心血管活动调节 中英文
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Endothelin 内皮素（ET) 21肽
Vascular endothelial cell excretes , strong vasoconstrictor.
血管内皮细胞分泌的强缩血管物质。 Endothelin causes first decrease in BP and followed by long-term of the increase in BP.
III . Local regulation of blood flow
血流量的局部调节
1. Active hyperemia 主动充血 2. Blood flow autoregulation 血流的自身调节
The local regulation of blood flow is the organs and tissues to regulate its arteriole resistance and the blood flow depending on the factors of the organs and tissues but neural an hormonal mechanism. 血流量的局部调节是指器官或组织的微动脉阻力或血 流量的改变不取决于神经和激素机制，而是取决于器 官和组织本身的调节。
II . Humoral regulation of cardiovascular system
心血管活动的体液调节
1. 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)
2. 肾上腺素和去甲肾上腺素 3. 血管升压素 4. 血管内皮生成的活性物质 5. 心房钠尿肽 6. 激肽释放酶－激肽系统
⑤ Stimulate the formation and excretion of aldosterone， the reabsorption of sodium and fluid increases and thus the BP increases too. 刺激醛固酮生成分泌，水钠重吸收↑，血压↑。
内皮素在引发长时期血压↑先出现血压↓。
5. Atrial natriuretic peptide (ANP) 心房钠尿肽(ANP)
Synthesis position:atrial muscle cell (28 peptides) 合成部位：心房肌细胞，28肽
Target organ: heart, blood vessels, kidney, CNS 靶器官：心脏，血管，肾脏，中枢 The blood volume increases, the atrium wall stretches →ANP↑ . 血容量增加，心房壁受到牵拉→ANP↑ 。
In 1980 Furchgott Presume Ach educe its its endotheliumrelaxing effect through EDRF.
In 1987 Moncada Certificate the EDRF is in fact NO through the way of “waterfall-type shower” .
b. Physiological function of angiotensin Ⅱ 血管紧张素Ⅱ的生理作用
① The systemic arterioles contracts and the peripheral resistance increases. 全身微动脉收缩，外周阻力↑。 ② The veins contracts and the returned blood increases. 静脉收缩，回心血量↑。
正常情况下，血浆中ADH浓度升高时首先出现抗利 尿效应，当其血浆浓度明显升高时，才引起血压 升高。ADH对体内细胞外液量的调节起重要作用。 在禁水、失水、失血等情况下，ADH释放增加,保 留体内液体量，维持动脉血压。
4. Endothelium-derived vasoactive substances 血管内皮生成的血管活性物质 (1) Endothelium-derived relaxing substances 血管内皮生成的舒血管物质 Prostacyclin 前列环素（PGI2)
1. Renin-angiotension-aldosterone system(RAA 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)
交感神经兴奋 低血压 Na＋↓
肾球旁细胞 分泌肾素↑
血管紧 张素原
ACE
AI
肾上腺皮质
下丘脑 醛固酮
心肌肥大 血管增生
全身血 管收缩
AII
渴觉
ADH
肾脏水 钠潴留
血容量↑
Physiological function 生理作用
HR ↓,CO ↓ 心率↓，心输出量↓。 The blood vessel dilates and the peripheral resistance increases. 血管舒张，外周阻力↑。 To inhibit the activity of RAAS system,the secretion of water and sodium increases. 抑制RAAS系统的活性，肾排水排钠↑。 To inhibit the secretion of ADH . 抑制血管升压素的释放。
V1 receptor: constriction of blood vessel increase
in blood pressure.
结合V1受体：血管收缩,血压↑。 V2 receptor: reabsorption of H2O from collecting duct increases. 结合V2受体：肾集合管对水的重吸收↑。
Physical function of NO NO的生理作用
瓜氨酸
精氨酸 NOS
NO
AC
cGMP↑
[Ca2+]i↓
血管舒张
↑NOS 活性：Ach，缓激肽，P物质，5－HT,ATP
↓NOS 活性：NA，ADH，AII
(2) Endothelium-derived vasoconstrictor substances 血管内皮生成的缩血管物质
6. Kallikrein-kinin system
激肽释放酶－激肽系统（KKS)
低分子激肽原
组织激肽释放酶
赖氨酰缓激肽
氨 基 肽 酶 激肽酶I 激肽酶II
失活
高分子激肽原
血浆激肽释放酶
缓激肽
Callidin and kallidin is the most intensive vesselrelaxing substances. Kinin can relax the VSM and improve the capillary permeability ,but as to other SM elicit contraction. 缓激肽和赖氨酰缓激肽（血管舒张素）是已知的最强 烈的舒血管物质。激肽可使血管平滑肌舒张和毛细血 管通透性增高，但在其他平滑肌则引起收缩。
(2) Aldosterone 醛固酮
Synthesis position : adrenal cortex ZG cell
合成部位：肾上腺皮质球状带细胞 critical organ :distal tubule 、collecting duct 靶器官：远曲小管、集合管 Function: to keep Na+ and excrete K+ . 作用：保Na+排K+作用。
强心药
去甲肾上腺素 升压药
3. vasopressin (Antidiuretic hormone )
血管升压素（抗利尿激素）
Synthesis position：
supraoptic nucleus and paraventricular nucleus. Store in posterior pituitary gland and release to blood stream. 合成部位：在下丘脑的视上核和室旁核合成。 在神经垂体后叶贮存，释放到血液中发挥作用。
mechanism of action 作用机制
促进小管上皮细胞Na+ 泵运转 促进生化氧化提供ATP 增加管腔膜对Na+ 通透性
醛固酮
K+被分Baidu Nhomakorabea到 小管液（排K+)
造成小管腔 内负电位
促 进 Na+ 的 主 动 重吸收 (保Na+)
2. Adrenaline(Adr) and noradrenaline (NA) 肾上腺素和去甲肾上腺素
angiotensinⅡ(octapeptide) +AT1 receptor angiotensin Ⅲ(heptapeptide)
a. The formation of angiotonin
血管紧张素生成过程 血管紧张素原（肝合成） ↓肾素(肾近球细胞分泌） 血管紧张素Ⅰ（10肽） ↓(转化酶,主要在肺血管) 血管紧张素Ⅱ（8肽）＋AT1受体 ↓血管紧张素酶A 血管紧张素III（7肽）
NO的发现过程
1977年 默拉德（Murad） 确认硝酸甘油类物质舒张血管的作用通过释放NO来 实现。 1980年 佛奇戈特(Furchgott) 推测 Ach 通过内皮细胞释放的 EDRF 来实现其舒血管 效应。 1987年 蒙卡达(Moncada) 运用“瀑布式淋浴”方法证明EDRF即是NO。
Synthesis postion: 合成部位
（1）adrenal medulla 肾上腺髓质
Adr： 80%, NE ：20%
肾上腺素：80％，去甲肾上腺素 ：20％
（2）adrenergic nerve ending
Secrete NA only. 仅分泌少量的NA入血。
肾上腺素能神经末梢
肾上腺素
Physical function 生理功能
In normal condition , the increase in the level of ADH in plasma firstly induces the effect of antidiuresis,and only when its level increases definitely ,the BP increases. ADH plays an important role in the regulation of the volume of extracellular fluid .Under the condition of water bearing , water depletion and blood loss ,the secretion of ADH increases to keep the normal volume of body fluid and maintain the normal BP.
Endothelium-derived relaxing factor－ NO 血管内皮舒张因子－一氧化氮（NO）
Endothelium-derived relaxing factor－ NO 血管内皮舒张因子－一氧化氮（NO）
The finding process of NO
In 1977 Murad Find glycerol trinitrate educe its endotheliumrelaxing effect through NO.
（1）Angiotonin II
血管紧张素II (AII)
angiotensinogen ( α2-globulin) renin
(kidney )
angiotensinⅠ(decapeptide)
converting enzyme angiotensinase A
(pneumoangiogram)
③ Prejunctional modulation, promote the sympathetic nerve ending to excrete NA. 接头前调制，促进交感神经末梢释放NA。
④ Action on the specific receptors of CNS , the sympathesis vasoconstrictor tone ↑. 作用于中枢特定受体，交感缩血管紧张↑。
Vascular endothelial cell excretes , strong vasoconstrictor.
血管内皮细胞分泌的强缩血管物质。 Endothelin causes first decrease in BP and followed by long-term of the increase in BP.
III . Local regulation of blood flow
血流量的局部调节
1. Active hyperemia 主动充血 2. Blood flow autoregulation 血流的自身调节
The local regulation of blood flow is the organs and tissues to regulate its arteriole resistance and the blood flow depending on the factors of the organs and tissues but neural an hormonal mechanism. 血流量的局部调节是指器官或组织的微动脉阻力或血 流量的改变不取决于神经和激素机制，而是取决于器 官和组织本身的调节。
II . Humoral regulation of cardiovascular system
心血管活动的体液调节
1. 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)
2. 肾上腺素和去甲肾上腺素 3. 血管升压素 4. 血管内皮生成的活性物质 5. 心房钠尿肽 6. 激肽释放酶－激肽系统
⑤ Stimulate the formation and excretion of aldosterone， the reabsorption of sodium and fluid increases and thus the BP increases too. 刺激醛固酮生成分泌，水钠重吸收↑，血压↑。
内皮素在引发长时期血压↑先出现血压↓。
5. Atrial natriuretic peptide (ANP) 心房钠尿肽(ANP)
Synthesis position:atrial muscle cell (28 peptides) 合成部位：心房肌细胞，28肽
Target organ: heart, blood vessels, kidney, CNS 靶器官：心脏，血管，肾脏，中枢 The blood volume increases, the atrium wall stretches →ANP↑ . 血容量增加，心房壁受到牵拉→ANP↑ 。
In 1980 Furchgott Presume Ach educe its its endotheliumrelaxing effect through EDRF.
In 1987 Moncada Certificate the EDRF is in fact NO through the way of “waterfall-type shower” .
b. Physiological function of angiotensin Ⅱ 血管紧张素Ⅱ的生理作用
① The systemic arterioles contracts and the peripheral resistance increases. 全身微动脉收缩，外周阻力↑。 ② The veins contracts and the returned blood increases. 静脉收缩，回心血量↑。
正常情况下，血浆中ADH浓度升高时首先出现抗利 尿效应，当其血浆浓度明显升高时，才引起血压 升高。ADH对体内细胞外液量的调节起重要作用。 在禁水、失水、失血等情况下，ADH释放增加,保 留体内液体量，维持动脉血压。
4. Endothelium-derived vasoactive substances 血管内皮生成的血管活性物质 (1) Endothelium-derived relaxing substances 血管内皮生成的舒血管物质 Prostacyclin 前列环素（PGI2)
1. Renin-angiotension-aldosterone system(RAA 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)
交感神经兴奋 低血压 Na＋↓
肾球旁细胞 分泌肾素↑
血管紧 张素原
ACE
AI
肾上腺皮质
下丘脑 醛固酮
心肌肥大 血管增生
全身血 管收缩
AII
渴觉
ADH
肾脏水 钠潴留
血容量↑
Physiological function 生理作用
HR ↓,CO ↓ 心率↓，心输出量↓。 The blood vessel dilates and the peripheral resistance increases. 血管舒张，外周阻力↑。 To inhibit the activity of RAAS system,the secretion of water and sodium increases. 抑制RAAS系统的活性，肾排水排钠↑。 To inhibit the secretion of ADH . 抑制血管升压素的释放。
V1 receptor: constriction of blood vessel increase
in blood pressure.
结合V1受体：血管收缩,血压↑。 V2 receptor: reabsorption of H2O from collecting duct increases. 结合V2受体：肾集合管对水的重吸收↑。
Physical function of NO NO的生理作用
瓜氨酸
精氨酸 NOS
NO
AC
cGMP↑
[Ca2+]i↓
血管舒张
↑NOS 活性：Ach，缓激肽，P物质，5－HT,ATP
↓NOS 活性：NA，ADH，AII
(2) Endothelium-derived vasoconstrictor substances 血管内皮生成的缩血管物质
6. Kallikrein-kinin system
激肽释放酶－激肽系统（KKS)
低分子激肽原
组织激肽释放酶
赖氨酰缓激肽
氨 基 肽 酶 激肽酶I 激肽酶II
失活
高分子激肽原
血浆激肽释放酶
缓激肽
Callidin and kallidin is the most intensive vesselrelaxing substances. Kinin can relax the VSM and improve the capillary permeability ,but as to other SM elicit contraction. 缓激肽和赖氨酰缓激肽（血管舒张素）是已知的最强 烈的舒血管物质。激肽可使血管平滑肌舒张和毛细血 管通透性增高，但在其他平滑肌则引起收缩。
(2) Aldosterone 醛固酮
Synthesis position : adrenal cortex ZG cell
合成部位：肾上腺皮质球状带细胞 critical organ :distal tubule 、collecting duct 靶器官：远曲小管、集合管 Function: to keep Na+ and excrete K+ . 作用：保Na+排K+作用。
强心药
去甲肾上腺素 升压药
3. vasopressin (Antidiuretic hormone )
血管升压素（抗利尿激素）
Synthesis position：
supraoptic nucleus and paraventricular nucleus. Store in posterior pituitary gland and release to blood stream. 合成部位：在下丘脑的视上核和室旁核合成。 在神经垂体后叶贮存，释放到血液中发挥作用。
mechanism of action 作用机制
促进小管上皮细胞Na+ 泵运转 促进生化氧化提供ATP 增加管腔膜对Na+ 通透性
醛固酮
K+被分Baidu Nhomakorabea到 小管液（排K+)
造成小管腔 内负电位
促 进 Na+ 的 主 动 重吸收 (保Na+)
2. Adrenaline(Adr) and noradrenaline (NA) 肾上腺素和去甲肾上腺素
angiotensinⅡ(octapeptide) +AT1 receptor angiotensin Ⅲ(heptapeptide)
a. The formation of angiotonin
血管紧张素生成过程 血管紧张素原（肝合成） ↓肾素(肾近球细胞分泌） 血管紧张素Ⅰ（10肽） ↓(转化酶,主要在肺血管) 血管紧张素Ⅱ（8肽）＋AT1受体 ↓血管紧张素酶A 血管紧张素III（7肽）
NO的发现过程
1977年 默拉德（Murad） 确认硝酸甘油类物质舒张血管的作用通过释放NO来 实现。 1980年 佛奇戈特(Furchgott) 推测 Ach 通过内皮细胞释放的 EDRF 来实现其舒血管 效应。 1987年 蒙卡达(Moncada) 运用“瀑布式淋浴”方法证明EDRF即是NO。
Synthesis postion: 合成部位
（1）adrenal medulla 肾上腺髓质
Adr： 80%, NE ：20%
肾上腺素：80％，去甲肾上腺素 ：20％
（2）adrenergic nerve ending
Secrete NA only. 仅分泌少量的NA入血。
肾上腺素能神经末梢
肾上腺素
Physical function 生理功能
In normal condition , the increase in the level of ADH in plasma firstly induces the effect of antidiuresis,and only when its level increases definitely ,the BP increases. ADH plays an important role in the regulation of the volume of extracellular fluid .Under the condition of water bearing , water depletion and blood loss ,the secretion of ADH increases to keep the normal volume of body fluid and maintain the normal BP.
Endothelium-derived relaxing factor－ NO 血管内皮舒张因子－一氧化氮（NO）
Endothelium-derived relaxing factor－ NO 血管内皮舒张因子－一氧化氮（NO）
The finding process of NO
In 1977 Murad Find glycerol trinitrate educe its endotheliumrelaxing effect through NO.
（1）Angiotonin II
血管紧张素II (AII)
angiotensinogen ( α2-globulin) renin
(kidney )
angiotensinⅠ(decapeptide)
converting enzyme angiotensinase A
(pneumoangiogram)
③ Prejunctional modulation, promote the sympathetic nerve ending to excrete NA. 接头前调制，促进交感神经末梢释放NA。
④ Action on the specific receptors of CNS , the sympathesis vasoconstrictor tone ↑. 作用于中枢特定受体，交感缩血管紧张↑。