股骨头坏死PPT课件

平片诊断可分为四期。
❧CT：可发现早期细微骨质改变，确定是否存在骨塌陷，及显示病变
延伸范围。
❧MRI：大多表现为股骨头前部异常信号：T1WI位条状带低信号；T2WI
为低信号或内高外低两条并行信号影，即双线征。双线征中外侧低 信号带为增生硬化骨质，内侧高信号带为肉芽纤维组织修复所致。
❧放射性核素扫描及Gamma闪烁照相 ❧组织学检查 ❧股骨近端髓内压力测定
X线平片分期
Ⅰ期（软骨下溶解期） 股骨头外形完整，关节间隙正常，
股骨头负重区关节软骨下骨质中可见1~2cm宽的弧形透明带，构成 “新月征”，此为坏死松质骨塌陷并与关节软骨分离的表现。
Ⅱ期（股骨头修复期） 股骨头外形完整，关节间隙正常，
股骨头负重区的关节软骨下骨质密度增高，周围可见点状及斑片状 密度减低区及囊性改变，病变周围可见一密度增高的硬化带包绕。
枣庄矿业集团中心医院
关节外科
股 骨 头 坏 死
目
1 定义
2 病因
录
3
病理
4 临床表现
5 鉴别诊断
6 治疗
定义：
股骨头坏死为股骨头血供中断或受损， 引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而 导致股骨头结构改变，股骨头塌陷，引起病人关 节疼痛、关节功能障碍的疾病，是骨科领域常见 的难治性疾病之一。
Ⅲ期（股骨头塌陷期） 股骨头负重区的软骨下骨呈不同程
度的扁平和塌陷，股骨头失去了圆而光滑的外形，软骨下骨的骨密 度增高。关节间隙仍保持正常。
Ⅳ期（股骨头脱位期） 股骨头负重区严重塌陷，股骨头
变扁平，股骨头内上方一般无塌陷，外上方形成一较高的残存突起。 Shenton线不连续，关节间隙可变窄。
治疗
病因
股骨头缺血性坏死属于缺血性骨坏死，骨组织局部缺 血性改变，使骨组织失去血液供应或其血液循环发生障碍导致骨系 统的细胞死亡和骨组织结构的破坏，也称为无菌性骨坏死或无血管 骨坏死，实际上是由于骨缺血造成的骨梗死。
发病机制
1.脂肪栓塞
栓子可来源于脂肪肝、血浆脂蛋白、脂肪性骨髓或其 他脂肪组织分解物。过量糖皮质激素及乙醇摄入可造成脂肪栓塞， 骨髓内骨细胞被脂肪组织占据，可使髓内细胞死亡。
2.骨内血管损害及骨内高压
软骨下骨及骨松质内小动脉结构破坏，发生血管炎， 骨内静脉回流受阻，骨内高压而引起骨坏死。
股骨头颈的血液供应
供应股骨头、颈的共有四个来源： 旋骨内侧动脉 旋骨外侧动脉 闭孔动脉 股骨滋养动脉
其中以旋骨内侧动脉最为重要。
病因：
☁创伤性因素
为股骨头坏死的常见因素，如股骨颈骨折、髋关
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2019/7/30
肉眼可见
早期表现为髋关节滑膜增厚、水肿、充
血。随着病情加重，可出现软骨表ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ有压痕，关节软骨
下沉，触之有乒乓球浮沉感，甚至发生软骨龟裂、剥脱，
使软骨下骨质外露。更严重者可出现股骨头变形，头颈
交界处明显骨质增生。
☂显微镜检查
沿股骨头的冠状面做一整体切片，
典型的可分为五层。
A层：为关节软骨
B层：为坏死的骨组织
☸症状：早期多为髋关节疼痛或酸痛，少数表现为膝关节疼痛。疼痛
间断发作并逐渐加重，严重者可有跛行，行走困难，甚至扶拐行走。
☸典型体征：腹股沟区深部压痛，可放射至臀或膝部；“4”字试验
阳性；体格检查时可有内收肌压痛，髋关节活动受限，其中以内旋 及外展活动受限最为明显。
诊断
❧病史：本病与外伤、酗酒、应用激素等密切相关。 ❧X线平片：为主要的诊断手段。体位主要包括正位及蛙式侧位。X线
非手术治疗 包括密切观察，避免负重及药物治疗等。适用于
非负重面坏死且病灶范围小，头外形基本正常且广泛硬化的病例。
手术治疗
❉髓芯减压术 ❉带血管蒂骨移植 ❉截骨术 ❉关节融合术 ❉关节置换术
关节置换适应症
✪髋臼及股骨头均受累 ✪出现骨关节炎的表现 ✪明显影响病人生活质量
谢 谢
SUCCESS
C层：为肉芽组织 镜下可见炎性肉芽组织，有 泡沫样细胞及异物巨噬细胞。
D层：为反应性新生骨
镜下可见坏死骨的积极
修复及重建，在坏死骨小梁的支架上有新骨沉积，大量
新生骨形成，骨小梁增粗。
E层：为正常组织
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2019/7/30
临床表现
非创伤性股骨头坏死多见于中年男性，双侧受累者占50%-80%。
节外伤性脱位、股骨头骨折。
☁非创伤性因素
①肾上腺糖皮质激素:在股骨头坏死较多见。 ②乙醇中毒 ③ 减压病 ④镰刀细胞性贫血 ⑤特发性股骨头坏死
病理
各种病因对股骨头造成损害的程度取决于血 液循坏阻断的范围及时间的长短。疾病早期，由于滑液 能提供营养，关节软骨没有改变。如股骨头坏死未能及 时修复，则逐步发展为典型的缺血坏死性表现。