肠道感染细菌概述
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慢性细菌性痢疾：病程迁移两个月以上
带菌者
新鲜脓血便/肛拭
微生物学检查
及时送检/暂用30%甘油缓冲盐水保存
快速诊断
分离培养
荧光菌球试验 协同凝集试验
SS平板（无色透明小菌落） 双糖培养基（生化反应） 血清学反应（玻片凝集）
最后诊断
预防：控制传染源，切断传播途径
链霉素依赖株活疫苗（Sd）
治疗：易引起耐药性，联合用药
第3节 沙门菌属
一大群人与动物肠道中的寄生菌 菌群菌型甚多，仅少数对人致病 其中许多为人畜共患病
生物学性状
• 生化反应：不发酵乳糖 发酵葡萄糖产酸产气 （伤寒沙门菌外）
沙门菌属细菌的抗原
• 菌体抗原O：由数个成分组成 – 伤寒沙门菌和副甲、肖氏沙门菌有交叉的抗 原成分。如 12抗原 – 刺激机体产生IgM
• 鞭毛抗原H：分第1相和第2相
– 第1相特异性高 – 刺激机体产生IgG
致病性与免疫性
1、致病物质： 侵袭力：侵袭素、 Vi抗原 毒 素：内毒素
外毒素----肠毒素（鼠伤寒沙门菌）
2、所致疾病：
•伤寒副伤寒----肠热症 •败血症 •胃肠炎（食物中毒） •（无症状带菌者）
伤寒和副伤寒的致病过程
• 似菌痢样，有脓血便，有里急后重 • 致病机理
– 侵袭结肠粘膜上皮并繁殖 – 细菌死亡后释放内毒素，引起炎症
肠致病型大肠埃希菌 (enteropathogenic E.coli, EPEC)
• 婴幼儿腹泻 • 致病机理
– 粘附和破坏肠粘膜微绒毛 – 上皮细胞排列紊乱，功能受损，导致腹泻
肠出血型大肠埃希菌
用途：辅助诊断伤寒，副伤寒
肥达试验的结果判断
• 考虑正常人群抗体水平
• 动态观察：恢复期效价增加≥4倍
• O IgM,出现早，维持时间短，特异性差 H IgG,出现迟，维持时间长，特异性强 – O高 H高 肠热症可能性大 – O低 H低 排除 – O高 H低 早期或有交叉反应的其它沙门菌感染 – O低 H高 预防接种或曾患过伤寒
五、防治原则
控制传染源 切断传播途径 改善社区环境，加强水源管理， 提高易感者免疫力 疫苗预防接种
治疗霍乱的关键
及时补充液体和电解质
副溶血性弧菌 （V. parahemolyticus）
生物学特性
嗜盐（halophilic），3.5%NaCl
不耐热，不耐酸
神奈川现象（KP）鉴别致病菌
致病性 潜伏期5~72小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症 免疫力不强
O139比O1严重
三、免疫性
感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免 疫力 SIgA起主要作用 O1群的免疫对O139无保护作用
四、微生物学检查法
病人粪便，肛拭
直接镜检
（流行病学调查包括水样）
标本
涂片见G-性弧菌，鱼群状排列 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动
分离培养
碱性蛋白胨水增菌 选择培养基为TCBS 玻片凝集反应
致病物质
1．霍乱肠毒素choleratoxin :
A亚单位 活性亚单位 ctxA
B亚单位 ctxB
与受体介导A亚单位进入细胞
1A+5B
A1
G蛋白 Gs 活化腺苷酸环化酶
ATP cAMP
胞内cAMP↑，导致肠腺上 皮细胞分泌功能亢进，分 泌Na+、K+、HCO3-和水， 大量水和电解质在肠腔堆 积，引起剧烈腹泻与呕吐
在pH8.8~9.0的碱性蛋白胨水/碱性琼脂平板上生长良好
抗原构造与分型
根据O抗原不同 现已有155个血清群 其中O1群、O139群引起霍乱
根据表型差异 O1群霍乱弧菌可分为两个生物型
古典生物型 El Tor生物型
抵抗力
El Tor生物型和其它非O1群霍乱弧菌在外环境 中的生存力较古典型为强
本菌不耐酸，不耐热
破坏肠粘膜→炎症、溃疡、脓血粘液便
肠壁植物神经→肠蠕动失调、痉挛→腹痛、里急
后重
全 身
内毒素血症
外毒素（A群Ⅰ、Ⅱ型） 志贺毒素 ST(VT) 有3种毒性，与内毒素协同作用，加重局部和全身症状
所致疾病
急性细菌性痢疾 •急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重 •急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性 •中毒性痢疾：小儿
第15章 肠道感染细菌 概述
• 一大群居住在人和动物肠道中生物学性状近似 的革兰阴性杆菌
• 属，于肠杆菌科,至少有30个菌属，120个以上的 菌种
• 多数是肠道的正常菌群
• 少数为致病菌，是人类肠传染病的最重要病原 菌
共同特性
1、相似的形态染色 中等大小，G –杆菌，无芽胞，多数 有动力
2、简单的培养条件
• 其他
带菌者检查
分离病原菌 查Vi抗体
防治原则
TYPHOID MARY
口服减毒活疫苗（Ty21a）
第4节 弧菌属（Vibrio）
细菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌
霍乱弧菌（V.cholerae）
形态与染色
革兰染色阴性 弧型或逗点状，单鞭毛
液体中 运动非常活泼 呈穿梭样 涂片中 排列整齐 呈鱼群状 培养特性 耐碱不耐酸
食物中毒，该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品所传播
诊断与防治 标本：患者粪便、肛拭或剩余食物
直接分离培养于SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板 嗜盐性实验和生化反应
血清学鉴定 治疗可用抗菌药物
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
3、活泼的生化反应 乳糖发酵试验 初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌
肠道致病菌
不发酵乳糖
肠道非致病菌 发酵乳糖
4、抗原构造复杂
鞭毛抗原（H） K或Vi抗原 菌体抗原（O）
5、抵抗力 不强
6、易变异
通过 接合 转导 溶源性转换 引起
耐药性变异 毒力性变异 生化反应性变异
第1节 埃希菌属
• 是人类和动物肠道中的正常菌群 • 以大肠埃希氏菌（E.coli）最为重要 • 出生后数小时就进入肠道，并终生伴随
根据O抗原分类
菌种 痢疾志贺菌 福氏志贺菌 鲍氏志贺菌 宋内志贺菌
群型
亚型
A 1~10
B
1~6，X，Y变种
C 1~15
D1
致病性
传染源:患者和带菌者 粪—口传播 感染灶局限于结肠粘膜层，一般不入血 病后免疫期短，也不牢固
致病物质
1、侵袭力： 菌毛—有利于菌粘附至肠粘膜
2、毒 素：
内毒素
局 部
肠粘膜通透性升高→毒素吸收→发热、神志障碍、 休克
(enterohemorrhagic E.coli, EHEC)
• 亦称为Vero毒素大肠埃希菌 • 血清型为 O157:H7 • 临床表现
– 轻重不一 – 10%小于十岁患儿，有严重并发症，死亡率高
• 致病因子
– 菌毛 – 毒素 Vero毒素 – 内毒素与溶血素
肠集聚型大肠埃希菌 (enteroaggregative E.coli, EAggEC)
2 鞭毛、菌毛
鞭毛运动 有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞
普通菌毛 是细菌定居于小肠所必须的因子
所致疾病 霍 乱
烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病
传染源 患者及无症状感染者 传播途主径要是通过污染的水源或食物经口摄入
临床表现 上吐下泻：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失 低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%）
在分子生物学和基因工程实验中 也是重要的实验材料和研究对象
第2节 志贺菌属
是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌， 通称痢疾杆菌dysentery bacteria
形态 无鞭毛，有菌毛 生化反应 能分解葡萄糖，产酸不产气，
不分解乳糖,除宋内志贺菌 对理化因素的抵抗力 低于其他肠道杆菌，对酸敏感
抗原与分类
生物学性状
• 革兰阴性杆菌，有周身鞭毛。 • 发酵多种糖类，多数能发酵乳糖，产酸产气
IMViC试验为+ + - • 大肠杆菌血清型以O：K：H表示
正常菌群，一般不致病
两大原因可以致病
1、条件致病 细菌居住部位改变引起的肠外感染：
尿路感染最常见 2、致病菌株 某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染
• 婴儿持续性腹泻 • 致病因子
– 肠集聚耐热毒素（EAST） – 菌毛 – α溶血素
卫生学指标
在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标
大肠菌群指数
每1000ml水中大肠菌群数
来自百度文库细菌总数
每1ml或1g样品中细菌总数
我国的卫生标准：
≤ 3个大肠菌群/1L饮水 ≤ 100个细菌总数/1ml饮水
重要的实验材料和研究对象
肠产毒型大肠埃希菌 (enterotoxigenic E.coli, ETEC)
• 婴幼儿和旅游者腹泻 • 致病物质
– 肠毒素enterotoxin
• heat labile enterotoxin(LT) • heat stable enterotoxin(ST)
– 定植因子(菌毛）
肠侵袭型大肠埃希菌 (enteroinvasive E.coli, EIEC)
伤寒和付伤寒 食物中毒 第1周取静脉血 可疑食物 标本 第1-3周取骨髓液 呕吐物 第2周起取粪、尿 粪
败血症 血
SS平板
双糖发酵等
生化反 应
血清学鉴定
玻片 凝集 试验
微生物学检查
血清学诊断
1、肥达试验
原理：用已知伤寒沙门菌O、H抗原，以及引起副伤寒 的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原 的诊断菌液与受检血清作定量凝集试验，测定受检血清 中有无相应抗体及其效价的试验。
伤寒沙门和甲型副伤寒杆菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌
小肠上部粘膜 固有层淋巴结
胆囊-----肠道-------粪排菌 皮肤----血栓出血--玫瑰疹 肾-----尿 肝脾-----肿大 骨髓
肠系膜淋巴结 进入血液
第一次菌血症
再次进入血液 第二次菌血症
3、免疫性
• 细胞免疫 • 免疫力牢固
微生物学检查 查病原
带菌者
新鲜脓血便/肛拭
微生物学检查
及时送检/暂用30%甘油缓冲盐水保存
快速诊断
分离培养
荧光菌球试验 协同凝集试验
SS平板（无色透明小菌落） 双糖培养基（生化反应） 血清学反应（玻片凝集）
最后诊断
预防：控制传染源，切断传播途径
链霉素依赖株活疫苗（Sd）
治疗：易引起耐药性，联合用药
第3节 沙门菌属
一大群人与动物肠道中的寄生菌 菌群菌型甚多，仅少数对人致病 其中许多为人畜共患病
生物学性状
• 生化反应：不发酵乳糖 发酵葡萄糖产酸产气 （伤寒沙门菌外）
沙门菌属细菌的抗原
• 菌体抗原O：由数个成分组成 – 伤寒沙门菌和副甲、肖氏沙门菌有交叉的抗 原成分。如 12抗原 – 刺激机体产生IgM
• 鞭毛抗原H：分第1相和第2相
– 第1相特异性高 – 刺激机体产生IgG
致病性与免疫性
1、致病物质： 侵袭力：侵袭素、 Vi抗原 毒 素：内毒素
外毒素----肠毒素（鼠伤寒沙门菌）
2、所致疾病：
•伤寒副伤寒----肠热症 •败血症 •胃肠炎（食物中毒） •（无症状带菌者）
伤寒和副伤寒的致病过程
• 似菌痢样，有脓血便，有里急后重 • 致病机理
– 侵袭结肠粘膜上皮并繁殖 – 细菌死亡后释放内毒素，引起炎症
肠致病型大肠埃希菌 (enteropathogenic E.coli, EPEC)
• 婴幼儿腹泻 • 致病机理
– 粘附和破坏肠粘膜微绒毛 – 上皮细胞排列紊乱，功能受损，导致腹泻
肠出血型大肠埃希菌
用途：辅助诊断伤寒，副伤寒
肥达试验的结果判断
• 考虑正常人群抗体水平
• 动态观察：恢复期效价增加≥4倍
• O IgM,出现早，维持时间短，特异性差 H IgG,出现迟，维持时间长，特异性强 – O高 H高 肠热症可能性大 – O低 H低 排除 – O高 H低 早期或有交叉反应的其它沙门菌感染 – O低 H高 预防接种或曾患过伤寒
五、防治原则
控制传染源 切断传播途径 改善社区环境，加强水源管理， 提高易感者免疫力 疫苗预防接种
治疗霍乱的关键
及时补充液体和电解质
副溶血性弧菌 （V. parahemolyticus）
生物学特性
嗜盐（halophilic），3.5%NaCl
不耐热，不耐酸
神奈川现象（KP）鉴别致病菌
致病性 潜伏期5~72小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症 免疫力不强
O139比O1严重
三、免疫性
感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免 疫力 SIgA起主要作用 O1群的免疫对O139无保护作用
四、微生物学检查法
病人粪便，肛拭
直接镜检
（流行病学调查包括水样）
标本
涂片见G-性弧菌，鱼群状排列 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动
分离培养
碱性蛋白胨水增菌 选择培养基为TCBS 玻片凝集反应
致病物质
1．霍乱肠毒素choleratoxin :
A亚单位 活性亚单位 ctxA
B亚单位 ctxB
与受体介导A亚单位进入细胞
1A+5B
A1
G蛋白 Gs 活化腺苷酸环化酶
ATP cAMP
胞内cAMP↑，导致肠腺上 皮细胞分泌功能亢进，分 泌Na+、K+、HCO3-和水， 大量水和电解质在肠腔堆 积，引起剧烈腹泻与呕吐
在pH8.8~9.0的碱性蛋白胨水/碱性琼脂平板上生长良好
抗原构造与分型
根据O抗原不同 现已有155个血清群 其中O1群、O139群引起霍乱
根据表型差异 O1群霍乱弧菌可分为两个生物型
古典生物型 El Tor生物型
抵抗力
El Tor生物型和其它非O1群霍乱弧菌在外环境 中的生存力较古典型为强
本菌不耐酸，不耐热
破坏肠粘膜→炎症、溃疡、脓血粘液便
肠壁植物神经→肠蠕动失调、痉挛→腹痛、里急
后重
全 身
内毒素血症
外毒素（A群Ⅰ、Ⅱ型） 志贺毒素 ST(VT) 有3种毒性，与内毒素协同作用，加重局部和全身症状
所致疾病
急性细菌性痢疾 •急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重 •急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性 •中毒性痢疾：小儿
第15章 肠道感染细菌 概述
• 一大群居住在人和动物肠道中生物学性状近似 的革兰阴性杆菌
• 属，于肠杆菌科,至少有30个菌属，120个以上的 菌种
• 多数是肠道的正常菌群
• 少数为致病菌，是人类肠传染病的最重要病原 菌
共同特性
1、相似的形态染色 中等大小，G –杆菌，无芽胞，多数 有动力
2、简单的培养条件
• 其他
带菌者检查
分离病原菌 查Vi抗体
防治原则
TYPHOID MARY
口服减毒活疫苗（Ty21a）
第4节 弧菌属（Vibrio）
细菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌
霍乱弧菌（V.cholerae）
形态与染色
革兰染色阴性 弧型或逗点状，单鞭毛
液体中 运动非常活泼 呈穿梭样 涂片中 排列整齐 呈鱼群状 培养特性 耐碱不耐酸
食物中毒，该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品所传播
诊断与防治 标本：患者粪便、肛拭或剩余食物
直接分离培养于SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板 嗜盐性实验和生化反应
血清学鉴定 治疗可用抗菌药物
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
3、活泼的生化反应 乳糖发酵试验 初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌
肠道致病菌
不发酵乳糖
肠道非致病菌 发酵乳糖
4、抗原构造复杂
鞭毛抗原（H） K或Vi抗原 菌体抗原（O）
5、抵抗力 不强
6、易变异
通过 接合 转导 溶源性转换 引起
耐药性变异 毒力性变异 生化反应性变异
第1节 埃希菌属
• 是人类和动物肠道中的正常菌群 • 以大肠埃希氏菌（E.coli）最为重要 • 出生后数小时就进入肠道，并终生伴随
根据O抗原分类
菌种 痢疾志贺菌 福氏志贺菌 鲍氏志贺菌 宋内志贺菌
群型
亚型
A 1~10
B
1~6，X，Y变种
C 1~15
D1
致病性
传染源:患者和带菌者 粪—口传播 感染灶局限于结肠粘膜层，一般不入血 病后免疫期短，也不牢固
致病物质
1、侵袭力： 菌毛—有利于菌粘附至肠粘膜
2、毒 素：
内毒素
局 部
肠粘膜通透性升高→毒素吸收→发热、神志障碍、 休克
(enterohemorrhagic E.coli, EHEC)
• 亦称为Vero毒素大肠埃希菌 • 血清型为 O157:H7 • 临床表现
– 轻重不一 – 10%小于十岁患儿，有严重并发症，死亡率高
• 致病因子
– 菌毛 – 毒素 Vero毒素 – 内毒素与溶血素
肠集聚型大肠埃希菌 (enteroaggregative E.coli, EAggEC)
2 鞭毛、菌毛
鞭毛运动 有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞
普通菌毛 是细菌定居于小肠所必须的因子
所致疾病 霍 乱
烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病
传染源 患者及无症状感染者 传播途主径要是通过污染的水源或食物经口摄入
临床表现 上吐下泻：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失 低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%）
在分子生物学和基因工程实验中 也是重要的实验材料和研究对象
第2节 志贺菌属
是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌， 通称痢疾杆菌dysentery bacteria
形态 无鞭毛，有菌毛 生化反应 能分解葡萄糖，产酸不产气，
不分解乳糖,除宋内志贺菌 对理化因素的抵抗力 低于其他肠道杆菌，对酸敏感
抗原与分类
生物学性状
• 革兰阴性杆菌，有周身鞭毛。 • 发酵多种糖类，多数能发酵乳糖，产酸产气
IMViC试验为+ + - • 大肠杆菌血清型以O：K：H表示
正常菌群，一般不致病
两大原因可以致病
1、条件致病 细菌居住部位改变引起的肠外感染：
尿路感染最常见 2、致病菌株 某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染
• 婴儿持续性腹泻 • 致病因子
– 肠集聚耐热毒素（EAST） – 菌毛 – α溶血素
卫生学指标
在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标
大肠菌群指数
每1000ml水中大肠菌群数
来自百度文库细菌总数
每1ml或1g样品中细菌总数
我国的卫生标准：
≤ 3个大肠菌群/1L饮水 ≤ 100个细菌总数/1ml饮水
重要的实验材料和研究对象
肠产毒型大肠埃希菌 (enterotoxigenic E.coli, ETEC)
• 婴幼儿和旅游者腹泻 • 致病物质
– 肠毒素enterotoxin
• heat labile enterotoxin(LT) • heat stable enterotoxin(ST)
– 定植因子(菌毛）
肠侵袭型大肠埃希菌 (enteroinvasive E.coli, EIEC)
伤寒和付伤寒 食物中毒 第1周取静脉血 可疑食物 标本 第1-3周取骨髓液 呕吐物 第2周起取粪、尿 粪
败血症 血
SS平板
双糖发酵等
生化反 应
血清学鉴定
玻片 凝集 试验
微生物学检查
血清学诊断
1、肥达试验
原理：用已知伤寒沙门菌O、H抗原，以及引起副伤寒 的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原 的诊断菌液与受检血清作定量凝集试验，测定受检血清 中有无相应抗体及其效价的试验。
伤寒沙门和甲型副伤寒杆菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌
小肠上部粘膜 固有层淋巴结
胆囊-----肠道-------粪排菌 皮肤----血栓出血--玫瑰疹 肾-----尿 肝脾-----肿大 骨髓
肠系膜淋巴结 进入血液
第一次菌血症
再次进入血液 第二次菌血症
3、免疫性
• 细胞免疫 • 免疫力牢固
微生物学检查 查病原