四 心脏的电生理学和生理特性
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内向电流：ICa-L、慢失活的INa、INa-Ca 外向电流： Ik1、 Ik、泵电流
初期：内向电流（ICa-L）=外向电流（IK） 后期：内向电流（ICa-L ）<外向电流（IK ）
（4）3期（快速复极末期）
●膜电位：0 mV→－90mV； ●历时：100～150ms；
●产生机制： K+外流再生性复极。
P波—— 两心房 去极化
QRS波— —
心室去 极化综合 波
T波—— 心室复极 化
The Electrocardiogram
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（pacemaker）
0期：Ca2+内流（速度慢、幅度小 、L型）
3期：K+外流 4期：自动去极期 ➢Ik随时间递减（主） ➢If随时间递增 ➢ICa-T通道电流
2.浦肯野细胞（快反应细胞）的AP 0、1、2、3期产生机制与普通心肌基本
一致。
4期自动去极化机制:
• 进行性增强的内向电流 If(主要作用) • 复极化时外向电流IK逐渐衰减
Na
＋
快反应非自律细胞 快反应自律细胞 慢反应自律细胞
• 快、慢反应细胞看0期：快（Na+）；慢（Ca2+） • 自律、非自律细胞看4期
二、心肌的生理特性
心肌细胞的四大生理特性：
兴奋性（excitability） 传导性（conductivity）
电生理特性
自律性（autorhythmicity）
• IK1通道，K+外流 • 少量Na+内流
（钠背景电流）
• 生电性Na+ - K+泵
（泵电流）
RP
Ik1通道对K+的通透性因膜的去极化而降低的现象，称为内向
整流（inward rectification）。
2 心室肌细胞动作电位
➢ 快速去极化（0期）1-2ms 膜去极化，Ap上升支
( -90mv～+30mv) 200～400v/s
（3）2期（平台期，Plateau）
●膜电位：0 mV； ●历时：100～150ms ●产生机制：K＋外流（Ik1、IK）与 Ca2+内流（ICa-L)达到平衡 。
2期：平台期（100-150ms），是心肌动作电 位时间较长的主要原因，也是区别于骨骼肌细胞 的主要特征 平台期的形成和许多离子流有关：
作用于钠通道药物、钾离子的药物（阻滞药和开 放药）的应用。
第三节： 钙通道阻滞药
钙通道阻滞药分类及作用机制；钙通道阻滞药的 药理作用及临床应用。
药物
第二十二章 抗心律失常药
动态
第一节 心脏的电生理学基础
快反应细胞和慢反应细胞
第二节 心律失常发生机制
自律性升高、后除极（早后除极和迟后除极)等。
第三节 抗心律失常药物的基本作用机制和分类
膜上大部分通道是否处于备用状 态，是该心肌细胞具有兴奋性的前提。
3、兴奋性周期变化与心肌收缩活动的关系
(1) 不发生强直收缩 有效不应期特别长，
相当于心肌收缩活动 的整个收缩期及舒张 期早期。
意义：保持心脏收 缩与舒张交替的节律 活动，使心脏泵血功 能得以完成。
（2）期前收缩与代偿间歇
➢期前收缩（premature systole）： 心室在有效不应期之后受到人工的或窦房 结之外的病理性异常刺激，产生一次正常 节律以外的收缩。
（T型钙电流参与0期末段形成。）
• 0 期: 心肌细胞→外来刺激→Na+通道部 分开放→少量Na+内流→膜去极化→达 阈电位→Na+通道大量开放→再生性 Na+内流→Na+平衡电位。
快Na+通道：-70mV激活，0mV失活，持续1２
ms，特异性强(只对Na+通透) 。
快Na+通道： 激活快、失活也快， 开放时间短，电压依赖性通道
以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活 动，称为异位心律。
① 抢 先 占 领
② 超 速 超速驱驱动压抑具有频率依赖性，即超速驱动压抑的程 度与动压两个起搏点自律性的差值呈平行关系 抑
2.影响自动节律性的因素 （1）最大复极电位与阈电位差距:小→自律性↑ （2）4期自动除极速度：快→自律性↑
（四）收缩性 1、心肌收缩特点
ARP
局部反应期
(Absolute refractory period) (local)
RRP
(relative)
SNP
(supernormal)
兴奋性
ERP (effective)
0
极低
低于正常 高于正常
对S反应
对任何刺 激无反应
机理
Na+通道 失活
阈上刺激， 阈上刺激， 阈下刺激，幅 局部反应 低幅度Ap 度稍低的Ap
➢ 复极过程 200-300ms 1期---快速复极初期(+30mv～0mv) 10ms 2期---平台期(主要特征） 0mv 100-150ms 3期---快速复极末期(0mv～-90mv) 100-150ms
➢ 静息期或完全复极期（4期） ---膜电位稳定于RP水平
（1）0期（去极化）
●膜电位:－90 →＋30 mV（幅度120 mV） ●历时：1～2ms ●机制：Na+内流达到平衡电位。
收缩性（contractility）
机械特性
(一) 兴奋性 excitability 1、兴奋性的周期性变化
有 效 不 应 期 (ERP)
绝对不应期（ARP） 局部反应期
超常期（SNP） 相对不应期（RRP)
从去极化 0期开始
复极化 -55mv
复极化 -60mv
复极化 静息电位 -80mv -90mv
窦房结 细胞 AP
浦肯野 细胞 AP
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
按离子选择性分类：
通
K+ （ IK1 ， IK ， Ito ，Ik-Ach ）
道
Na+ （I Na , I f）
分
Ca2 + （ICa-L , ICa-T ）
类 按是否有门控特性分类：
门控通道：电压 化学 机械
非门控通道（少）：内向整流钾通道
4期：膜电位恢复至静息电位水平。但此时细胞 膜的离子主动转运(Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体、 Ca2+泵)仍在进行，使细胞内外离子浓度恢复到正 常水平，保持心肌的正常兴奋性。
总结
心室肌跨膜电位形成机制
0mV
1 2
0 3
4 -90mV
细胞外
Na+
Ca2+ Ca2+
4
2K+ 3Na+
细胞内 K+
（1）自动节律性（自律性）：在没有
外来刺激的条件下，心肌能自动地、按一 定节律发生兴奋的能力或特性。
“兴奋频率”
(2) 心脏的起搏点：
窦房结(100次/分)；房室交界（50次/分）；房室束 （40次/分）；浦肯野（25次/分）
① 正常起搏点：窦房结 由窦房结为起搏点的心脏节律性活动，
称为窦性心律。 ② 潜在起搏点：窦房结以外的其他自律细胞
K+K+ K+ K+ K+ 3Na+ Ca2+
总结
心室肌细胞动作电位及其形成机制
0期——Na+内流（再生性钠电流。INa） 1期——K+外流(Ito) 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡(ICa-L、Ik、Ik1) 3期——K+外流（Ik、Ik1再生性复极） 4期——膜电位恢复并稳定于静息电位水平（Na+-
1、机制：降低自律性、减少后除极和消除折返激动。
2、药物分类：I类钠通道阻滞药、Ⅱ类肾上腺素受体拮
抗药、Ⅲ类延长动作电位时程药、Ⅳ类钙通道阻滞药和
其他类。
第四节 常用抗心律失常药
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 (一) 工作细胞的跨膜电位及其形成机制
0 1 2 3 ms
150 300 ms
1 心室肌细胞的静息电位
第二节 心脏的电生理学和生理特性
心肌细胞的类型
➢ 工作细胞或非自律细胞： 主要执行收缩功能 心房肌和心室肌
➢ 自律细胞或特殊传导系统： 产生和传播兴奋，控制心脏的节律活动 窦房结、房室交界、 房室束和浦肯野纤维
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
几种细胞动作电位的比较
神经 骨骼肌
AP
心室肌 细胞 AP
K+泵、 Na+-Ca2+ 交换体、Ca2+泵）
（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制 自律细胞跨膜电位的特点：
➢无静息电位，只有最大复极电位 （maximal repolarization potential）
➢4期自动去极化(自律细胞自律性的基础）
1. 窦房结P细胞（慢反应自律细胞）的AP ：
（ INa-Ca、泵电流也参与其中。）
Ⅲ类抗心律失常药：抑制IK，使AP延长。
3期： ① Ca2+通道失活，Ca2+内流终止。
② K+外流(Ik) 进一步增加 ③ 随着膜电位负值的增加，外向的Ik1
电流也增加，使膜的复极化过程进一步加快， 造成再生性复极。
（5）4期（静息期）
膜复极完毕，膜电位稳定于静息电位水 平（－90mV）。有活跃的离子跨膜转运： Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换体、Ca2+泵。
比较If通道与0期的快Na+通道
If 通道
快Na+通道
激活电位 复极至-60mV时开始激 除极至-70mV时
活，-100mV时完全激活 激活
失活电位 除极至-50mV时失活
除极至0mV时 失活
阻断剂 铯（Cs2+）
TTX
注：If ——奇异（funny）通道，超极化激活膜通道
总 结 4期自动去极化机制:
（ inward rectifier K+ channel， IK1 ）
药理学
第二十一章 离子通道概论及钙拮抗药
【教学内容】 第一节： 离子通道概论 离子通道概念、研究简史，离子通道的特性：离子选择 性及门控特性。离子通道分类：钠、钾、钙（电压门控 性和受体调控兴）及氯通道。离子通道的生理功能，通 道分子结构及门控机制。 第二节： 作用于离子通道的药物
➢ 同步收缩--机能合胞体
心肌细胞的闰盘—缝隙连接 ➢ 不发生强直收缩 ➢ 对细胞外Ca2+的依赖性
Ca2+触发 Ca2+释放机制
“兴奋—收缩脱耦联”
2、影响心肌收缩的因素 3、心肌收缩与心力衰竭
三、体表心电图 (Electrocardiogram, ECG）
记录整个心脏的生物电变化曲线 ， 反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程 中的电变化，与心脏的机械收缩活动无 直接关系。
阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX) 敏感性低
快反应细胞：以快Na+通道为0期去极化 心肌细胞。
Ⅰ类抗心律失常药：主要抑制INa的作用。
（2）1期（快速复极初期）
●膜电位：＋30 mV→0 mV ●历时：10ms
●产生机制：瞬时外向电流(Ito), 其离子成分为K＋ 。
（还有氯电流参与）
➢代偿间歇（compensatory pause）： 期前收缩后出现的一段较长的心室舒张期
（二）传导性 conductivity
:指心肌细胞之间传导兴奋的能力。 高低用兴奋的传播速度来衡量
窦房结
0.05m/s
心房肌(0.3m/s)
优势传 导通路
房室交界
0.02~0.05m/s
房室束
1.5m/s
浦肯野纤维
Na+通道 相当数量Na+ Na+通道
部分复活 通道复活
基本复活
1）静息电位或 最大复极电位水平
2）阈电位水平 3）引起0期去极化的
离子通道的状态
TP RP
2、影响兴奋性的因素
1）静息电位或 最大复极电位水平
2）阈电位水平 3）引起0期去极化的
离子通道的状态 TP
RP
通道的激活、失活和复活具有电 压依从性和时间依从性，因此通道处 于何种状态，取决于当时膜电位水平 和时间进程，
4.0m/s
房-室延搁
心室肌
0.5m/s
影响传导性的因素
（1）结构因素：细胞直径和缝隙连接的多少 （2）生理因素
➢ 0期去极化的速度和幅度
速度快
局部电流形成快
幅度大→与未兴奋部→局部电流强
位间电位差大
➢ 膜电位水平
➢ 邻近膜的兴奋性
兴奋性高 容易产生AP 传导快
传导速度↑
（三）自律性 autorhythmicity 1.几个概念：
初期：内向电流（ICa-L）=外向电流（IK） 后期：内向电流（ICa-L ）<外向电流（IK ）
（4）3期（快速复极末期）
●膜电位：0 mV→－90mV； ●历时：100～150ms；
●产生机制： K+外流再生性复极。
P波—— 两心房 去极化
QRS波— —
心室去 极化综合 波
T波—— 心室复极 化
The Electrocardiogram
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（pacemaker）
0期：Ca2+内流（速度慢、幅度小 、L型）
3期：K+外流 4期：自动去极期 ➢Ik随时间递减（主） ➢If随时间递增 ➢ICa-T通道电流
2.浦肯野细胞（快反应细胞）的AP 0、1、2、3期产生机制与普通心肌基本
一致。
4期自动去极化机制:
• 进行性增强的内向电流 If(主要作用) • 复极化时外向电流IK逐渐衰减
Na
＋
快反应非自律细胞 快反应自律细胞 慢反应自律细胞
• 快、慢反应细胞看0期：快（Na+）；慢（Ca2+） • 自律、非自律细胞看4期
二、心肌的生理特性
心肌细胞的四大生理特性：
兴奋性（excitability） 传导性（conductivity）
电生理特性
自律性（autorhythmicity）
• IK1通道，K+外流 • 少量Na+内流
（钠背景电流）
• 生电性Na+ - K+泵
（泵电流）
RP
Ik1通道对K+的通透性因膜的去极化而降低的现象，称为内向
整流（inward rectification）。
2 心室肌细胞动作电位
➢ 快速去极化（0期）1-2ms 膜去极化，Ap上升支
( -90mv～+30mv) 200～400v/s
（3）2期（平台期，Plateau）
●膜电位：0 mV； ●历时：100～150ms ●产生机制：K＋外流（Ik1、IK）与 Ca2+内流（ICa-L)达到平衡 。
2期：平台期（100-150ms），是心肌动作电 位时间较长的主要原因，也是区别于骨骼肌细胞 的主要特征 平台期的形成和许多离子流有关：
作用于钠通道药物、钾离子的药物（阻滞药和开 放药）的应用。
第三节： 钙通道阻滞药
钙通道阻滞药分类及作用机制；钙通道阻滞药的 药理作用及临床应用。
药物
第二十二章 抗心律失常药
动态
第一节 心脏的电生理学基础
快反应细胞和慢反应细胞
第二节 心律失常发生机制
自律性升高、后除极（早后除极和迟后除极)等。
第三节 抗心律失常药物的基本作用机制和分类
膜上大部分通道是否处于备用状 态，是该心肌细胞具有兴奋性的前提。
3、兴奋性周期变化与心肌收缩活动的关系
(1) 不发生强直收缩 有效不应期特别长，
相当于心肌收缩活动 的整个收缩期及舒张 期早期。
意义：保持心脏收 缩与舒张交替的节律 活动，使心脏泵血功 能得以完成。
（2）期前收缩与代偿间歇
➢期前收缩（premature systole）： 心室在有效不应期之后受到人工的或窦房 结之外的病理性异常刺激，产生一次正常 节律以外的收缩。
（T型钙电流参与0期末段形成。）
• 0 期: 心肌细胞→外来刺激→Na+通道部 分开放→少量Na+内流→膜去极化→达 阈电位→Na+通道大量开放→再生性 Na+内流→Na+平衡电位。
快Na+通道：-70mV激活，0mV失活，持续1２
ms，特异性强(只对Na+通透) 。
快Na+通道： 激活快、失活也快， 开放时间短，电压依赖性通道
以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活 动，称为异位心律。
① 抢 先 占 领
② 超 速 超速驱驱动压抑具有频率依赖性，即超速驱动压抑的程 度与动压两个起搏点自律性的差值呈平行关系 抑
2.影响自动节律性的因素 （1）最大复极电位与阈电位差距:小→自律性↑ （2）4期自动除极速度：快→自律性↑
（四）收缩性 1、心肌收缩特点
ARP
局部反应期
(Absolute refractory period) (local)
RRP
(relative)
SNP
(supernormal)
兴奋性
ERP (effective)
0
极低
低于正常 高于正常
对S反应
对任何刺 激无反应
机理
Na+通道 失活
阈上刺激， 阈上刺激， 阈下刺激，幅 局部反应 低幅度Ap 度稍低的Ap
➢ 复极过程 200-300ms 1期---快速复极初期(+30mv～0mv) 10ms 2期---平台期(主要特征） 0mv 100-150ms 3期---快速复极末期(0mv～-90mv) 100-150ms
➢ 静息期或完全复极期（4期） ---膜电位稳定于RP水平
（1）0期（去极化）
●膜电位:－90 →＋30 mV（幅度120 mV） ●历时：1～2ms ●机制：Na+内流达到平衡电位。
收缩性（contractility）
机械特性
(一) 兴奋性 excitability 1、兴奋性的周期性变化
有 效 不 应 期 (ERP)
绝对不应期（ARP） 局部反应期
超常期（SNP） 相对不应期（RRP)
从去极化 0期开始
复极化 -55mv
复极化 -60mv
复极化 静息电位 -80mv -90mv
窦房结 细胞 AP
浦肯野 细胞 AP
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
按离子选择性分类：
通
K+ （ IK1 ， IK ， Ito ，Ik-Ach ）
道
Na+ （I Na , I f）
分
Ca2 + （ICa-L , ICa-T ）
类 按是否有门控特性分类：
门控通道：电压 化学 机械
非门控通道（少）：内向整流钾通道
4期：膜电位恢复至静息电位水平。但此时细胞 膜的离子主动转运(Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体、 Ca2+泵)仍在进行，使细胞内外离子浓度恢复到正 常水平，保持心肌的正常兴奋性。
总结
心室肌跨膜电位形成机制
0mV
1 2
0 3
4 -90mV
细胞外
Na+
Ca2+ Ca2+
4
2K+ 3Na+
细胞内 K+
（1）自动节律性（自律性）：在没有
外来刺激的条件下，心肌能自动地、按一 定节律发生兴奋的能力或特性。
“兴奋频率”
(2) 心脏的起搏点：
窦房结(100次/分)；房室交界（50次/分）；房室束 （40次/分）；浦肯野（25次/分）
① 正常起搏点：窦房结 由窦房结为起搏点的心脏节律性活动，
称为窦性心律。 ② 潜在起搏点：窦房结以外的其他自律细胞
K+K+ K+ K+ K+ 3Na+ Ca2+
总结
心室肌细胞动作电位及其形成机制
0期——Na+内流（再生性钠电流。INa） 1期——K+外流(Ito) 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡(ICa-L、Ik、Ik1) 3期——K+外流（Ik、Ik1再生性复极） 4期——膜电位恢复并稳定于静息电位水平（Na+-
1、机制：降低自律性、减少后除极和消除折返激动。
2、药物分类：I类钠通道阻滞药、Ⅱ类肾上腺素受体拮
抗药、Ⅲ类延长动作电位时程药、Ⅳ类钙通道阻滞药和
其他类。
第四节 常用抗心律失常药
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 (一) 工作细胞的跨膜电位及其形成机制
0 1 2 3 ms
150 300 ms
1 心室肌细胞的静息电位
第二节 心脏的电生理学和生理特性
心肌细胞的类型
➢ 工作细胞或非自律细胞： 主要执行收缩功能 心房肌和心室肌
➢ 自律细胞或特殊传导系统： 产生和传播兴奋，控制心脏的节律活动 窦房结、房室交界、 房室束和浦肯野纤维
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
几种细胞动作电位的比较
神经 骨骼肌
AP
心室肌 细胞 AP
K+泵、 Na+-Ca2+ 交换体、Ca2+泵）
（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制 自律细胞跨膜电位的特点：
➢无静息电位，只有最大复极电位 （maximal repolarization potential）
➢4期自动去极化(自律细胞自律性的基础）
1. 窦房结P细胞（慢反应自律细胞）的AP ：
（ INa-Ca、泵电流也参与其中。）
Ⅲ类抗心律失常药：抑制IK，使AP延长。
3期： ① Ca2+通道失活，Ca2+内流终止。
② K+外流(Ik) 进一步增加 ③ 随着膜电位负值的增加，外向的Ik1
电流也增加，使膜的复极化过程进一步加快， 造成再生性复极。
（5）4期（静息期）
膜复极完毕，膜电位稳定于静息电位水 平（－90mV）。有活跃的离子跨膜转运： Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换体、Ca2+泵。
比较If通道与0期的快Na+通道
If 通道
快Na+通道
激活电位 复极至-60mV时开始激 除极至-70mV时
活，-100mV时完全激活 激活
失活电位 除极至-50mV时失活
除极至0mV时 失活
阻断剂 铯（Cs2+）
TTX
注：If ——奇异（funny）通道，超极化激活膜通道
总 结 4期自动去极化机制:
（ inward rectifier K+ channel， IK1 ）
药理学
第二十一章 离子通道概论及钙拮抗药
【教学内容】 第一节： 离子通道概论 离子通道概念、研究简史，离子通道的特性：离子选择 性及门控特性。离子通道分类：钠、钾、钙（电压门控 性和受体调控兴）及氯通道。离子通道的生理功能，通 道分子结构及门控机制。 第二节： 作用于离子通道的药物
➢ 同步收缩--机能合胞体
心肌细胞的闰盘—缝隙连接 ➢ 不发生强直收缩 ➢ 对细胞外Ca2+的依赖性
Ca2+触发 Ca2+释放机制
“兴奋—收缩脱耦联”
2、影响心肌收缩的因素 3、心肌收缩与心力衰竭
三、体表心电图 (Electrocardiogram, ECG）
记录整个心脏的生物电变化曲线 ， 反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程 中的电变化，与心脏的机械收缩活动无 直接关系。
阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX) 敏感性低
快反应细胞：以快Na+通道为0期去极化 心肌细胞。
Ⅰ类抗心律失常药：主要抑制INa的作用。
（2）1期（快速复极初期）
●膜电位：＋30 mV→0 mV ●历时：10ms
●产生机制：瞬时外向电流(Ito), 其离子成分为K＋ 。
（还有氯电流参与）
➢代偿间歇（compensatory pause）： 期前收缩后出现的一段较长的心室舒张期
（二）传导性 conductivity
:指心肌细胞之间传导兴奋的能力。 高低用兴奋的传播速度来衡量
窦房结
0.05m/s
心房肌(0.3m/s)
优势传 导通路
房室交界
0.02~0.05m/s
房室束
1.5m/s
浦肯野纤维
Na+通道 相当数量Na+ Na+通道
部分复活 通道复活
基本复活
1）静息电位或 最大复极电位水平
2）阈电位水平 3）引起0期去极化的
离子通道的状态
TP RP
2、影响兴奋性的因素
1）静息电位或 最大复极电位水平
2）阈电位水平 3）引起0期去极化的
离子通道的状态 TP
RP
通道的激活、失活和复活具有电 压依从性和时间依从性，因此通道处 于何种状态，取决于当时膜电位水平 和时间进程，
4.0m/s
房-室延搁
心室肌
0.5m/s
影响传导性的因素
（1）结构因素：细胞直径和缝隙连接的多少 （2）生理因素
➢ 0期去极化的速度和幅度
速度快
局部电流形成快
幅度大→与未兴奋部→局部电流强
位间电位差大
➢ 膜电位水平
➢ 邻近膜的兴奋性
兴奋性高 容易产生AP 传导快
传导速度↑
（三）自律性 autorhythmicity 1.几个概念：