新生儿缺氧缺血性脑病PPT课件

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HIE临床分度
分度
意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射
轻度
兴奋、抑制交替 正常或稍高 活跃 正常
中度
嗜睡 减低 减弱 减弱
重度
昏迷 松软或间歇性伸肌张力增高 消失 消失
惊厥 中枢性呼衰
瞳孔改变 前囟张力 脑电图 病程及预后
可有肌阵挛 无
正常或扩大 正常 正常 症状在72小时内消 失，预后好
有 有
正常或缩小 正常或稍饱满 低电压，可有痫样放电 症状在14天内消失，可 有后遗症
基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流↑
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①脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤
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选择性易损区（selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
大脑矢状旁区脑组织
早产儿
脑室周围的白质区


（三）脑组织代谢改变，葡萄糖是脑组织能量的主要来源， 缺氧时脑组织的无氧酵解增加，组织内乳酸堆积、ATP产生减 少，细胞膜上钠钾泵、钙泵功能不足，导致细胞内酸中毒及毒 12 性水肿。
①脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧缺血为部分性或慢性
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉 的边缘带（矢状旁区 及其下白质）受损
管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）
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脑室周围白质软化（PVL）
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④梗塞
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脑梗塞
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三、发病机制

（一）脑血流分布不平衡，根据缺氧缺血的严重程度，机体 能够不同程度的代偿。如轻-中度时存在潜水反射，即体内的 血流重新分布，首先保证代谢最旺盛的部位，如基底核、丘脑、 脑干和小脑等。当严重缺氧持续存在，代偿机制丧失，首先保 证脑干等生命中枢的供血，脑损伤易发生在上述代谢最旺盛的 部位。 （二）脑血流自动调节功能不完善，新生儿的脑血管自主调 节范围较小，此外，缺氧缺血导致的酸中毒和低灌注压可使脑 血管的自主调节功能发生障碍。即使轻微的血压波动也会直接 影响到脑组织的末梢血管的灌注，容易导致血管破裂而引发颅 内出血，及脑缺血引发的脑损伤。
腺苷
次黄嘌呤
O2
次黄嘌呤氧化酶
蛋白水解酶
尿酸+O220
兴奋性氨基酸的神经毒性
能量持续衰竭 突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓ 突触间隙内谷氨酸↑ 突触后谷氨酸受体激活 Na+ 、 Ca2+内流
突触超微结构
细胞水肿 坏死 凋亡
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四、临床表现
A. 意识障碍： B. 肌张力： C. 原始反射改变： D. 惊厥：惊厥常发生在出生24小时内 E. 脑水肿、颅内高压：则在24～72小时内最明显
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①脑血流改变
脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症 脑血管自主调节功能障碍 压力被动性脑血流 血压高 脑血流过度灌注 颅内出血 血压低 脑血流减少
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缺血性脑损伤
②脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积 能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤
兴奋性氨基酸的神经毒性
新生儿缺氧缺血性脑病
（HYPOXIC--ISCHEMIC
ENCEPHALOPATHY，HIE)
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内蒙古自治区人民医院
新生儿科 张春丽
概述

HIE----是指围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害 临床表现为一系列脑病的症状 部分小儿可留下不同程度的神经系统后遗症。
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一、病因
缺氧是HIE发病的核心，新生儿窒息是HIE最常见的 原因，可发生在围产期各阶段，和胎儿在宫内环境和 分娩过程有密切的关系。 有人报告，不同时间发生缺氧所占的比例分别为：一 般出生前20%，出生前并出生时35%，出生时35%， 出生后严重的心肺等疾病引起的占10%,如 反复呼吸 暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心 脏病、心跳停止或严重的心动过缓；重度心力衰竭或 周围循环衰竭
数周脑软化、囊变
数周/月脑穿通畸形、脑萎缩
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①脑水肿、②神经元坏死
• 脑水肿----早期主要的病理改变 • 选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）---部位： 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑 干和小脑半球 后期---软化、多囊性变或瘢痕形成
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③出血、脑白质软化
• 出血----脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 • 早产儿---①脑室周围白质软化（PVL），②脑室周围室 • 病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间
明显，可呈持续状态 明显
不对称或扩大，对光反射迟 钝 饱满、紧张 爆发抑制，等电线 症状可持续数周，病死率高， 存活者多有后遗症。
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五、辅助检查
（一）化验检查：通过脐血的血气分析及电解质结果，了 解宫内缺氧及代谢情况。CK-BB、神经元特异性烯醇化酶 （NSE）水平升高。 （二）脑电图：生后1周内检查，表现为脑电图活动延迟 （落后于实际胎龄），异常放电，缺乏变异，背景活动异 常（以低电压和爆发抑制为主）等。2周内完全恢复者， 预后一般较为良好。脑电图表现为“爆发抑制”、“低电 压”、“电静息”等严重改变，尤其持续时间较长者，预 示预后险恶，后遗症严重。脑电图较为经济、简便及有效， 对预后有指导意义。 （三）B超：生后72小时内开始检查，对脑水肿早期诊断 较为敏感，但对矢状旁区的损伤难以鉴别。B超可床旁动 态监测，无放射线损害，费用低廉，但需有经验者操作。

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五、辅助检查


（四）头颅CT：有助于了解颅内出血的部位及程度，对识别基 底节丘脑损伤、脑梗死及脑室周围白质软化也有一定的参考作 用。待患儿生命体征平稳，一般生后4～7天检查为宜，可分为 四级：①正常：脑实质所有区域密度正常；②斑点状：区域性 局部密度减低，分布在两个脑叶；③弥漫状：两个区域以上密 度减低；④全部大脑半球普遍密度减低，灰白质差别消失，侧 脑室变窄。有病变者3～4周宜复查，如果出现脑空洞、萎缩性 改变，预示预后不佳，临床后遗症会相继出现。CT图像清晰， 价格适中，但不能床旁，有一定量的放射线。 （五）磁共振成像：对HIE病变性质与程度评价方面优于CT， 对矢状旁区和基底核损伤的诊断尤为敏感。此外，近年来，弥 散成像（DWI）对重度HIE在生后初期（24小时内）即可提供 直接和重要的影像学信息，它所需时间短，对缺血脑组织的诊 断更为敏感，生后1天即可显示为高信号。MRI可多轴成像，分 辨率高，无放射线损害，但检查需要时间长，噪声大，检查费 用高。
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细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内
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细胞源性脑 水 肿
Ca2+通道开启异常
Ca2+通道开启异常 Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活
磷脂酶激活 蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏
脑细胞损伤
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氧自由基损伤
缺氧缺血 再灌注
ATP
黄嘌呤脱氢酶
ADP
Ca+Leabharlann Baidu
AMP

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二、病理
缺氧缺血性脑损伤与缺氧缺血程度、时
间和胎龄密切相关
①脑水肿 ②神经元坏死 ③出血 病理 ④脑梗死。 足月儿易发生大脑皮质局灶性或多灶性神 经元坏死和矢状旁区损伤，早产儿易发生 脑室周围白质软化。
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脑水肿、梗塞、坏死、出血、脑穿通、脑萎缩
病理特点： 24小时内灶周水肿
48小时梗塞灶、坏死、出血