脑出血 ppt课件
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原发性SAH: 脑表面血管破裂血液直入SA
继发性SAH: 脑出血穿过脑组质入SA
h
40
临床与病理
• 病因
1.颅内动脉瘤破裂
占90%以上 Willis环分叉 2.脑血管畸形
大脑前.中A皮质支供血区 3.高血压脑A硬化 颅底A主干 4.其它血管病和血液病
h
41
• 病理
– 无菌性脑膜炎 – 脑血管痉挛 – 脑积水 – 血肿压迫
h
60
CT表现 部位：硬膜与蛛网膜之间，可跨越颅缝；
各期形态、密度：
急性（3d以内)：新月形，广泛的均匀高密 度区；
亚急性(4d~21d)：新月形，高或混杂或等 密度；
慢性(3w以上）： 梭形，高、混杂、等或 低密度。
占位效应：显著
h
61
MRI表现
1） 急性（3d)：T1WI呈等信号，血肿 内缘可见低信号的硬膜； T2WI呈低信号；
后枕部头痛.频繁呕吐 眩晕.眼震.小脑性共济 运动失调
出血量大者(即重型): 可突然昏迷去脑强直 (桥脑受压枕骨大孔疝 表现)
h
17
高血压脑出血 基底节区外侧型
h
18
右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收（图）
左侧丘脑血肿（图）
左侧豆状核血肿2周后吸收（图）
右侧基底节区血肿 破入脑室系统（图）
h
4
• 脑深部基底节、丘脑等部位的血供主要由
大脑中动脉及大脑前动脉的深部穿透支供 应，这些细小的穿透动脉呈垂直方向从主 干分出，容易受血压波动的影响形成微型 动脉瘤而破裂出血。微型动脉瘤的形成和 高血压有密切联系。
• 此外，高血压也造成小动脉硬化，导致坏
死性血管变性引发出血。
h
5
临床表现
h
6
特点
周边水肿减轻
亚急性期血肿
h
37
左侧丘脑血肿 1年后（图）
（二）蛛网膜下腔出血
（Subarachnoid hemorrahage）
• 颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔 • 病因
– 动脉瘤破裂（51%） – 高血压（15%） – 血管畸形（6%） – 外伤
h
39
蛛网膜下腔出血(Subarachnoid HaemorrhageSAH)
h
9
桥脑出血(10％～15％)
• 起病即出现昏迷。一侧少量桥脑出血可出
现偏瘫，但多数累及两侧桥脑，除深昏迷 外，双侧瞳孔针尖般缩小，但对光反应存 在。四肢瘫痪或呈去脑强直，伴中枢性高 热及呼吸困难，预后很差。
h
10
小脑出血(10％～30％)
• 突然发病，通常神志清楚，首发症状为后枕部痛，
伴严重的反复呕吐及眩晕，继之行走不稳或不能 行走、手部动作笨拙等共济失调症状。
超急性血肿（图）
含氧Hb T1WI等，T2WI略高
急性出血
h
32
急性期血肿
h
33
亚急性早期血肿（图）
脱氧Hb (中心) 细胞内 MetHb (周边)
亚急性早期血肿（图）
外周细胞外MetHb，中心脱氧Hb T1WI、T2WI周高中低信号
亚急性晚期 血肿（图）
细胞外、稀释MetHb T1WI、T2WI均高信号
典型的临床表现:昏迷—清醒—再昏迷
h
51
影像学表现
平片（现在少用）： 脑血管造影根据对比剂由血管破裂处
外溢，脑膜中动脉或上矢状窦受血肿压迫 而离开颅骨内板和由于血肿推挤脑血管分 支离开颅骨内板，而形成局限性梭形或半 月形无血管区等表现可诊断为硬膜外血肿。
h
52
CT表现
形态：急性期呈梭形或双凸透镜形，一般 不跨越颅缝，张力高，边界清楚。
颅内出血
h
1
颅内出血
★脑实质出血分创伤性和非创伤性 ★非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉 瘤、血管畸形和脑梗死或脑栓塞后在关注 所致的出血性脑梗死等，其中以高血压性 脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage）最常见
h
2
（一）高血压性脑出血
病理与临床
• 微小动脉瘤、玻璃样变性 • 80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%
1、双侧侧脑室对称性变小，体部呈长条状； 2、双侧侧脑室前角内聚，夹角变小，呈“兔耳 征” 3、脑白质变窄塌陷（白质挤压征） 4、皮层脑沟消失
h
67
– 水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2均为 低信号，以T2明显
– 周围水肿消退，占位效应消失
h
28
脑内血肿MRI信号演变
含氧Hb
T1WI 等或低
脱氧Hb
等
细胞内MetHb（高铁血红蛋白） 高
T2WI 高 极低 极低
细胞外、稀释MetHb
高
高
含铁血黄素、铁蛋白
低
低
超急性血肿（图）
含氧Hb，T1WI等信号，T2WI高信号， 周边可见少量脱氧Hb呈低信号
h
14
源自文库囊区出血:
外侧型较轻: 三偏征及病侧凝视 内侧型(重型)
意识障碍重.丘脑 受压征,继而颞叶 沟回疝→
枕骨大孔疝
h
15
桥脑出血:
轻:交叉瘫（病侧面. 展周围性瘫和对侧肢 体中枢性瘫）及病侧 凝视 重:四肢瘫.去脑强直. 针尖样瞳孔.高热，呼 吸改变→严重后遗(闭 锁)或死亡
h
16
小脑出血
h
12
吸收期
• 高密度影向心性缩小（融冰征） ，边缘模糊 • 血肿根据大小、部位和治疗情况可完全吸收 • 一般为2个月
囊变期
• 形成囊腔（脑脊液样密度影） • 局限性脑萎缩 • 偶尔钙化
h
13
增强检查
• 急性期不需要增强检查，即使也无强化 • 吸收期：完整或不完整环状强化（3天-2月）
原因血脑屏障破坏或毛细血管丰富肉芽组 织形成有关
• 临床
– 剧烈头疼、脑膜刺激征、血性脑脊液
h
42
影像学表现（CT）
• 脑池、脑沟密度增高，铸型
– 部位：提示出血动脉
• 间接征象
– 脑积水、脑水肿、脑梗死 – 脑内血肿、脑室内血肿、脑疝
h
43
h
44
h
45
h
46
诊断与鉴别诊断
• 一般CT和MRI诊断明确 • 鉴别诊断
纵裂池出血应与大脑镰钙化鉴别
密度：均匀高密度，CT值约40~100Hu 占位效应：轻微
h
53
MRI表现
1）急性期：T1WI呈等信号，血肿内缘可见 低信号的硬膜；T2WI呈低信号；
2）亚急性期或慢性期：T1WI和T2WI呈高信 号；
h
54
h
55
病史摘要：男性，45岁。头部外伤后1小时。 受伤后意识丧失，10分钟后清醒。
h
56
数分钟到数小时内出现嗜睡或进入昏迷。 当血肿扩大并累及到内囊时，会出现病灶 对侧偏瘫及中枢性面瘫，同向偏盲和两眼 向病灶同向凝视，不能看向偏瘫侧。
h
8
丘脑出血(10％ ～ 15％)
• 发病早期常有意识丧失，但在清醒者常可
发现对侧偏身感觉障碍早于对侧偏瘫。常 伴有对侧同向偏盲。丘脑出血可造成两眼 向上凝视障碍，但不会出现两眼侧向凝视 障碍，这是和壳核出血的鉴别点。
h
57
硬膜下血肿
颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间，称 为硬膜下血肿
h
58
病理和临床表现
常为减速性头外伤所致，无颅骨骨折或骨折 仅位于暴力部位。其血源多为脑对冲伤处的静脉、 小动脉或由大脑向上矢状窦汇入的桥静脉撕裂出 血。硬膜下血肿常与脑挫裂伤同时存在。血肿好 发于额、额颞部，居于脑凸面硬膜与蛛网膜之间， 由于蛛网膜无张力，与硬脑膜结合不紧密，故血 肿范围较广，可掩盖整个大脑半球。
CT：可反映脑内血肿形成、吸收、囊变三个 阶段的病理演变过程
• 平扫：急性期 圆形或卵圆形高密度灶，边界清楚，
密度均匀，CT值50-80Hu，外周可见一圈低密度 水肿带围绕
• 占位效应：脑池、沟，脑室受压，中线结构移位，
明显时可产生脑疝
• 多为单发，偶尔多发，壳核最常见，其次为丘脑 • 血肿可破入脑室内或蛛网膜下腔
在小脑、脑干和脑叶
• 病理分期
– 急性期（1周内） – 吸收期（第2周～2月） – 囊变期（>2月）
h
3
高血压脑出血常见于下列部位：
⑴外囊—壳核(35％～50％) ； ⑵内囊—丘脑(10％ ～ 15％)； ⑶桥脑中央(10％～15％) ； ⑷小脑(10％～30％)； ⑸皮层下白质（少数），例如在额叶、颞 叶及枕叶的极区。
• ⑴多见于50岁以上高血压病人。 • ⑵常在白天活动、或在过分兴奋或情绪激
动时发病。
• ⑶脑出血发生前常无预感，个别人在出血
前数小时有短暂的手脚行动不便，言语含 糊或短暂意识模糊。
• ⑷绝大部分病人突然起病，在数分钟到数
小时内病情发展到高峰。
h
7
壳核出血(35％～50％)
• 为最常见出血部位。大的壳核出血病人在
外囊血肿破入脑室
h
23
脑血肿破入蛛网膜下腔
h
24
丘脑血肿破入脑室
h
25
影像学表现（MRI）
• 超急性期（24小时）
– 含氧Hb不影响T1、T2弛豫时间；富含蛋白的血浆 – T1低、等信号；T2高、混杂信号
• 急性期（3天）
– 脱氧Hb – T1等；T2低信号
h
26
影像学表现（MRI）
• 亚急性期（3天～4周）
• 比较影像学
h
47
影像学表现（MRI）
• 急性期：T1稍高T2稍低信号 • 亚急性期：T1高信号 • 慢性期：T2低信号 • 敏感性不如CT
h
48
创伤性脑出血
颅脑损伤后引起颅内继发性出血，血液积 聚在颅腔内达到一定体积（通常幕上出血 >20ml，幕下出血>10ml），形成局限性占 位性病变，而产生脑受压和颅内压增高的 症状 ，包括硬膜外血肿，硬膜下血肿和脑 内血肿。
2） 亚急性(4d~3w)、慢性(3w以上） ： T1WI和T2WI呈高信号
h
62
病史摘要：男性，70岁。头部外伤后2天。 现感头痛，伴呕吐。
h
63
亚急性硬膜下血肿
h
64
双侧慢性硬膜下血肿
h
65
慢性硬膜下血肿
h
66
根据典型的CT表现及临床症状，硬膜下血肿的诊 断不难，但双侧等密度的亚急性和慢性硬膜下血 肿较为隐蔽，密度变化不明显，而占位效应又互 相抵消，故容易漏诊，以下征象可提示硬膜下血 肿存在：
• 神经系统检查可发现眼球震颤、共济失调等小脑
体征。通常肢体瘫痪症状不明显，也无浅感觉障 碍。随着病情进展，当血肿增大压迫脑干或破入 第四脑室，可引起对侧偏瘫及枕大孔疝，病人很 快进入昏迷，呼吸不规则或停止。
• 因些，凡拟为小脑出血或有可能者应尽快作头颅
MRI予以证实，并积极进行手术治疗之
h
11
影像学表现（CT）
（急性、亚急性常因皮层动静撕裂引起，多伴 有脑挫裂伤，好发于额、颞 及大脑凸面；慢性中 老年常见，多由于桥静脉断裂所致。）
临床表现：持续性昏迷，无中间清醒期
h
59
影像学表现
平片： 脑血管造影可发现颅骨内板下方的无
血管区，无血管区在急性与亚急性血肿较 广泛，较薄，切线位呈新月状或镰状，表 现特殊。慢性硬膜下血肿较厚，多呈梭形 或半月形。
h
49
硬膜外血肿
颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间，称为硬膜外血肿
h
50
病理和临床表现
硬膜外血肿多发于头颅直接损伤部位，常为 加速性头颅损伤所致，损伤局部多有骨折（占 90%），骨折线常越过硬脑膜中动脉或其分支， 其血源以动脉性出血为主，也有静脉窦损伤出血 或骨折处板障静脉出血。血肿常见于颞、额顶和 颞顶部。多不伴有脑实质损伤。因硬膜与颅骨粘 连紧密，故血肿的范围较局限
– 细胞内MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1周高中 低，T2低信号
– 细胞外稀释MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1和 T2均周高中低信号
– 细胞外稀释MetHb： T1和T2均高信号
h
27
影像学表现（MRI）
• 慢性期（≥4周）
– 软化灶（水）+含铁血黄素、铁蛋白：T1低，T2 高信号，黑环
继发性SAH: 脑出血穿过脑组质入SA
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40
临床与病理
• 病因
1.颅内动脉瘤破裂
占90%以上 Willis环分叉 2.脑血管畸形
大脑前.中A皮质支供血区 3.高血压脑A硬化 颅底A主干 4.其它血管病和血液病
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41
• 病理
– 无菌性脑膜炎 – 脑血管痉挛 – 脑积水 – 血肿压迫
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60
CT表现 部位：硬膜与蛛网膜之间，可跨越颅缝；
各期形态、密度：
急性（3d以内)：新月形，广泛的均匀高密 度区；
亚急性(4d~21d)：新月形，高或混杂或等 密度；
慢性(3w以上）： 梭形，高、混杂、等或 低密度。
占位效应：显著
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61
MRI表现
1） 急性（3d)：T1WI呈等信号，血肿 内缘可见低信号的硬膜； T2WI呈低信号；
后枕部头痛.频繁呕吐 眩晕.眼震.小脑性共济 运动失调
出血量大者(即重型): 可突然昏迷去脑强直 (桥脑受压枕骨大孔疝 表现)
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17
高血压脑出血 基底节区外侧型
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18
右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收（图）
左侧丘脑血肿（图）
左侧豆状核血肿2周后吸收（图）
右侧基底节区血肿 破入脑室系统（图）
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4
• 脑深部基底节、丘脑等部位的血供主要由
大脑中动脉及大脑前动脉的深部穿透支供 应，这些细小的穿透动脉呈垂直方向从主 干分出，容易受血压波动的影响形成微型 动脉瘤而破裂出血。微型动脉瘤的形成和 高血压有密切联系。
• 此外，高血压也造成小动脉硬化，导致坏
死性血管变性引发出血。
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临床表现
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6
特点
周边水肿减轻
亚急性期血肿
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左侧丘脑血肿 1年后（图）
（二）蛛网膜下腔出血
（Subarachnoid hemorrahage）
• 颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔 • 病因
– 动脉瘤破裂（51%） – 高血压（15%） – 血管畸形（6%） – 外伤
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39
蛛网膜下腔出血(Subarachnoid HaemorrhageSAH)
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桥脑出血(10％～15％)
• 起病即出现昏迷。一侧少量桥脑出血可出
现偏瘫，但多数累及两侧桥脑，除深昏迷 外，双侧瞳孔针尖般缩小，但对光反应存 在。四肢瘫痪或呈去脑强直，伴中枢性高 热及呼吸困难，预后很差。
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小脑出血(10％～30％)
• 突然发病，通常神志清楚，首发症状为后枕部痛，
伴严重的反复呕吐及眩晕，继之行走不稳或不能 行走、手部动作笨拙等共济失调症状。
超急性血肿（图）
含氧Hb T1WI等，T2WI略高
急性出血
h
32
急性期血肿
h
33
亚急性早期血肿（图）
脱氧Hb (中心) 细胞内 MetHb (周边)
亚急性早期血肿（图）
外周细胞外MetHb，中心脱氧Hb T1WI、T2WI周高中低信号
亚急性晚期 血肿（图）
细胞外、稀释MetHb T1WI、T2WI均高信号
典型的临床表现:昏迷—清醒—再昏迷
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51
影像学表现
平片（现在少用）： 脑血管造影根据对比剂由血管破裂处
外溢，脑膜中动脉或上矢状窦受血肿压迫 而离开颅骨内板和由于血肿推挤脑血管分 支离开颅骨内板，而形成局限性梭形或半 月形无血管区等表现可诊断为硬膜外血肿。
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52
CT表现
形态：急性期呈梭形或双凸透镜形，一般 不跨越颅缝，张力高，边界清楚。
颅内出血
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1
颅内出血
★脑实质出血分创伤性和非创伤性 ★非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉 瘤、血管畸形和脑梗死或脑栓塞后在关注 所致的出血性脑梗死等，其中以高血压性 脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage）最常见
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（一）高血压性脑出血
病理与临床
• 微小动脉瘤、玻璃样变性 • 80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%
1、双侧侧脑室对称性变小，体部呈长条状； 2、双侧侧脑室前角内聚，夹角变小，呈“兔耳 征” 3、脑白质变窄塌陷（白质挤压征） 4、皮层脑沟消失
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67
– 水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2均为 低信号，以T2明显
– 周围水肿消退，占位效应消失
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脑内血肿MRI信号演变
含氧Hb
T1WI 等或低
脱氧Hb
等
细胞内MetHb（高铁血红蛋白） 高
T2WI 高 极低 极低
细胞外、稀释MetHb
高
高
含铁血黄素、铁蛋白
低
低
超急性血肿（图）
含氧Hb，T1WI等信号，T2WI高信号， 周边可见少量脱氧Hb呈低信号
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源自文库囊区出血:
外侧型较轻: 三偏征及病侧凝视 内侧型(重型)
意识障碍重.丘脑 受压征,继而颞叶 沟回疝→
枕骨大孔疝
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桥脑出血:
轻:交叉瘫（病侧面. 展周围性瘫和对侧肢 体中枢性瘫）及病侧 凝视 重:四肢瘫.去脑强直. 针尖样瞳孔.高热，呼 吸改变→严重后遗(闭 锁)或死亡
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小脑出血
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吸收期
• 高密度影向心性缩小（融冰征） ，边缘模糊 • 血肿根据大小、部位和治疗情况可完全吸收 • 一般为2个月
囊变期
• 形成囊腔（脑脊液样密度影） • 局限性脑萎缩 • 偶尔钙化
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13
增强检查
• 急性期不需要增强检查，即使也无强化 • 吸收期：完整或不完整环状强化（3天-2月）
原因血脑屏障破坏或毛细血管丰富肉芽组 织形成有关
• 临床
– 剧烈头疼、脑膜刺激征、血性脑脊液
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影像学表现（CT）
• 脑池、脑沟密度增高，铸型
– 部位：提示出血动脉
• 间接征象
– 脑积水、脑水肿、脑梗死 – 脑内血肿、脑室内血肿、脑疝
h
43
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45
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46
诊断与鉴别诊断
• 一般CT和MRI诊断明确 • 鉴别诊断
纵裂池出血应与大脑镰钙化鉴别
密度：均匀高密度，CT值约40~100Hu 占位效应：轻微
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53
MRI表现
1）急性期：T1WI呈等信号，血肿内缘可见 低信号的硬膜；T2WI呈低信号；
2）亚急性期或慢性期：T1WI和T2WI呈高信 号；
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54
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病史摘要：男性，45岁。头部外伤后1小时。 受伤后意识丧失，10分钟后清醒。
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数分钟到数小时内出现嗜睡或进入昏迷。 当血肿扩大并累及到内囊时，会出现病灶 对侧偏瘫及中枢性面瘫，同向偏盲和两眼 向病灶同向凝视，不能看向偏瘫侧。
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丘脑出血(10％ ～ 15％)
• 发病早期常有意识丧失，但在清醒者常可
发现对侧偏身感觉障碍早于对侧偏瘫。常 伴有对侧同向偏盲。丘脑出血可造成两眼 向上凝视障碍，但不会出现两眼侧向凝视 障碍，这是和壳核出血的鉴别点。
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硬膜下血肿
颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间，称 为硬膜下血肿
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病理和临床表现
常为减速性头外伤所致，无颅骨骨折或骨折 仅位于暴力部位。其血源多为脑对冲伤处的静脉、 小动脉或由大脑向上矢状窦汇入的桥静脉撕裂出 血。硬膜下血肿常与脑挫裂伤同时存在。血肿好 发于额、额颞部，居于脑凸面硬膜与蛛网膜之间， 由于蛛网膜无张力，与硬脑膜结合不紧密，故血 肿范围较广，可掩盖整个大脑半球。
CT：可反映脑内血肿形成、吸收、囊变三个 阶段的病理演变过程
• 平扫：急性期 圆形或卵圆形高密度灶，边界清楚，
密度均匀，CT值50-80Hu，外周可见一圈低密度 水肿带围绕
• 占位效应：脑池、沟，脑室受压，中线结构移位，
明显时可产生脑疝
• 多为单发，偶尔多发，壳核最常见，其次为丘脑 • 血肿可破入脑室内或蛛网膜下腔
在小脑、脑干和脑叶
• 病理分期
– 急性期（1周内） – 吸收期（第2周～2月） – 囊变期（>2月）
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高血压脑出血常见于下列部位：
⑴外囊—壳核(35％～50％) ； ⑵内囊—丘脑(10％ ～ 15％)； ⑶桥脑中央(10％～15％) ； ⑷小脑(10％～30％)； ⑸皮层下白质（少数），例如在额叶、颞 叶及枕叶的极区。
• ⑴多见于50岁以上高血压病人。 • ⑵常在白天活动、或在过分兴奋或情绪激
动时发病。
• ⑶脑出血发生前常无预感，个别人在出血
前数小时有短暂的手脚行动不便，言语含 糊或短暂意识模糊。
• ⑷绝大部分病人突然起病，在数分钟到数
小时内病情发展到高峰。
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壳核出血(35％～50％)
• 为最常见出血部位。大的壳核出血病人在
外囊血肿破入脑室
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23
脑血肿破入蛛网膜下腔
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24
丘脑血肿破入脑室
h
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影像学表现（MRI）
• 超急性期（24小时）
– 含氧Hb不影响T1、T2弛豫时间；富含蛋白的血浆 – T1低、等信号；T2高、混杂信号
• 急性期（3天）
– 脱氧Hb – T1等；T2低信号
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影像学表现（MRI）
• 亚急性期（3天～4周）
• 比较影像学
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影像学表现（MRI）
• 急性期：T1稍高T2稍低信号 • 亚急性期：T1高信号 • 慢性期：T2低信号 • 敏感性不如CT
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创伤性脑出血
颅脑损伤后引起颅内继发性出血，血液积 聚在颅腔内达到一定体积（通常幕上出血 >20ml，幕下出血>10ml），形成局限性占 位性病变，而产生脑受压和颅内压增高的 症状 ，包括硬膜外血肿，硬膜下血肿和脑 内血肿。
2） 亚急性(4d~3w)、慢性(3w以上） ： T1WI和T2WI呈高信号
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病史摘要：男性，70岁。头部外伤后2天。 现感头痛，伴呕吐。
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亚急性硬膜下血肿
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双侧慢性硬膜下血肿
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慢性硬膜下血肿
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根据典型的CT表现及临床症状，硬膜下血肿的诊 断不难，但双侧等密度的亚急性和慢性硬膜下血 肿较为隐蔽，密度变化不明显，而占位效应又互 相抵消，故容易漏诊，以下征象可提示硬膜下血 肿存在：
• 神经系统检查可发现眼球震颤、共济失调等小脑
体征。通常肢体瘫痪症状不明显，也无浅感觉障 碍。随着病情进展，当血肿增大压迫脑干或破入 第四脑室，可引起对侧偏瘫及枕大孔疝，病人很 快进入昏迷，呼吸不规则或停止。
• 因些，凡拟为小脑出血或有可能者应尽快作头颅
MRI予以证实，并积极进行手术治疗之
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影像学表现（CT）
（急性、亚急性常因皮层动静撕裂引起，多伴 有脑挫裂伤，好发于额、颞 及大脑凸面；慢性中 老年常见，多由于桥静脉断裂所致。）
临床表现：持续性昏迷，无中间清醒期
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影像学表现
平片： 脑血管造影可发现颅骨内板下方的无
血管区，无血管区在急性与亚急性血肿较 广泛，较薄，切线位呈新月状或镰状，表 现特殊。慢性硬膜下血肿较厚，多呈梭形 或半月形。
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硬膜外血肿
颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间，称为硬膜外血肿
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病理和临床表现
硬膜外血肿多发于头颅直接损伤部位，常为 加速性头颅损伤所致，损伤局部多有骨折（占 90%），骨折线常越过硬脑膜中动脉或其分支， 其血源以动脉性出血为主，也有静脉窦损伤出血 或骨折处板障静脉出血。血肿常见于颞、额顶和 颞顶部。多不伴有脑实质损伤。因硬膜与颅骨粘 连紧密，故血肿的范围较局限
– 细胞内MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1周高中 低，T2低信号
– 细胞外稀释MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1和 T2均周高中低信号
– 细胞外稀释MetHb： T1和T2均高信号
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影像学表现（MRI）
• 慢性期（≥4周）
– 软化灶（水）+含铁血黄素、铁蛋白：T1低，T2 高信号，黑环