消化性溃疡课件(新)

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3.
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部线样溃疡
胃角溃疡

胃体溃疡
幽门管溃疡
并发症
1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位
胃窦溃疡伴活动性出血
胃角溃疡伴出血
十二指肠球部溃疡伴出血
2.穿孔 发生率GU为2%~5%,DU为6%~10% 三种后果:

溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔) 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等 (穿透性溃疡) 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
NSAID溃疡的高危因素

有溃疡易感因素的人(高酸分泌、溃疡病史、H.
pylori感染等)

年龄
Arains多变量分析, 每增加1岁,并发症增加
4%。>75岁属最高危人群
NSAIDs溃疡的高危因素

剂量、疗程、品种
aspirin 75mg/d 增至1 200mg/d 相对危险度增加 2.3 6.4

胃酸高,胃泌素低

胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素>200pg/ml PU时血清胃泌素稍高,无诊断意义
诊 断
1. 2.
病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查:发现溃疡龛影可确诊,80%~90%有 阳性发现。

直接征象:溃疡龛影—可确诊 间接征象:激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧 痉挛性切迹-不能作为确诊依据 内镜检查和黏膜活检可以确诊
疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹
可伴有发热、黄疸
B超、内镜或ERCP检查有助鉴别
3.胃癌:

病情呈进行性、持续性发展,上腹部包块,体重下
降,内科药物疗效不佳,借助内镜加活检或GI区别

怀疑恶性溃疡一次活检阴性者,短期内复查胃镜并 再次活检

强力抑酸剂治疗后,溃疡缩小或愈合不能排除恶性 溃疡
间接征象:激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧 痉挛性切迹-不能作为确诊依据
胃溃疡X线

部 光 整 , 并 出 现 项 圈 征 。
胃钡胃 体餐体 小造小 弯影弯 龛切溃 影面疡 ,观 口示
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡: 钡餐造影正面观 示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集,且愈近龛 影粘膜纹愈细。
3.幽门螺杆菌(HP)检测:
发达国家9%-12%
发展中国家
流行病学特点
传染源 : 人、动物
Stages (4)
耐药率达50%-80% HP对甲硝唑耐 药率是全球性的
传播方式
口-口途径 粪-口途径 密切接触
(Megraud报道)
幽门螺杆菌根除失败原因

H.pylori菌株

耐药 定植部位 球形变
宿主因素


依从性差 胃内pH 机体免疫
再感染
环境因素

二、非甾体抗炎药

直接损伤胃黏膜
抑制COX-1导致前列腺素的合成,削弱黏膜的 保护作用

NSAID-induced ulcer
Gastric ulcer多于Duodenal ulcer
溃疡较大、多发,多见于胃体大弯侧和胃窦部
常为无痛性,多以严重出血、穿孔首发
(50%~80%)无痛与NSAID的镇痛有关
HPBiblioteka Baidu染与胃疾病

所有的HP感染者均会发展成胃炎-胃窦为主的胃炎或全胃炎

15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡

HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了26倍
世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南-发展中国家幽门螺杆菌感染. 胃肠病学. 2007;12(1):40-52.
三、体征

缓解期:无明显体征 发作期:上腹部有稳定而局限的压痛点

四、特殊类型的消化性溃疡

无症状性溃疡:约15%~35%,老年人多见 老年消化性溃疡:临床表现多不典型,无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部,溃疡常较大

复合性溃疡:幽门梗阻发生率较高 球后溃疡:夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出 血 幽门管溃疡:症状常不典型,餐后痛多见,对抗酸药反应 差,易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔
疼痛部位:

GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右
疼痛的节律性:

DU:进食→疼痛缓解→疼痛
(多为空腹痛、可伴有夜间疼痛)

GU:进食→疼痛→缓解 (多为餐后痛,一小时左右发作)
二、其它症状


伴随症状: 上腹膨胀、嗳气、反酸 并发症症状: 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻
胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌 (H. pylori ) NSAID 应激
氧自由基 机械性损伤 烟、酒 …………
黏液-碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素(PG) 生长因子(EGF、TGF、FGF) 胃肠激素(SS、bombesin、 neurotensin…) 抗氧化系统
攻 击 因 子
(萧树东主编.江绍基胃肠病学.P358)
Warren & Marshall 1983年:
“ No HP, no ulcer ”
-无幽门螺杆菌无溃疡
2005年:
“No HP,No Gastri cancer”
--无幽门螺杆菌无胃癌?
随着根除HP治疗的广泛开展,抗菌素耐
药率逐年上升,以致HP根除率越来越低
七、其他危险因素

吸烟:增加胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胰腺分泌碳酸氢 盐,降低幽门括约肌张力 饮食因素:黏膜损伤,胃酸分泌增多 病毒感染:Ⅰ型单纯疱疹病毒

病 理

部位:DU
95%在球部,少数发生于球后部(球后溃
疡);GU

85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡
治疗
治疗目的

治疗策略

促进愈合 缓解疼痛
抑酸 保护胃粘膜 根除Hp


防止复发
预防并发症
1. 一般治疗

生活规律,工作劳逸结合,避免过劳和精神紧 张,改变不良的生活习惯

合理饮食,避免对胃有刺激的食物和药物
戒烟酒
停服NSAID
2. 药物治疗

70年代以前:抗酸药、抗胆碱药
快速尿素酶试验
组织学检查
4.胃液分析

GU:胃酸分泌正常或低于正常 DU:部分DU胃酸分泌↑ 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断: 胃酸、胃泌素同时↑

BAO>15mmol/h
MAO>60mmol/h
BAO/MAO>60%
5.血清胃泌素测定
血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比,胃酸低,胃泌素高;

形态:溃疡多呈圆形或椭圆形,多数直径< 2.5cm,深度<1.0cm,累及黏膜肌层,少数可 深及肌层甚至浆膜层,边缘整齐,规则,底部 平整,干净或有灰白色渗出物
演变与转归

修复愈合,一般需4~8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔,若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变(1%以下)
右侧为恶性溃疡:溃疡形状不规则,底凹凸不平, 边缘呈结节状隆起,周围皱襞中断,胃壁僵硬、蠕 动减弱。。
4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征):
胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致,肿瘤一般很小 (<1cm),生长缓慢,半数为恶性 多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位,难治



高胃酸分泌,血清胃泌素>200pg/ml
病因和发病机制

消化性溃疡的形成: 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素 和侵袭(损害)因素平衡失调

GU:自身防御-修复(保护)因素减弱为主 DU:侵袭(损害)因素增强为主

H.Pylori (不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因 素三者参与PU的发生
溃疡病的发病机制
攻击 因子 防御 因子
贲门 胃底 起搏点 远端胃 胃体 胃窦 近端胃
胃 的 结 构
幽 门
十二指肠
粘膜
胃腔
粘膜肌层 环行肌层 浆膜 纵行肌层
粘膜下神经丛
肌间神经丛
流行病学

DU:GU DU男:女 GU男略多于女
2-3:1 3:1-10:1
GU发病年龄较DU晚10年 PU近10余年发病率呈下降趋势,DU明显
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关:
1.
壁细胞总数增多
2.
3.
壁细胞对刺激物的敏感性增强
胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染
4.
迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
四、遗传因素

PU有家族史:发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
GI检查示胃癌
粪OB试验持续阳性 经一个疗程(6~8周)的严格内科治疗,症状无好转 者
胃角溃疡癌变
鉴别诊断
1.功能性消化不良: 有消化不良的症状,无器质性病变 病情明显受精神因素影响,常伴有消化道以外的 神经官能症,心理治疗、安定剂、对症处理常能 收效 X线、内镜检查为阴性结果
2. 慢性胆囊炎和胆石症:


第一次变革:H2RA
第二次变革:根除H.Pylori
H.pylori相关胃十二指肠疾病
个性化根除治疗?
需要治疗
活动性胃炎
支持治疗
消化不良症状 长期NSAID GC家族史 CAG/IM/DYS防GC Others(缺铁贫/ITP)
消化性溃疡
MALT E-GC术后
根除 幽门螺杆菌
幽门螺杆Hp菌(H. pylori,): PU 病 人 Hp 检出率显著 高于普通人群
DU90%,GU70-80%
根除 Hp 后溃疡年复发率 明显下降(70%→5%)
H.pylori 感染的全球情况
尿素酶和VacA是H.pylori 主要致病因 子
尿素酶产氨引起细胞损伤1 空泡细胞毒素(VacA)引起 细胞空泡变性 细胞毒素相关基因(cagA) 诱导IL-8释放,产生中性粒 细胞性炎症 菌体细胞壁Lewis X, Lewxis Y抗原引起自身免 疫反应1

实验室和其他检查
1.内镜检查和黏膜活检-首选检查

内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形,底部平整, 覆盖有白色或灰白色苔膜,边缘整齐,周围 黏膜充血,水肿,分活动期(A1、A2)、愈 合期(H1、H2)和疤痕期(S1、S2)
病理区别良、恶性溃疡

送HP检测
胃角溃疡
十二指肠溃疡
2. X线钡餐检查


直接征象:溃疡龛影—可确诊
疗程
< 1个月溃疡并发症危险性增加 8 倍
1~3个月 > 3个月 3.3倍 1.9倍

联合用药
两种以上危险性增加
与 类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,这一概念 在“HP时代”仍未改变


胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶 pH>4,失活 胃酸起决定性的作用 降解蛋白质分子




临床表现
消化性溃疡的临床特点:


慢性过程(数年至数十年)
周期性发作,发作期与缓解期交替,常有季节性

发作时上腹痛呈节律性
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因:

溃疡与周围组织的炎性病变,对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质:

饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛

3.幽门梗阻

发生率2%~4%,由DU或幽门管溃疡引起
表现为上腹胀满不适,餐后疼痛加重,呕吐酸臭隔夜 食物,营养不良和体重减轻
功能性梗阻:局部充血、水肿、痉挛


器质性梗阻:疤痕、粘连
4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能:

长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失,疗效差
消化性溃疡
peptic ulcer
概 述

消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指 肠的慢性溃疡 类型: 胃溃疡(gastric ulcer,GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)


溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层
迷走神经

现“遗传因素”受到挑战,“家族史”可能为HP感 染的“家庭聚集”现象
五、胃十二指肠运动异常

DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑ 同时存在十二指肠-胃反流,损伤胃黏膜,加重HP 感染

六、应激与心理因素

紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激,可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
(1) 根除H.Pylori治疗
药物:

铋剂:

枸橼酸铋钾 果胶铋 阿莫西林 甲硝唑 替硝唑 克拉霉素

侵入性试验:快速尿素酶试验(首选)、黏膜涂 片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR 非侵入性试验: 13C、14C尿素呼气试验( 13C-UBT、 14C-UBT,根除治疗后复查的首选方法)、血清学 试验

细菌鉴定

菌落形态:透明针尖样
显微镜下观察 生化反应

尿素酶 触酶(3%H2O2) 氧化酶
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