新生儿肺透明膜病优秀课件
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1.PS的成分和作用机制 PS由肺泡II型上皮细胞合成，储存在板层小体中，分泌
至肺泡 PS主要成分是磷脂(约占90％)，以二棕榈酰卵磷脂
（DPPC）为主 在降低表面张力中起主要作用
La Place定律对肺泡稳定性的作用：
A.正常肺泡；B. PS缺乏时肺泡，半径 小的肺泡表面张力大于半径大的肺 泡，气体由小肺泡进入大肺泡
肺透明膜形成
HMD肺组织病理切片
临床表现
症状 呼吸窘迫 出生时多正常 生后2～6h出现（严重者生后即刻） 呼吸急促（>60次/分） 呼气呻吟 进行性加重 12h后出现，一般不考虑本病
临床表现
体征 青紫 鼻扇 三凹征 胸廓塌陷 呼吸音减弱、细湿啰音
病程进展
临床表现
2、3天病情最重 3天后病情明显好转 3天后PS的合成和分泌自然增加
2.PS缺乏的原因 早产 糖尿病母亲婴儿 宫内窘迫和出生时窒息
病因和病理生理
PS缺乏时发生以下变化:
表面活性物质缺乏→肺表面张力增高→肺不张、 肺通气不良→缺氧、酸中毒→肺血管痉挛→动脉 导管及卵圆孔开放→肺泡壁、毛细血管渗透性增 加→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒 更加严重，造成恶性循环。
恢复期可能会有动脉导管开发→心力衰竭
实验室检查
泡沫试验 卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值 血气分析 彩色Doppler超声检查
X线检查
是目前确诊RDS的最佳手段。 起病数小时有特征性表现。
毛玻璃样改变 支气管充气征 白肺
X线检查
X线检查通常分为四级： Ⅰ级 全肺呈细小颗粒网状阴影，心影清楚，支气管充气征不明显 Ⅱ级 全肺可见较大密集的颗粒网状阴影，透明度减弱，两侧膈肌 位置抬高，位于第7后肋以上，支气管充气征 Ⅲ级 全肺透亮度丧失，呈毛玻璃样，横膈及心界部分模糊，支气 管充气征明显 Ⅳ级 肺野全部一致性密度增高，完全变白，呈所谓“白肺”，心影 看不清，支气管充气征不明显
湿肺 B组溶血性链球菌肺炎 膈疝
湿肺胸片
生后2小时见双肺细颗粒 影，右肺更明显
24小时后以上改变消失， 肺野正常
B组溶血性链球菌肺炎胸片
肺部表现与RDS不易区分
膈疝胸片
左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影
治疗
治疗目的 保证通气及换气功能，等待自身PS产生
1. 一般治疗
保温 监测 液体和营养供应 纠正酸中毒 抗生素
RDS胸片
双肺呈普遍性透明度降低 可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影
RDS胸片
肺野颗粒状阴影和支气管充气征
RDS胸片
白肺
诊断
早产儿多见，发病率与胎龄呈反比 呼吸困难出现早，呈进行性加重 呼吸音低，心音低，常有收缩期杂音 血气分析提示严重的呼吸衰竭 影像学检查表现为特征性改变
鉴别诊断
Baidu Nhomakorabea
60
100 90 60~200
半合成制剂
人工合成制剂
开塞肺
survanta
surfactant-TA
肺活通 exosurf
ALEC
牛肺 牛肺十DPPC十脂质
牛肺十DPPC十脂质 猪肺十DPPC＋PG 磷脂十六烷醇，四丁酚 醛 磷脂DPPC，磷脂酰甘油
60~200 120 120 100~120 67.5
2. 辅助通气
持续气道正压(CPAP)
常频机械通气(CMV) 高频振荡通气（HFOV） 一氧化氮（NO）吸入
3. PS替代治疗
几种不同类型的表面活性物质制剂
种类
制剂
来源
剂量(mg/kg)
天然制剂
人类表面活性物质 人羊水中提取
infarsurf
牛肺脏提取
CLSE
牛肺脏提取
curosurf（固尔苏 ) 猪肺脏提取
新生儿肺透明膜病
内容要点
定义 病因和病理生理 临床表现 实验室检查
X线检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
定义
新生儿肺透明膜病:
又称新生儿呼吸窘迫综合征,是由肺表面 活性物质缺乏所致，生后不久即出现进行性 加重的呼吸困难和呼吸衰竭，病理以出现嗜 伊红透明膜和肺不张为特征的疾病。
病因和病理生理
肺表面活性物质(PS)缺乏
100
给药途径：气管内注入
至肺泡 PS主要成分是磷脂(约占90％)，以二棕榈酰卵磷脂
（DPPC）为主 在降低表面张力中起主要作用
La Place定律对肺泡稳定性的作用：
A.正常肺泡；B. PS缺乏时肺泡，半径 小的肺泡表面张力大于半径大的肺 泡，气体由小肺泡进入大肺泡
肺透明膜形成
HMD肺组织病理切片
临床表现
症状 呼吸窘迫 出生时多正常 生后2～6h出现（严重者生后即刻） 呼吸急促（>60次/分） 呼气呻吟 进行性加重 12h后出现，一般不考虑本病
临床表现
体征 青紫 鼻扇 三凹征 胸廓塌陷 呼吸音减弱、细湿啰音
病程进展
临床表现
2、3天病情最重 3天后病情明显好转 3天后PS的合成和分泌自然增加
2.PS缺乏的原因 早产 糖尿病母亲婴儿 宫内窘迫和出生时窒息
病因和病理生理
PS缺乏时发生以下变化:
表面活性物质缺乏→肺表面张力增高→肺不张、 肺通气不良→缺氧、酸中毒→肺血管痉挛→动脉 导管及卵圆孔开放→肺泡壁、毛细血管渗透性增 加→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒 更加严重，造成恶性循环。
恢复期可能会有动脉导管开发→心力衰竭
实验室检查
泡沫试验 卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值 血气分析 彩色Doppler超声检查
X线检查
是目前确诊RDS的最佳手段。 起病数小时有特征性表现。
毛玻璃样改变 支气管充气征 白肺
X线检查
X线检查通常分为四级： Ⅰ级 全肺呈细小颗粒网状阴影，心影清楚，支气管充气征不明显 Ⅱ级 全肺可见较大密集的颗粒网状阴影，透明度减弱，两侧膈肌 位置抬高，位于第7后肋以上，支气管充气征 Ⅲ级 全肺透亮度丧失，呈毛玻璃样，横膈及心界部分模糊，支气 管充气征明显 Ⅳ级 肺野全部一致性密度增高，完全变白，呈所谓“白肺”，心影 看不清，支气管充气征不明显
湿肺 B组溶血性链球菌肺炎 膈疝
湿肺胸片
生后2小时见双肺细颗粒 影，右肺更明显
24小时后以上改变消失， 肺野正常
B组溶血性链球菌肺炎胸片
肺部表现与RDS不易区分
膈疝胸片
左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影
治疗
治疗目的 保证通气及换气功能，等待自身PS产生
1. 一般治疗
保温 监测 液体和营养供应 纠正酸中毒 抗生素
RDS胸片
双肺呈普遍性透明度降低 可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影
RDS胸片
肺野颗粒状阴影和支气管充气征
RDS胸片
白肺
诊断
早产儿多见，发病率与胎龄呈反比 呼吸困难出现早，呈进行性加重 呼吸音低，心音低，常有收缩期杂音 血气分析提示严重的呼吸衰竭 影像学检查表现为特征性改变
鉴别诊断
Baidu Nhomakorabea
60
100 90 60~200
半合成制剂
人工合成制剂
开塞肺
survanta
surfactant-TA
肺活通 exosurf
ALEC
牛肺 牛肺十DPPC十脂质
牛肺十DPPC十脂质 猪肺十DPPC＋PG 磷脂十六烷醇，四丁酚 醛 磷脂DPPC，磷脂酰甘油
60~200 120 120 100~120 67.5
2. 辅助通气
持续气道正压(CPAP)
常频机械通气(CMV) 高频振荡通气（HFOV） 一氧化氮（NO）吸入
3. PS替代治疗
几种不同类型的表面活性物质制剂
种类
制剂
来源
剂量(mg/kg)
天然制剂
人类表面活性物质 人羊水中提取
infarsurf
牛肺脏提取
CLSE
牛肺脏提取
curosurf（固尔苏 ) 猪肺脏提取
新生儿肺透明膜病
内容要点
定义 病因和病理生理 临床表现 实验室检查
X线检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预防
定义
新生儿肺透明膜病:
又称新生儿呼吸窘迫综合征,是由肺表面 活性物质缺乏所致，生后不久即出现进行性 加重的呼吸困难和呼吸衰竭，病理以出现嗜 伊红透明膜和肺不张为特征的疾病。
病因和病理生理
肺表面活性物质(PS)缺乏
100
给药途径：气管内注入