糖尿病急性并发症

糖尿病急性并发症

一.低血糖

1、什么是低血糖:

当血液中的葡萄糖浓度≤3.0mmol/L，称为低血糖。

低血糖的表现:（1）早期症状以交感神经兴奋为主，表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等。

（2）较严重的低血糖常有中枢神经系统的表现，如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪、大小便失禁、昏睡、昏迷等。

2、引起低血糖的原因:

（1）在诊断糖尿病之前或在糖尿病早期，尤其是伴有肥胖者，其血糖和胰岛素的分泌不能同步，由于胰岛素分泌延迟，当血糖达到高峰时，胰岛素却未达到高峰；当血糖逐渐下降时，胰岛素的高峰却来临，就发生了低血糖，多在餐后3—5小时出现。

（2）未能随病情好转及时调整药物剂量，在口服降糖药物或注射胰岛素后没有按时进餐或没能吃够平时的主食量。

（3）临时性体力活动量增大，没有事先减少药物剂量或增加饮食量。

（4）老年糖尿病患者、营养不良、肝肾功能不全者或同时服用其他可以引起低血糖的药物，如乙醇、水杨酸、β肾上腺素受体拮抗剂等。

（5）患者血糖下降幅度过大或下降速度过快，也可发生低血糖反应。

（6）合并有肾上腺、垂体、甲状腺疾病或严重肝肾疾病的患者。

（7）空腹大量饮酒。

3、有科学研究表明，大于65岁合并有心肾功能不全的患者，低血糖的发生病率达20%，同时由于其他症状不典型，不容易被判断，容易留下后遗症，甚至危及生命，所以应警惕老年糖尿病患者发生的低血糖。

（1）由于老年患者交感神经兴奋症状不明显，使原来的低血糖常见症状，如心悸、出汗、无力、饥饿感等变得不典型，反而以头痛、头昏、烦躁、嗜睡、瘫痪、昏迷等中枢神经功能障碍为首发表现。

（2）与中青年低血糖患者相比，老年患者低血糖反应持续时间长、恢复慢。其原因在于：①降糖药物（尤其是磺脲类药物）主要是经过肝肾代谢，老年患者常合并有肝肾功能不良，因而药物的半衰期相对延长，药物作用时间延长。同时在生理上，老年患者肾小球滤过率也下降，胰岛素消除减慢。②老年患者的激素调节能力差，低血糖时升血糖激素不能及时分泌。③老年患者糖原储备低，肝糖异生功能降低。

（3）老年患者并发症多，往往用药复杂，在并发身体其他疾病及药物的作用下，常出现进食减少或呕吐等情况，如不及时调整降糖药物剂量，易导致低血糖的发作；而且老年患者因为常有反应迟钝、记忆力下降、生活自理能力下降等特点，饮食常不规律，容易发生多服、误服降糖药物，诱发低血糖。

4、低血糖的危害:

（1）严重低血糖反应，可加重原有动脉硬化及高血压患者发生脑血管意外的危险性，使其发生中风的几率增加。

（2）低血糖可引起心脏冠状动脉收缩，心肌缺血，使原有冠心病患者诱发心绞痛或者心肌梗死；对无心脏疾病的患者造成心肌损害。

（3）低血糖对身体的危害以神经系统为主，尤其是脑部及（或）交感神经。由于血糖是脑细胞的能量来源，短暂的低血糖可导致脑功能不全，而反复发作、严重或持续时间较长的低血糖可引起脑死亡。老年糖尿病低血糖患者，临床以中枢神经系统功能障碍为主要表现，与年轻人以交感神经系统兴奋为主要表现有明显区别，临床表现不典型。

5、如何应对低血糖:

（1）意识清醒的患者，可立即口服1勺白糖+200毫升温开水，1—2粒水果糖，4—5块饼干等可以迅速升高血糖的食物。

（2）意识不清的患者，应立即送医院，迅速静推50%葡萄糖液40—60毫升。

（3）若是口服葡萄糖苷酶抑制剂的患者出现低血糖，也应静脉推注50%葡萄糖液40—60毫升。

（4）若是口服优降糖引起的低血糖，清醒后应静脉滴注10%葡萄糖液，维持并观察72小时。

6、怎样预防低血糖:

（1）积极学习识别低血糖发生时的症状及处理方法，特别是没有意识到自己有常见低血糖反应的患者，要了解自己的发病特征。

（2）患者身上应随身携带能被快速吸收的碳水化合物，如糖果、含糖的饮料等，外出时要佩戴信息卡，以便在紧急情况下可以得到快速的帮助。由于在操作有潜在性的机器设备（如驾驶机动车）时消耗能量较大，较容易发生低血糖反应，所以该类患者在进行操作之前都应测定血糖。

（4）对于不同的患者，血糖的控制要因人而异，特别对于老年患者或有心绞痛、一过性脑缺血的患者，血糖应控制在稍高水平，如:空腹血糖可以＜7mmol/L，餐后2小时血糖可以＜10mmol/L。

使用磺脲类药物的患者，由于磺脲类药物在血液中循环的时间较长，因此在服药开始阶段应监测血糖，并及时调整药物的剂量。

（5）胰岛素的剂型、剂量、品种因血糖控制的需要发生变化时，患者应该积极掌握其使用方法，并监测血糖，根据血糖调整胰岛素。

（6）饮食要定时、定量，可以在两餐之间或晚上睡前加餐，预防夜间低血糖。若血糖控制不佳或者病情变化大时应少食多餐，减少低血糖发生的几率。运动量的大小应灵活掌握，如果当日运动量超过原计划量时，可在运动30—45分钟后补充碳水化合物10—15克；或者在运动之前、之后、运动期间监测血糖，决定补充碳水化合物的量，预防低血糖的发生。

二.糖尿病酮症酸中毒

1、概念:

糖尿病酮症酸中毒是指由于胰岛素严重缺乏或升糖激素不适当升高而引起的以高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现的严重急性并发症。由于胰岛素的

缺乏，葡萄糖不能进入细胞内，脂肪和蛋白质加速分解，脂肪代谢的中间产物酮体（乙酰乙胺、β—羟丁酸和丙酮）累积起来，当体内酮体产生过多，超过体内各组织利用限度时，首先经过肾脏随尿排出，产生酮尿。若酮体产生速度超过肾脏排出速度，则使血液中酮体积聚。当酮体在血液中的浓度超过2mmol/L时，就为酮血症，病情进一步加重可引起糖尿病酮症酸中毒，甚至引起酮症酸中毒昏迷，一旦发生必须迅速送往医院诊治。

2、诱因:

（1）感染是最常见的主要诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作，如上呼吸道感染（感冒）、败血症、肾盂肾炎、急性胰腺炎、化脓性皮肤感染、胃肠道感染等。

（2）胰岛素治疗中断、用量不足或产生胰岛素抵抗。

（3）急性心肌梗死、外伤、手术、麻醉及严重精神刺激。

（4）饮食失控、胃肠道疾患、暴饮暴食、饮酒过度或严重呕吐、腹泻等。

（5）妊娠和分娩。

（6）应用糖皮质激素治疗加速脂肪分解。

3、表现:

（1）疲乏、乏力、明显口渴、多饮、多尿，以致脱水、尿量减少、恶心、呕吐、腹痛等。

（2)有冠心病的患者会诱发心绞痛、心律不齐，甚至诱发心肌梗死、心力衰竭。

（3）严重时还会出现头痛、嗜睡甚至昏迷。

（4）呼出的气体中可闻到烂苹果味。

（5）Ⅰ型糖尿病一旦出现极度烦渴、多尿、脱水、虚弱、神志模糊、昏迷等症状，首先应想到有酮症酸中毒的可能，应该立即就诊治疗。

4.诊断:

(1)高血糖:血糖在16.7-27.8mmol/L，甚至33.3mmol/L以上。

(2)高血酮:血酮在5mmol/L以上。

(3)血液酸碱度:pH在7.35以下。

(4)尿糖:+—++++。

(5)尿酮:+—++++。

(6)血钾：正常或<3.5mmol/L。

5、治疗:

(1)补充液体，纠正水电解紊乱：恢复有效循环血容量，恢复肾灌注。出现明显脱水，周围循环衰竭或休克时应尽快补液，必要时可使用双静脉通道。①补液：一般用生理盐水（等渗溶液),最初2小时输入1000—2000毫升，第2—6小时输入1000—2000毫升，24小时总量为2000—5000毫升，严重脱水者可达6000—8000毫升。②补钾:一般在补液及胰岛素治疗后2—4小时，尿量充分时即补。24小时补钾6—12克，采用口服和静脉两种方法结合。

(2)胰岛素治疗：小剂量胰岛素静脉泵入或输入每小时5—7单位。

(3)纠正酸中毒：①轻中度酸中毒，不必补碱；②重度酸中毒，则需及时补碱。当pH>7.2，则不再补碱。

(4)补充碳水化合物：高血糖已基本控制，血糖在13.9mmol/L左右，按比例补充糖水（促进细胞内合成代谢，以利于纠正高血糖，防止低血糖）。