有机磷农药中毒病例查房
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--------特异性指标
尿液检查：尿液中有有机磷杀虫药分解产
物
病情评估—临床表现
轻度中毒
M样症状为 主，
轻度
中度中毒
M样症状和 N样症状，
CHE50%30%
重Байду номын сангаас中毒
出现中枢神 经症状和呼 衰，脑水肿 表现， CHE<30%
CHE70%50%
急救原则—— 一般急救
（1）一般急救原则：减少吸收，加快排泄 A终止接触毒物 B清除毒物 皮肤吸收者：应用温水和肥皂清洗皮肤 经口中毒者：应先抽出胃液和毒物，再彻底 洗胃，然后用MgSO4导泻 敌百虫不能用碱性溶液洗胃 対硫磷解禁用高锰酸钾洗胃 眼部染毒者：可用2%SB或NS清洗
急救原则—— 一般急救
（2）解毒药物应用：早期、足量、联合、重 复 （3）对症处理
急救原则——全身支持治疗
1.加强护理，保暖，密切监测生命体征 2.保持呼吸道通畅，防止吸入性肺炎 3.注意维持水、电解质、酸碱平衡 4.予脱水剂，预防和治疗脑水肿 5.早期识别与纠正呼吸衰竭，肾衰竭，心力 衰竭，循环衰竭，警惕和治疗多器官功能 衰竭。
讨论
1.患者存在的护理问题及其护理措施
2.特殊用药的观察
总结
患者现存的护理问题： 1.有感染的危险——与留臵各种导管有关 2.意识模糊——与有机磷农药中毒有关 3.体液不足：脱水、电解质紊乱——与有机磷 农药致严重吐泻、机体消耗增加有关 4.营养失调：低于机体需要量——与禁食，食 欲减退有关 5.焦虑——与担心疾病预后及环境陌生有关
总结
6.潜在并发症——肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭 7.有皮肤完整性受损的危险——与长期卧床有 关
护理措施
有感染的危险——与留臵各种导管有关
1.帮助病人翻身拍背，及时清理呼吸道分泌物， 严格遵循无菌操作原则。 2做好深静脉臵管的护理：注意观察穿刺点有 无渗血，透明辅料是否潮湿，定期更换贴 膜，进行输液。血液灌流等操作时严格执 行无菌操作原则 3.遵医嘱予抗生素预防
阿托品化和阿托品中毒的主要区别
区别 阿托品化 阿托品中毒
谵妄、幻觉、双手 抓空、昏迷 紫红、干燥 神经 意识请楚或模糊 系统 皮肤 颜面潮红、干燥
瞳孔 由小扩大后不再缩小 极度扩大 体温 正常或者轻度升高 高热，>40℃
心率 增快≤120次/分.,脉 心动过速.甚至有室 搏快而有力 颤发生
特殊用药的观察
低毒：辛硫磷等
毒物的吸收和代谢
主要经胃肠道、呼吸道、皮肤黏膜 吸收： 吸收 分布： 肝>肾、肺、脾>肌肉、脑
代谢： 肝脏 排泄： 以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺体等
毒性机制
A毒性机制
B毒性机制
抑制人体内胆碱 酯酶活性
与乙酰胆碱(Ach) 竞争胆碱能受体
急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和 侵入途径密切相关。 经皮肤吸收中毒，一般接触2-6小时后发病， 口服中毒在10分钟至2小时内出现症状。 一旦症状出现后，病情迅速发展。
重症有机磷农药中毒病情发展快，死亡 率高,及时合理的护理措施能有效提高抢 救成功率,使死亡率降至最低
让我们共同努力，为生命续航
2017一起同行
谢谢聆听！
血液灌流的护理
1.严格执行无菌操作 2.妥善固定管路，防止滑脱 3.抗凝剂的加入可能增加出血的可能，密切 观察患者生命体征。意识变化，术后可遵 医嘱使用鱼精蛋白防止出血
护理评价
水电解质保持平衡 已成功拔除气管插管，呼吸道通畅，未发 生呼吸困难、缺氧、误吸等问题 焦虑得到缓解，清醒并配合治疗 未发生脑水肿等并发症 未发生继发感染 皮肤完整，营养良好
病情评估—临床表现
3.中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、 头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、 抽搐和昏迷。
其他症状
中毒后“反跳”：某些有机磷杀虫剂如乐果、 马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转 ，可在数日至1周后突然急剧恶化，重新出现 有机磷急性中毒的症状（ 散大的瞳孔又缩小 ;又出现多汗、流涎、肺部湿性罗音增多 ;有 的又出现恶心呕吐、精神委靡 ,严重者体温下 降、抽搐昏迷），甚至发生肺水肿或突然死 亡，此为中毒后“反跳现象”。与残留在皮 肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫剂重新吸收 或解毒药减量过快、停用过早所致
病情评估—临床表现
1.毒蕈碱样症状（M样症状） 出现最早
这组症状出现最早，主要是副交感神经末 梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平 滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有 恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流 涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心 跳减慢和瞳孔缩小（严重者程针尖样）。 有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急， 严重患者出现肺水肿。 ------可用阿托品对抗
护理措施
意识模糊
与有机磷农药中毒有关
1.病情观察，严密观察患者生命体征、尿量和 意识状态。 2.躁动，做好管道固定，有效安全约束，预防 管道滑脱、坠床。
护理措施
体液不足：脱水、电解质紊乱
严重吐泻、机体消耗增加有关 与有机磷农药致
1.监测电解质情况，遵医嘱予CRRT治疗，予 静脉补液 2.观察皮肤弹性、记录出入量等。 3.予胃管鼻饲，保证营养和水分的摄入
有机磷农药中毒
病例查房
ICU XXX
病情介绍
陈自豪，男，28岁，因“误服农药2小时”由 杏坛医院急诊科转入我院消化内科，后因 患者出现喉鸣音，并出现呕血，立即请麻 醉科行气管插管后考虑病情危重转入我科。 转入时情况：体温36.6℃，脉搏142次/分，血 压125/78mmHg，SpO2100%（气管插管接呼 吸气囊）。昏迷状态，全身皮肤无湿冷， 瞳孔等圆等大，直径约5mm，对光反射迟 钝，口腔可闻及大蒜气味。双肺呼吸音稍 增粗，双肺未闻及明显干湿啰音。
护理措施
潜在并发症
肺水肿，脑水肿、呼吸竭
1.严密观察病人的生命体征、神志瞳孔的变化， 监测血电解质。发现以下情况及时做好配合抢 救的工作 （1）若病人出现胸闷，严重呼吸困难，咳粉红 色泡沫痰，两肺湿啰音，意识模糊或烦躁，提 示急性肺水肿的发生。 （2）若病人呼吸节律出现不规则，频率与深度 也发生改变，应警惕呼吸衰竭。
其他症状
迟发型多发性神经病：指急性有机磷中
毒患者经急救症状好转甚至消失后,经 2～3 周潜伏期又突然再次出现症状,主要累及运 动和感觉系统,表现为下肢瘫痪、四肢肌肉 萎缩等症状。可以通过神经-肌电检查来发 现神经源性损害。
其他症状
中间综合征(intermediate syndrome):少数病
盐酸戊乙奎醚的不良反应
用量适当时常常伴有口干、面红和皮肤干 燥等。
如用量过大，可出现头晕、尿潴留、谵妄 和体温升高等。一般不需要特殊处理，停 药后可自行缓解
特殊用药的观察
应用胆碱酯酶复能剂的观察
（氨茶碱，吗啡等）配伍使用，碘解磷定 不宜用于肌注
早期应用，首次足量，禁与碱性药物
氯解磷定、碘解磷定、双复磷等解 除烟碱样症状，任选一种应用，忌同 时应用两种以上
血液灌流
血液灌流是将患者血液引入装有固态吸附 剂的灌流器中，以清除某些外源性或内源 性毒素，并将净化了的血液输回体内的一 种治疗方法。目前主要用于抢救药物过量 及毒物中毒。也指血液借助体外循环通过 具有广谱解毒效应或固定特异性配体的吸 附剂装臵，清除血液中的内源性或外源性 致病物质达到血液净化的目的。
病情介绍
转入诊断：1.急性农药中毒（有机磷） 2.消化道出血 3.吸入性肺炎？ 处理意见：1.立即与呼吸机辅助呼吸，密切 观察生命体征情况，建立深静脉通道，完 善各项检查 2.予抗感染，血液灌流、导泻 、解毒、护肝、维持内环境平衡等治疗
病情介绍
辅助检查：
血气分析：PH 7.217，PCO2 43.7mmHg， HCO3 43.7mol/L ,TCO2 15.6mmol/L，PO2 77.3mmHg。 电肾八项＋心功五项：钾 2.9mmol/L ，随机 血糖 16.30mmol/L，二氧化碳 12.5mmol/L 肌酸激酶同工酶109.8u/L。 胆碱酯酶活力<200U/L
护理措施
（3）若病人意识障碍伴有头痛、剧烈呕吐、 抽搐时，应考虑急性脑水肿的发生。 应了解全血胆碱酯酶化验结果，及动脉血气 分压变化，记录出入量及做好病情记录。
特殊用药的观察
抗胆碱药是急性有机磷农药中毒最常用的药物。 代表药物是：阿托品 （1）机制：阿托品作用于副交感神经节后纤维 所支配的器官和组织，阻断了乙酰胆碱作用， 从而表现出抗胆碱作用 （2）使用原则：早期、足量、快速、反复 （3）阿托品不能作为预防用药，及时纠正酸中 毒，因为胆碱酯酶在酸性环境下左右减弱 （4）大量使用低浓度阿托品输液时，可发生低 渗，致红细胞破坏而溶血。
护理措施
焦虑
与担心疾病预后及环境陌生有关
1.加强心理护理。应细心观察患者的精神状态和 心理状态，有针对性的做好心理护理。尽可能 解除患者的思想问题，鼓励患者积极配合治疗。 2.安全防护。患者初期表现烦躁，应予保护性约 束，遵医嘱予镇静药物，预防意外发生，同时 还要防止伤害他人（医务人员）后期患者清醒 后应预防再次自杀。
病情评估—临床表现
2.烟碱样症状 (N样症状)--不可用阿托品对抗
乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄 积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身 横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强 直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感， 而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引 起周围性呼吸衰竭。 交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感 神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩， 引起血压增高、心跳加快和心律失常
例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病 变前,约在急性中毒后24~96小时突然发生死 亡,称"中间综合征" 主要由突触后神经肌肉接头功能障碍引起 四肢近端肌、Ⅲ- Ⅶ和Ⅹ对颅神经支配的肌 肉和呼吸麻痹的一组综合征。无躯体感觉 障碍,呼吸肌麻痹是其主要危险，病死率高 。
辅助检查
血液检查：全血胆碱酯酶活（CHE）测定
有机磷中毒相关知识
中毒途径与机制
中毒途径
1.生产性中毒：出料、包装、手套破损等 中 2.使用性中毒：直接接触、防护不当 毒 （职业性中毒：生产、运输、保管、使用） 方 式 3.生活性中毒：误食、自服、意外接触等
中毒途径与机制
毒物分类 剧毒：3911、1605、1059等 毒 高毒：甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等 性 程 度 中毒：乐果、敌百虫等
尿液检查：尿液中有有机磷杀虫药分解产
物
病情评估—临床表现
轻度中毒
M样症状为 主，
轻度
中度中毒
M样症状和 N样症状，
CHE50%30%
重Байду номын сангаас中毒
出现中枢神 经症状和呼 衰，脑水肿 表现， CHE<30%
CHE70%50%
急救原则—— 一般急救
（1）一般急救原则：减少吸收，加快排泄 A终止接触毒物 B清除毒物 皮肤吸收者：应用温水和肥皂清洗皮肤 经口中毒者：应先抽出胃液和毒物，再彻底 洗胃，然后用MgSO4导泻 敌百虫不能用碱性溶液洗胃 対硫磷解禁用高锰酸钾洗胃 眼部染毒者：可用2%SB或NS清洗
急救原则—— 一般急救
（2）解毒药物应用：早期、足量、联合、重 复 （3）对症处理
急救原则——全身支持治疗
1.加强护理，保暖，密切监测生命体征 2.保持呼吸道通畅，防止吸入性肺炎 3.注意维持水、电解质、酸碱平衡 4.予脱水剂，预防和治疗脑水肿 5.早期识别与纠正呼吸衰竭，肾衰竭，心力 衰竭，循环衰竭，警惕和治疗多器官功能 衰竭。
讨论
1.患者存在的护理问题及其护理措施
2.特殊用药的观察
总结
患者现存的护理问题： 1.有感染的危险——与留臵各种导管有关 2.意识模糊——与有机磷农药中毒有关 3.体液不足：脱水、电解质紊乱——与有机磷 农药致严重吐泻、机体消耗增加有关 4.营养失调：低于机体需要量——与禁食，食 欲减退有关 5.焦虑——与担心疾病预后及环境陌生有关
总结
6.潜在并发症——肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭 7.有皮肤完整性受损的危险——与长期卧床有 关
护理措施
有感染的危险——与留臵各种导管有关
1.帮助病人翻身拍背，及时清理呼吸道分泌物， 严格遵循无菌操作原则。 2做好深静脉臵管的护理：注意观察穿刺点有 无渗血，透明辅料是否潮湿，定期更换贴 膜，进行输液。血液灌流等操作时严格执 行无菌操作原则 3.遵医嘱予抗生素预防
阿托品化和阿托品中毒的主要区别
区别 阿托品化 阿托品中毒
谵妄、幻觉、双手 抓空、昏迷 紫红、干燥 神经 意识请楚或模糊 系统 皮肤 颜面潮红、干燥
瞳孔 由小扩大后不再缩小 极度扩大 体温 正常或者轻度升高 高热，>40℃
心率 增快≤120次/分.,脉 心动过速.甚至有室 搏快而有力 颤发生
特殊用药的观察
低毒：辛硫磷等
毒物的吸收和代谢
主要经胃肠道、呼吸道、皮肤黏膜 吸收： 吸收 分布： 肝>肾、肺、脾>肌肉、脑
代谢： 肝脏 排泄： 以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺体等
毒性机制
A毒性机制
B毒性机制
抑制人体内胆碱 酯酶活性
与乙酰胆碱(Ach) 竞争胆碱能受体
急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和 侵入途径密切相关。 经皮肤吸收中毒，一般接触2-6小时后发病， 口服中毒在10分钟至2小时内出现症状。 一旦症状出现后，病情迅速发展。
重症有机磷农药中毒病情发展快，死亡 率高,及时合理的护理措施能有效提高抢 救成功率,使死亡率降至最低
让我们共同努力，为生命续航
2017一起同行
谢谢聆听！
血液灌流的护理
1.严格执行无菌操作 2.妥善固定管路，防止滑脱 3.抗凝剂的加入可能增加出血的可能，密切 观察患者生命体征。意识变化，术后可遵 医嘱使用鱼精蛋白防止出血
护理评价
水电解质保持平衡 已成功拔除气管插管，呼吸道通畅，未发 生呼吸困难、缺氧、误吸等问题 焦虑得到缓解，清醒并配合治疗 未发生脑水肿等并发症 未发生继发感染 皮肤完整，营养良好
病情评估—临床表现
3.中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、 头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、 抽搐和昏迷。
其他症状
中毒后“反跳”：某些有机磷杀虫剂如乐果、 马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转 ，可在数日至1周后突然急剧恶化，重新出现 有机磷急性中毒的症状（ 散大的瞳孔又缩小 ;又出现多汗、流涎、肺部湿性罗音增多 ;有 的又出现恶心呕吐、精神委靡 ,严重者体温下 降、抽搐昏迷），甚至发生肺水肿或突然死 亡，此为中毒后“反跳现象”。与残留在皮 肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫剂重新吸收 或解毒药减量过快、停用过早所致
病情评估—临床表现
1.毒蕈碱样症状（M样症状） 出现最早
这组症状出现最早，主要是副交感神经末 梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平 滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有 恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流 涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心 跳减慢和瞳孔缩小（严重者程针尖样）。 有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急， 严重患者出现肺水肿。 ------可用阿托品对抗
护理措施
意识模糊
与有机磷农药中毒有关
1.病情观察，严密观察患者生命体征、尿量和 意识状态。 2.躁动，做好管道固定，有效安全约束，预防 管道滑脱、坠床。
护理措施
体液不足：脱水、电解质紊乱
严重吐泻、机体消耗增加有关 与有机磷农药致
1.监测电解质情况，遵医嘱予CRRT治疗，予 静脉补液 2.观察皮肤弹性、记录出入量等。 3.予胃管鼻饲，保证营养和水分的摄入
有机磷农药中毒
病例查房
ICU XXX
病情介绍
陈自豪，男，28岁，因“误服农药2小时”由 杏坛医院急诊科转入我院消化内科，后因 患者出现喉鸣音，并出现呕血，立即请麻 醉科行气管插管后考虑病情危重转入我科。 转入时情况：体温36.6℃，脉搏142次/分，血 压125/78mmHg，SpO2100%（气管插管接呼 吸气囊）。昏迷状态，全身皮肤无湿冷， 瞳孔等圆等大，直径约5mm，对光反射迟 钝，口腔可闻及大蒜气味。双肺呼吸音稍 增粗，双肺未闻及明显干湿啰音。
护理措施
潜在并发症
肺水肿，脑水肿、呼吸竭
1.严密观察病人的生命体征、神志瞳孔的变化， 监测血电解质。发现以下情况及时做好配合抢 救的工作 （1）若病人出现胸闷，严重呼吸困难，咳粉红 色泡沫痰，两肺湿啰音，意识模糊或烦躁，提 示急性肺水肿的发生。 （2）若病人呼吸节律出现不规则，频率与深度 也发生改变，应警惕呼吸衰竭。
其他症状
迟发型多发性神经病：指急性有机磷中
毒患者经急救症状好转甚至消失后,经 2～3 周潜伏期又突然再次出现症状,主要累及运 动和感觉系统,表现为下肢瘫痪、四肢肌肉 萎缩等症状。可以通过神经-肌电检查来发 现神经源性损害。
其他症状
中间综合征(intermediate syndrome):少数病
盐酸戊乙奎醚的不良反应
用量适当时常常伴有口干、面红和皮肤干 燥等。
如用量过大，可出现头晕、尿潴留、谵妄 和体温升高等。一般不需要特殊处理，停 药后可自行缓解
特殊用药的观察
应用胆碱酯酶复能剂的观察
（氨茶碱，吗啡等）配伍使用，碘解磷定 不宜用于肌注
早期应用，首次足量，禁与碱性药物
氯解磷定、碘解磷定、双复磷等解 除烟碱样症状，任选一种应用，忌同 时应用两种以上
血液灌流
血液灌流是将患者血液引入装有固态吸附 剂的灌流器中，以清除某些外源性或内源 性毒素，并将净化了的血液输回体内的一 种治疗方法。目前主要用于抢救药物过量 及毒物中毒。也指血液借助体外循环通过 具有广谱解毒效应或固定特异性配体的吸 附剂装臵，清除血液中的内源性或外源性 致病物质达到血液净化的目的。
病情介绍
转入诊断：1.急性农药中毒（有机磷） 2.消化道出血 3.吸入性肺炎？ 处理意见：1.立即与呼吸机辅助呼吸，密切 观察生命体征情况，建立深静脉通道，完 善各项检查 2.予抗感染，血液灌流、导泻 、解毒、护肝、维持内环境平衡等治疗
病情介绍
辅助检查：
血气分析：PH 7.217，PCO2 43.7mmHg， HCO3 43.7mol/L ,TCO2 15.6mmol/L，PO2 77.3mmHg。 电肾八项＋心功五项：钾 2.9mmol/L ，随机 血糖 16.30mmol/L，二氧化碳 12.5mmol/L 肌酸激酶同工酶109.8u/L。 胆碱酯酶活力<200U/L
护理措施
（3）若病人意识障碍伴有头痛、剧烈呕吐、 抽搐时，应考虑急性脑水肿的发生。 应了解全血胆碱酯酶化验结果，及动脉血气 分压变化，记录出入量及做好病情记录。
特殊用药的观察
抗胆碱药是急性有机磷农药中毒最常用的药物。 代表药物是：阿托品 （1）机制：阿托品作用于副交感神经节后纤维 所支配的器官和组织，阻断了乙酰胆碱作用， 从而表现出抗胆碱作用 （2）使用原则：早期、足量、快速、反复 （3）阿托品不能作为预防用药，及时纠正酸中 毒，因为胆碱酯酶在酸性环境下左右减弱 （4）大量使用低浓度阿托品输液时，可发生低 渗，致红细胞破坏而溶血。
护理措施
焦虑
与担心疾病预后及环境陌生有关
1.加强心理护理。应细心观察患者的精神状态和 心理状态，有针对性的做好心理护理。尽可能 解除患者的思想问题，鼓励患者积极配合治疗。 2.安全防护。患者初期表现烦躁，应予保护性约 束，遵医嘱予镇静药物，预防意外发生，同时 还要防止伤害他人（医务人员）后期患者清醒 后应预防再次自杀。
病情评估—临床表现
2.烟碱样症状 (N样症状)--不可用阿托品对抗
乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄 积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身 横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强 直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感， 而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引 起周围性呼吸衰竭。 交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感 神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩， 引起血压增高、心跳加快和心律失常
例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病 变前,约在急性中毒后24~96小时突然发生死 亡,称"中间综合征" 主要由突触后神经肌肉接头功能障碍引起 四肢近端肌、Ⅲ- Ⅶ和Ⅹ对颅神经支配的肌 肉和呼吸麻痹的一组综合征。无躯体感觉 障碍,呼吸肌麻痹是其主要危险，病死率高 。
辅助检查
血液检查：全血胆碱酯酶活（CHE）测定
有机磷中毒相关知识
中毒途径与机制
中毒途径
1.生产性中毒：出料、包装、手套破损等 中 2.使用性中毒：直接接触、防护不当 毒 （职业性中毒：生产、运输、保管、使用） 方 式 3.生活性中毒：误食、自服、意外接触等
中毒途径与机制
毒物分类 剧毒：3911、1605、1059等 毒 高毒：甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等 性 程 度 中毒：乐果、敌百虫等