可给予手指刺激。带指套后用润滑 剂润滑,将手指轻柔地插入直肠,慢慢地、轻 柔地环行按摩括约肌。时间要求超过15 s, 少于1 min 相应进行腹肌训练、吸气训练,如仰卧起坐、 腹式深呼吸、提肛运动等
2016/6/15
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排便训练

下腹部按摩和足内踝按摩可促进排便


除拇指以外的4指从右向左,沿升结肠→横结肠→ 降结肠按摩。当按摩到左下腹时,加强指的压力, 向骶部强压,用力以病人不感到疼痛为度。每日2 次,每次15 min～20 min 足内踝后向上延伸4横指,做向心方向按摩。此区 是肛门直肠反射区,按摩可使胃肠道功能恢复,利 于排便排气。
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交感神经作用




节前胆碱能神经元和节后肾上腺素能神经元 肠系膜上神经节后纤维分布于升结肠或横结肠。 交感神经系统是抑制性的，功能是降低血流、舒 张结肠壁，使肠动力降低，顺应性增加。 交感神经传入冲动作用于突触前末梢，抑制在肠 神经系统内释放兴奋性神经递质。
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排便反射性节制

排便反射性节制过程：


扩张的直肠使IAS反射性舒张 粪便推送到肛管上部 刺激肠壁感受器，EAS收缩，关闭直肠颈 机械地阻止IAS进一步舒张 粪便回送入乙状结肠
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中枢环路


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排便相关的神经反射



横结肠反射：刺激横结肠，通过自主神经控 制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排 空的重要机制。 肛门反射：肛门压力增加，导致括约肌强烈 收缩。肛门反射抑制：直肠缓慢扩张。 体内脏反射：捏压皮肤引起的肠动力抑制称 为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部 能促进脊髓损伤患者排便。
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药物治疗
粪便软化剂多库酯

对SCI患者效果不确定
番泻叶


刺激性的缓泻剂

可直接刺激肠肌层内神经丛,并能增加肠腔内液体量。但长期使用, 可导致进行性无反应性。
常被制成栓剂刺激排便。比沙可啶栓剂对不同程度SCI 病人都有促 进排便的效果 。但长期使用可发生剂量依赖性副反应,如腹绞痛、 腹泻、电解质紊乱。
2016/6/15
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大便失禁的康复治疗


肌力训练：肛门括约肌和盆底肌肌力训练，增 加括约肌的神经-肌肉控制能力。 药物：调整自主神经控制，降低排空动力。 减少刺激：控制肠道炎症，减少激惹。 水平衡：保持合理的水平衡。 饮食结构：避免刺激性和难以消化食物。
2016/6/15
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第二附属医院
2016/6/15
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副交感神经对排便的影响



调节肠神经系统控制的协调性运动应答，以提高肠 道收缩活动。激活非肾上腺素能、非胆碱能壁内神 经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能神经元的突触 前活动，使括约肌舒张。 用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平 滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。 骶副交感中枢对结肠动力起着重要的调节作用，特 别是在排便时。
2016/6/15
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交感神经与副交感神经


交感神经兴奋（激动、兴奋/愉悦）：排便 抑制、肠道蠕动抑制。 副交感神经兴奋（压抑、焦虑/紧张）：肠 道蠕动增强，排便促进。
2016/6/15
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脊髓损伤 平面与直 肠控制
2016/6/15
2016/6/15
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排便训练



要求每日排便1次,每日同一时间进行（在早餐后半 小时或晚上），尽量与损伤前排便习惯一致 体位以蹲位、坐位为佳。取此体位时肛门直角变大、 伸直达到有效的排便角度,同时借助重力作用使大便 易于通过, 不能取蹲位、坐位时,则以左侧卧位较好 排便前可先喝一杯热饮。热饮可促进胃结肠反射, 促 使粪便向肛门移动 。餐后或给予热饮后45 min可开 始排便
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结肠运动


序贯收缩（蠕动）：粘膜下神经丛节律性慢波序 贯性沿结肠传播。可以双向传播，环形肌层收缩 以搅拌、混合食物。使肠道内的物质得到充分吸 收。 集团收缩（摆动）：排便的基本动力，促使升结 肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。 时间：回盲瓣到直肠的传输时间为12~30 小时。
2016/6/15
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直肠与膀胱活动的关联


共同神经支配：直肠与膀胱都受会阴神经支配。 共同肌肉参与：盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约 肌活动。 共同活动：排尿和排便往往同时活动。 膀胱肛门反射：膀胱充盈增强IAS脊髓节段的电活 动，排空后则减弱。其反射可能部分来自腰脊髓， 部分来自肠系膜下神经节。高位脊髓离断后括约肌 压力不变，提示脊髓以上中枢对IAS张力没有影响。
排便过程

直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。 协同反应：

耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈） 肛直肠角增大 EAS舒张和直肠收缩
IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘
直肠扩张刺激排便的临床价值
2016/6/15
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排便的神经控制

局部环路



内在神经元的复杂网络感受信息 中间神经元处理信息 运动神经元引起腺体分泌或肌肉收缩 交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自 主神经中枢协同对括约肌的控制 皮层中枢对提肛肌的控制