病理生理学ppt水肿

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（二）器官性水肿
1．肺水肿
⑴ 概念 过多的液体积聚在肺组织间隙和
肺泡内的现象称为肺水肿。
⑵ 发生机制
①肺毛压↑；
②肺毛细血管通透性↑；
③血浆胶体渗透压↓；
④肺淋巴回流障碍。
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2、脑水肿
⑴概念 脑组织含水量增多所引起的 脑体积和重量增加，称为脑水肿。 ⑵类型 ①血管源性脑水肿 ②细胞中毒性脑水肿 ③脑间质水肿
ECBV↓ ANP分泌↓ 近曲小管重吸收钠水↑ 钠水潴留
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(2)肾小球滤过分数（FF）增加 FF=GFR/肾血浆流量，正常时,FF约为20%。
GFR
FF=
肾血浆流量
=
125ml/min 660ml/min
≈ 19%
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ECBV↓ RAAS兴奋，分泌肾素↑
出球小动脉收缩 >入球小动脉
肾小球毛压↑，非胶体成分滤出↑ 肾血浆流量↓ FF ↑ 非胶体成分滤出↑ 出球小动脉水压↓，胶体渗透压↑ 近曲小管对钠水的重吸收↑ LOGO GFR相对↑
*无钠水潴留,无全身性水肿
15.8 L
6.9 L
2.7 L
血浆 组织间液 正常人
3.8 L
血浆 组织间液 心性水肿病人
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钠水潴留的发生机制：
1.肾小球滤过率降低
2.近曲小管重吸收钠水增多 3.远曲小管和集合管重吸收 钠水增加
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1．肾小球滤过率降低：
主要是由于广泛的肾小球病变和/或肾 血流量减少所致。
为什么病人出现双眼睑浮肿？简述其发生机制。
一．水肿的概念及分类
(一)概念
水肿是过多的液体在组织间隙或体腔 中积聚的一种常见的病理过程。
过多等渗性体液在体腔内积聚，称为积水
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（二）分类
1.按水肿液波及的范围分
全身性水肿
局部性水肿 肾性水肿 心性水肿
2.按发病原因
肝性水肿
淋巴性水肿 炎性水肿
3. 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 (1) ALDO分泌增多 ECBV↓ 致密斑钠负荷↓ 肾血流量↓ 交感神经(+) 肾素↑ RAAS(+) 钠水潴留 ALDO↑
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（2）ADH分泌增多
ECBV↓ RAAS兴奋
ALDO↑
左心房的容量感受器兴奋 主动脉压力感受器兴奋
Na重吸收↑
下丘脑渗透压感受器兴奋 垂体后叶分泌ADH↑ 水潴留
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病理生理学
水 肿
OUTLINE
水肿概念与分类 水肿的发生机制 水肿的特点及对机体的影响
器官性水肿
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同一患者正常状态和发病状态
患病时
患病前
病例
陈某某，男，11岁，广西浦北人，因“浮肿、尿异 常2年余”于1999年8月27日收入院。患儿于1997年9月3 日无明显诱因下开始出现双眼睑浮肿、晨起明显，尿少，
Questions
1) 简述局部性水肿的发生机制? 2) 简述钠水潴留的发生机制? 3) 简述全身性水肿的发生机制? 4) 水钠潴留一定导致全身性水肿?
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三、水肿的特点及对机体的影响 (一)水肿的特点
1．水肿液的性状 漏出液 渗出液
比重 蛋白含量 细胞数
漏出液
渗出液
<1.015
>1.018
<2.5g%
3g%~5g%
<5×103/L
有大量WBC
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2．水肿的皮肤特点
隐性水肿 皮下水肿 凹陷性水肿
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3．全身性水肿的分布特点
心性水肿先出现在低垂部位； 肝性水肿以腹水多见； 肾性水肿先表现为眼睑或颜面部水肿。
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2、肾性水肿
⑴ 肾病性水肿的发生机制 ①低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压↓, 使组织液生成大于回流； ②钠水潴留：A. RASS激活，ALDO分泌↑
B. ADH释放↑
⑵ 肾炎性水肿的发生机制
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
①GRF明显↓
②RASS激活,ALDO分泌↑,导致钠水潴留
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3、肝性水肿
发生机制： ⑴ 肝静脉回流受阻； ⑵ 门静脉高压使肠淋巴液生成↑； ⑶ 钠水潴留； ⑷ 血浆胶体渗透压↓。
乏味，至当地医院就诊，予强的松治疗2个月后浮肿消退，
继续治疗6个月后停药。2个月后双眼睑浮肿重现，并向 胸部、腹部及四肢扩散，呈凹陷性。生命征正常。血液 检查：血常规正常；胆固醇：8.35mmol/L ；血浆白蛋白 2.5g/dl。尿常规：定性 Pr(+++)，定量3克/日，WBC(-)。
大便常规正常。
充血性心力衰竭 动脉充血 肿瘤压迫静脉 毛压↑ 组织液生成↑
超过淋巴回流代偿
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2．血浆胶体渗透压↓
蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解增强 血浆白蛋白的含量↓
组织间液回收障碍
水肿
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3．微血管壁通透性↑
炎症介质 （组胺、激肽等） 微血管壁通透性↑ 血浆蛋白从微血管中滤出↑
组织间液的胶体渗透压↑ 有效胶体渗透压↓
水肿
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4．淋巴回流受阻
淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。
恶性肿瘤、丝虫病
淋巴干道受压或堵塞
淋巴回流受阻
水肿
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Summary
Cap.压↑ 血浆胶压↓ 组织液生成 ↑ ( >淋巴回流 ) 淋巴回流受阻 Cap.通透性↑
edema
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（二） 体内外液体交换失平衡 （即钠水潴留）
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Local
edema
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Generalized edema
Generalized edema
二．水肿的发病机制
(一)血管内外体液交换失平衡 (即组织液生成大于回流) (二)体内外液体交换失平衡 （即钠水潴留）
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（一）血管内外体液交换失平衡
1．毛细血管流体静压↑
Cap.有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。
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⑴ 广泛的肾小球病变
肾炎 炎性渗出 血管内皮细胞肿胀
肾小球滤过膜增厚通透性↓ 或滤过面积显著↓ GFR↓ 钠水潴留
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⑵ 肾血流量减少
ECBV显著↓ 交感-肾上腺 髓质系统(+) 肾素-血管紧 张素系统(+)
缩血管物质↑ 肾血管收缩、血流量↓ GFR↓
钠水潴留
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2. 近曲小管重吸收钠水增多 (1)心房钠尿肽（ANP）分泌减少
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(二) 水肿对机体的影响
1．细胞营养障碍
2．组织器官功能活动障碍
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四．重要水肿举例
（一）全身性水肿
1、心性水肿发生机制
⑴ 肾小管重吸收钠水增加： ①ALDO分泌↑；②ADH分泌↑； ③FF↑； ④ANP分泌↓。
⑵ GFR↓； ⑶ 体静脉压和毛压↑；
⑷ 血浆胶体渗透压↓；
⑸ 淋巴回流障碍。