胰腺疾病课件

• 临床特点
– 在不同原因的胰腺炎中，以酒精性胰腺炎最 为凶险
– 这类胰腺炎的淀粉酶和脂肪酶有时仅有轻度 升高，在治疗中要引起警惕
4.高脂血症等因素
• 高脂血症诱发急性胰腺炎的机制
– 甘油三脂 胰脂酶
游离脂肪酸
– 游离脂肪酸对腺泡有损伤作用
• 临床特点
– 高脂血症是继胆源性和酒精性病因之后的常见 原因之一，而且常常与其它病因共同存在
卵磷脂——溶血卵磷脂——胰腺组织的坏死
破坏肺泡表面的卵磷脂——肺泡表面张力下降，ARDS ——促使组织胺释放——循环衰竭
问题提出：统计资料提示胆源性胰腺 炎中，有结石嵌顿在壶腹部者仅占5%
• Acosta等进一步研究提出“ 结石移动”的病因学 说
• 证据：
– 在36 例胆源性胰腺炎患者中，34 例在疾病发作期的粪便 中找到胆石，其胆石的性质与手术时取出的胆石完全一 致
– 在粪便中出现胆石前可见病人的症状好转及血、尿淀粉 酶下降
• 香港大学医学中心玛丽医院 ---常规的临床诊断方法对胆源性病因的漏判现象
– 在连续89例急性胰腺炎病例中，经过B超、CT、或 ERCP检查，有64例（72％）证实有胆结石，18例 （20％）被判断为特发性胰腺炎
– 对这18例病人进行EUS检查，有14例发现胆管隐性 结石
5 其他
• 妊娠诱发急性胰腺炎
– 其机制可能与高脂血症、伴发胆石症、并发妊高症、 血粘滞度改变有关，也可能与增大子宫压迫作用造 成十二指肠壅滞有关
• 甲旁亢、高钙血症诱发急性胰腺炎
• 药物性胰腺炎
– 可能诱导急性胰腺炎的药物有很多，常见的有雌激 素避孕药、类固醇激素等
㈡导致病情加重的因素
1 血液循环因素
概念
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由于胰 酶在肠外异常激活，导致胰腺和胰外组织自身消化 的急性损害，常表现为突发性上腹部激烈疼痛，轻 症常呈自限性经过，重症者可以出现全身炎症反应 综合症(SIRS) 、 局部并发症、远隔脏器功能障碍 和代谢紊乱。
大约十分之八的病人属于轻型急性胰腺炎，表 现为轻度到中度的临床症状，呈自限性经过，支 持治疗有效；
认识过程
– 1886年，Senn手术治疗胰腺炎有关的胰腺坏疽和脓 肿
– 1889年Fitz对急性胰腺炎的临床和病理作了简明的描 述
– 1901年Opie报告一例死于胆源性胰腺炎病例，尸体 解剖发现Vater壶腹结石嵌顿，首次描述胆源性胰腺 炎的发病机制
– 1925年Moynihan把急性胰腺炎描写为“ 发生于腹腔 内脏的最可怕的灾难”
大约十分之二的病人属于重症急性胰腺炎，出 现危及生命的重危表现。
重症急性胰腺炎的治疗几经反复和争论，目前 已基本达成共识，治疗选择也因此逐渐变得主动， 疗效也有显著的提高。
在病程方面，发病约二周之内属急性反应期， 主要威胁在于脏器功能障碍，而二周后的威胁是 坏死继发感染。
急性胰腺炎的诱因
• 胆石 • 酒精 • 高血脂 • 其他
• 副胰管（Santorini管），一般较细而பைடு நூலகம்， 单独开口于十二指肠。
胰腺功能
• 外分泌功能：胰液
•
各种消化酶及水及碳酸氢盐
• 内分泌功能：胰岛-B细胞、A细胞、D细胞 等
•
B细胞：胰岛素
•
A细胞：胰高糖素
•
D细胞：生长抑素
急性胰腺炎
• 概念 • 病理，分类分型 • 发病机制 • 诊断学 • 非手术治疗 • 手术治疗
– 认为胰腺炎致死不是由于胰酶自身消化，而是白细胞 过度激活所致
90年代，全身性炎症反应SIRS的提出
– 细胞因子的作用
病理 Pathology
• 间质水肿和渗出 • 实质出血、坏死
– 坏死感染 – 脓肿 – 假性囊肿
• 容易形成栓子堵塞小胰管
– 胰管内压力增高，同时又可引起Oddi括约肌痉 挛和胰管梗阻
• 容易导致细小胰管破裂
• 对胰腺的直接损伤作用
–
– 乙醇 乙醇脱氢酶
乙醛
– 乙醛对腺泡细胞有毒性作用，又是生成氧自 由基的底物
– 进入血液的酒精可直接损伤胰腺组织
• 使胰腺腺泡细胞内线粒体肿胀和失去内膜，腺泡 和胰小管上皮变性破坏，并导致蛋白质合成能力 减弱
• 早期实验
– 1862年，Panum在胰动脉内注射蜡颗粒 – 1962年，Preffer在犬的胰十二指肠动脉内注
射直径8～20um的微球
Kusterer以荧光素异硫氰酸（FITC）右旋糖酐作为 血浆示踪剂进行研究
Ischemia and reperfusion
– 发现在模型诱导2分钟内即出现胰腺小叶间动脉收缩， 毛细血管内红细胞流速下降
– 随后可见灌流增加提示存在再灌注现象 在再灌注期间在叶间静脉内可见白细胞粘附，并聚集 成团
Kalar在兔胰腺炎模型中观察
– 在早期即有FITC右旋糖酐大量向血管外渗出
– 水肿性胰腺炎中可见微循环均一充血和血细胞 流速增加
– 坏死性胰腺炎中可见毛细血管灌流不断下降
2 白细胞过度激活和细胞因子
1988年Rindernecht提出了急性胰腺炎的白细胞 过度激活学说
胰 腺 的 解 剖 位 置
Pancreas
Tail Body Neck
Head
胰腺解剖学
• 胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜 所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚 1.5-2.5cm，分为头、颈、体、尾四部
• 主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约 85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开 口于十二指肠乳头（Vater乳头）
65％ 25％ 5％
5％
发病机制
• 酶激活自身消化 • 胰腺微循环障碍 • 过度炎症反应
㈠ 导致胰酶异常激活的因素
1. 胆源性因素 共同通道梗阻逆流机制 Opie学说
– 共同通道约占正常人群的78％ – 感染胆汁中的细菌的作用：结合胆汁酸――游离胆汁酸
–
–
磷脂酶原A 磷脂酶A
– 局部作用 – 全身作用
2十二指肠液返流
机制
– 十二指肠内容物
• 肠激酶、已被激活的各种胰酶、胆汁酸和乳化的脂肪，可能还 有细菌
– 十二指肠内压力升高 – 十二指肠内容物可返流入胰管
例证
– Pfeffer采用十二指肠闭襻法成功地诱导了急性胰腺炎 – 胃次全切除术后输入肠襻郁滞症
3.酒精中毒因素
• 刺激胰液分泌的作用
– 增加胰液流量，升高胰管内压 – 改变胰液成份，蛋白含量的增加