儿童心源性休克

注情况(正常两者之差<0.6℃ )。
(2)心电监护：观察心率快慢和是否有心律紊乱。 (3)中心静脉压(CVP)：代表右室前负荷，正常为6-12 cmH20。
(4)床边用超声心动图测定射血分数和心输出量(CO)。
(5)每12小时做1次血气分析，监测血氧饱和度、氧分压和酸碱平衡。 (6)用漂浮导管测定肺毛细血管楔压(PCWP)，反映左心室前负荷，同时测 定右房平均压，以反映右心室前负荷。
6、排除其他类型休克。
上述指标中，1、2、5、6为必备指标，加3,、4任意2个症状和体征即可诊断。在诊 断过程中或诊断后，应进一步确定原发病。
临床特点-1
多数患儿入院时原发心脏疾病诊断未明 。 起病症状多样，易与前驱感染混淆，50%以呼吸道或肠道感 染症状起病，病情迅速加重。 起病症状与年龄、原发病相关，新生儿及婴儿发现症状往往 较晚，多以哭吵、多汗、少吃、呕吐、腹痛、脸色苍白或发 绀、呻吟、气促就诊。 发生休克时临床特点：多表现为气促、脸色苍白或发绀、大 汗、意识改变、尿量减少或无尿、足底CRT延长、心率增快、 心脏听诊心音低钝、奔马律，易发生心率减慢或心博骤停， 需心肺复苏。 少数有肺出血表现(双肺湿啰音、血性气道分泌物）
治疗
治疗原则是积极抢救休克同时重视原发病的相应治疗。
治疗关键是提高心输出量，改善组织细胞氧供应及减少 氧消耗。
紧急治疗措施
不同病因和病理生理改变的心源性体克治疗措施不同。 治疗应争分夺秒。 治疗措施很多，应分清先后。 极大多数药物应由静脉输入。 输入液体量不能很多(尤其是婴幼儿)。
血压下降
器官组织灌注不足、全身组织缺氧 营养物质供应不足和异常代谢产物的堆积 细胞代谢异常和功能紊乱 多脏器功能障碍
死亡
监测
(1)体格检查：呼吸、心率、血压(BP，有条件时用挠动脉插管直接测量)、 体温(测肛温)、尿量(最好导尿，每小时测1次)、氧饱和度或氧分压。注意 是否有奔马律、肺啰音、肝肿大。测定肛表和腋表温差有助于了解末梢灌
一般治疗措施
体位：平卧、颈部稍抬高，头略后仰。保持安静、必要使用 镇静剂。 氧疗：维持PaO2在70 mmHg ( 9.3 kPa)以上。 ①吸氧：鼻管、面罩吸氧。 ②辅助通气： 如呼吸有力， PaO2↓但PaCO2 无明显↑， 可用CPAP/High-flow Nasal Cannula(HFNC)。如呼吸表浅， 节律不齐，PaO2↓，PaCO2↑，应使用机械通气。 纠正酸中毒。PH<7.30时，可用5%碳酸氢钠1ml/kg,稀释后静 脉推入,不可用量过多。以免加重心脏负担，造成肺水肿和 高钠血症。体克纠正后残存的酸中毒可由机体自行调整。 维持血钾在4.5mmol/L左右。 维持血糖在 6.6mmol/L左右。
儿童心源性休克
PICU 殷伟校
定义
心源性休克是由于心功能不全和末梢循 环衰竭同时存在，主要为心输出量急剧下降， 生命器官灌注不足，造成急性细胞缺氧和营 养障碍，并通过机体代偿而出现一系列症状 和体征。
机制
心源性休克的机制主要是左心功能不全。
左心衰竭是心源性休克的常见原因；
右心功能受损可引起或加重心源性休克； 周围血管阻力变化、神经激素调节和炎症反应，如全身炎 症反应在心源性休克的发生和发展中也起着重要作用； 一氧化氮亦有促进炎症反应的作用； 某些医源性因素亦需引起注意：如大剂量利尿剂可使血容 量进一步下降而促进心源性休克的发生，右心功能不全患 儿容量补充过多可引起或加重心源性休克。
mmHg，年长儿>90 mmHg，脉压差≥30 mmHg）。如剂量达到
20μg/(kg·miHale Waihona Puke Baidu)，仍不能有效维持血压则应考虑改用肾上腺素。 多巴酚丁胺强心作用>多巴胺，较少引起心律紊乱，但升压 作用较差。
心血管活性药物
肾上腺素：0.05～2μ g/(kg·min)。 用此药小剂量0.05～0.3μ g/(kg·min) 如效果不显著,可用大剂量0.3～2μ g/(kg·min) ，此时虽升高血压，但心室负担加重，因此不能持 久维持血压。
有报道:与安慰剂比较，β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶
抑制剂可能增加高危患者心源性休克发生率。
病因
心源性休克的病因、临床特点、治疗及预后，成人与小儿期 有显著的差异。 成人心源性休克多是急性心肌梗死的严重并发症，也是其致 死的主要原因。 小儿期主要原发病为暴发性或重症心肌炎、先天性心脏病， 包括心脏手术后低排综合征，体、肺循环高压，大量心包积 液(心脏填塞)，心包狭窄，心肌病，严重心律失常如阵发性 室上速、室速、室颤、严重心动过速，感染性疾病：新生儿 重症窒息等，往往是该病的终末表现。 虽然小儿心源性休克的患病率不如感染性休克多见，但常因 起病急骤，发展迅猛，有时尚未明确诊断，在急诊室或入院 不久即死亡。常是引致医疗纠纷的主要原因之一，临床医生 必须对其提高警惕性和预见性。
心血管活性药物
异丙肾上腺素[0.05～1μ g/(kg·min)],虽可暂时提高 血压，但心率过快，心肌耗氧量增多，皮肤及肌肉血 管扩张，减少重要脏器血液供应，常不能持久维持正 常血压，因而很少使用。 去甲肾上腺素0.05～1μ g/(kg·min),可引起小动脉和 小静脉血管收缩，通过β 1受体的激动，使心肌收缩加 强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。血压： 外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使 收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。
根据病因、病情不同，根据监测指标采取不同治疗措施。
原发病治疗
ECF（心弹）：一经确诊均予洋地黄及激素;
PST（阵发性室上速）：ATP和洋地黄; FMC（暴发性心肌炎）：IVIG，甲泼尼龙/Dx；大剂量VitC
CMP（心肌病）；仅予对症支持。
抗心律失常 药物治疗无效予电除颤或安装临时心脏起博器。 合并感染者选用相应抗生素或抗病毒药物。
液体复苏
在严密监测心率、BP、肺部啰音、肝脏大小、CVP情况下进行液体复苏。
先用生理盐水10-20ml/㎏扩容，于30min内给予。晶体液扩容效果不佳，
用胶体液（白蛋白、血浆、去白细胞悬浮红细胞等）。 若BP无回升且肺部啰音增多，肝脏增大或CVP>7~10 cmH2O，则减慢补
液速度，同时静脉应用利尿剂或血管扩张剂。
临床特点-2
血气：均有代谢性酸中毒或混合性酸中毒、低钾血症 、低 钠血症 。 X线：心影增大 、肺淤血。 心电图检查:心律失常（室上速，室速，房室传导阻滞，部 分病例有2种或2种以上心律失常)。ST段压低，T波双向、 低平或倒置。 床边心超:EF 、FS均下降。
病理生理
心脏排血量不足 周围循环衰竭
抗心律失常
心源性休克与心律失常关系很复杂： (1)同一病因引起心源性休克和严重心律失常如暴发性心肌炎； (2)严重心律失常引起心源性休克如阵发性室性心动过速、
Ⅲ°房室传导阻滞；
(3)心源性休克可引起心律失常如频发性室性早搏、阵发性室 性心动过速。
心律失常与心源性休克常互为因果，形成恶性循环，必须紧
其他原因心衰：是否用有争议。
营养心肌
磷酸肌酸（里尔通）：是参与细胞能量代谢的重要物质之一，能直接进入细胞 内转化为ATP(一般外源性ATP不能进入细胞内)，迅速提供能量，对心肌细胞膜 有保护作用，能抗心肌细胞氧化损伤.保护线粒体的正常功能，静脉注射剂量为 1～2g/d。 二磷酸果糖：可直接进入细胞内，增加心肌细胞的能量合成，有效稳定细胞膜， 改善心肌泵血功能，显著减少脂质过氧化物生成，下调Fas基因表达，抑制心 肌细胞凋亡。静脉注射用量为100～200 mg/(kg· 次)。最大量为5g,每人1～2次 。
建立输液通道及扩容治疗
由于极大多数治疗药物由静脉输入，患儿应立即建立静脉输液通道，必要时建 立多个输液通道。 患儿虽无明显体液丢失，但有效血容量不足，尤其是心室前负荷不足者，应及 时正确扩容。 一般24 h输入液量在婴幼儿为80-100ml/kg，年长儿为70-90ml/kg。根据患儿血 压及尿量随时调整输液量。 患儿一般伴有代谢性酸中毒，二氧化碳结合力<20 mmol/L时可用5%碳酸氢钠 1mg/kg，稀释后静脉推入，不可用量过多，以免加重心脏负担，造成肺水肿和 高钠血症。休克纠正后残存的酸中毒可由机体自行调整。 由于需要从静脉内输入很多药物，而输入液体量有限，因此必须制订一个计划 ，安排好输入先后次序，把能放在一组溶液内输入的药物放在一组溶液内输入 以减少总输入量。为了保证输入药物的剂量和速度，应使用输液泵。
维生素C
维生素C的治疗机制主要是抗脂质过氧化物对机体的损伤，维 生素C浓度在12.5-50μg/ml，既能有效消除体内氧自由基，阻 断脂质过氧化反应，减轻心肌细胞损伤，又不造成血液过度 酸中毒而损伤心肌细胞。 首都儿科研究所建议以大剂量维生素C治疗心肌炎并心源性休 克，剂量为100-200 mg/kg在5-10min内缓慢静脉注射，如注射 后血压上升不稳定，可在半小时后重复1次，至血压恢复稳定 后，用同样剂量每6小时1次。第一个24 h内共用4-6次，以后 每天1次，疗程1个月。 近年来对上述治疗方法有所调整，维生素c静脉注射开始每天 不超过2次，以后每天1次，每次剂量最大不超过4g。由于患 儿在2～3周后氧自由基恢复正常，因此静脉注射大剂量维生 素C疗程以15-20 天为宜。
表现
儿童心源性休克临床表现多样，不同年龄、不同原发病起病症状 不同。 心电图有心律失常及ST-T改变、心脏超声EF、 FS下降为心源性休 克的特征。 临床可分为原发病和休克两方面的症状，前者则视不同疾病而异， 如感染性心肌炎、急性心肌填塞、肺梗塞等； 休克症状分为代偿期(休克初期)、失代偿期(休克期)和休克晚期。 休克早期由于代偿机制，周围血管收缩、心脏负荷增加，使心排 出量进一步减少。 病情发展则因乳酸堆积、组织胺释放，使毛细血管扩张，大量的 血液淤滞在毛细血管内致组织器官的血液灌注更为减少，以致影 响器官功能和代谢紊乱，甚至引起死亡。
诊断
1、有急性发作或急性加重的心脏疾患； 2、收缩压降至同年龄正常血压低限以下； 3、有周围循环不足表现:如苍白、发绀、心率快、少尿或无尿、 足底毛细血管再充盈时间延长；
4、有心功能不全体征：如心音低钝、奔马律、肝脏增大、双
肺湿啰音或血性分泌物、中心静脉压>6cmHz0 ( 0. 8Kpa )； 5、床边心脏超声:EF<0.55, FS<0.30；
扩容效果不理想但无其它表现者，继续以上述速度扩容，同时调整正性 肌力药、血管活性药用量直至血压恢复正常。 复苏液量个体化。休克纠正后需限制补液量，根据年龄和心功能状况按 生理需要量50%～75%给予。
心血管活性药物
在保证足够血容量的基础上加用血管活性药。 多巴胺：2～15μg/(kg·min) ， 多巴酚丁胺：2～20μg/(kg·min)。 多巴胺升高血压作用>多巴酚丁胺，但易引起心律紊乱（尤 其是快速性心律失常）。如无心律紊乱首选多巴胺。 小量开始，逐步加量，以达到有效剂量（婴幼儿收缩压>80
强心
强心甙
米力农：是cAMP（环磷酸腺苷）依赖性正性肌力 药，兼有外周血管扩张作用。 短期应用有良好的血液动力学作用，对先心术后的 心衰效果显著，但长期应用反而增加病死率。
糖皮质激素
可减轻炎症反应，维持细胞内线粒体和溶酶体膜正常、 保护毛细血管的完整性。 FMC可用，如DX，甲强龙（2.5～5mg/kg· 次），q12h。
急处理。如心源性休克是因严重心律失常所致，需应用抗心 律失常药物或电学治疗。
病因治疗
(1)对心包填塞患儿可进行心包穿刺，抽出积液，是治疗心源 性休克的关键措施。 (2)对暴发性心肌炎并发心源性休克，使用大剂量糖皮质激素( 简称激素)是治疗的重要措施。 激素可使溶酶体膜稳定，阻止β-内啡肽释放，可提高心肌糖 原含量，改善心功能，减轻心肌炎症反应，降低心肌细胞凋 亡率与坏死率，影响心肌基因调控，降低抗心磷脂抗体，具 有抗休克作用。 大剂量激素有增加心排血量，减低周围血管阻力，增加冠状 动脉血流量的作用，对病毒性心肌炎并发心源性休克疗效尤 为突出。 地塞米松常规剂量为每次0.2-0.4 mg/kg，在暴发性心肌炎可 加大至每次0.5-1 mg/kg，或甲泼尼龙每次15-30 mg/kg，每日1 次，连用3日。