室性早搏治疗指南
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室性早搏的诊断与治疗
目录
• 定义、流行病学 • 病因和机制 • 临床表现和诊断 • 分型、预后评估和危险
分层 • 治疗策略和方法
定义
即室性期前收缩，指HIS及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极 而产生的心室期前收缩
流行病学
• 健康人和器质性心脏病患者均可发生 • 普通人群1-4%（ECG）～40-75%（Holter） • 随年龄增长，>75岁，发病率高达69%。反应过度、如临大敌 • 男性比女性40%，成对室早高60% • 心律失常发病率：室早、房颤、房早 • 有昼夜节律变化，多在日间交感N兴奋性较高时 • 临床症状的有无或轻重与预后呈非平行关系 • 室早本身的特点与基础疾病共同决定预后
危险分层
心室的易颤指数 – 有学者进一步根据室早的联律间期计算心室的易颤指数 – 该指数= RR´×QT/RR – 判定：易颤指数＞1.4的室早易引发室颤 易颤指数为1.1-1.4的室早易引发室速。
如窦性搏动的形态或节律异常，同时并发的室性早搏多为 病理性。
从室早形态上判断
心电图表现
功能性
病理性
QRS波群
振幅
≥20mm
<10mm
时限
<0.14s
>0.14s
切迹
少见
多见
ST段
等电位线
无
存在
T波
非对称性
呈高尖
根据室早的QRS-ST-T形态，Schamaroth提出了功能性室早和病理性 室早的心电图鉴别要点，其也适用于动态心电图。
联律间期
• 联律间期（或称偶联间期、联律间距）:早搏前的QRS波群 的开始点与室性早搏的开始点之间的时间称之为偶联间期 。又如连续两个心房性早搏，它们的P-P时间距离也称为 “偶联间期”
多形性室早与多源性室早
多源性室早：室性期前收缩的QRS波形态不一，偶联间期亦不相等 多形性室早：室性期前收缩的QRS波形态不一，但偶联间期相等
临床表现和诊断
• 临床表现： 1. 因人而异，多无明显症状。
焦虑、心慌，担 心死，战略上藐 视，战术上重视
2. 最常见的症状：心悸、胸闷、心跳停搏感；严重 者出现乏力、气促、出汗、头晕、晕厥、心绞痛
• 诊断：形态、数量、起源部位及与运动关系，依 赖常规ECG及动态心电图，注意与室上性激动伴 差异传导及间歇性心室预激
生理性室早
年龄
儿童、老年人
青壮年
症状
可无症状
症状明显
运动相关性
运动或心率快时增多
运动、激动后减少
诱因 基础疾病或危险因素
心绞痛发作、心功能不全、洋地黄 应用中出现
多有心血管危险因素或结构性心脏 病
劳累、吸烟、饮兴奋性饮 料、失眠等
无
从心电图上判断
从室性早搏以外的心电图表现判断,如 1. 窦性搏动的QRS波形态 2. 心室复极有否异常 3. Q—T间期有否延长 4. 房室传导有否阻滞等
ST段亦有改变。
分型
• 频率：偶发和频发
≥30次/h(6次/min)、 ≥1000次/24h、＞10%所有 心搏数
• 形态：单形和多形 • 起源部位：单源和多源
多形性与多源性有什么区别？
• 联律间期：R on T室早和舒张晚期室早
• 预后：功能性和病理性
如何判断室早性质
从临床表现上判断
病理性室早
病因
• 病因 1. 无结构性心脏病者：精神紧张、过度劳累、过量
烟酒、咖啡等均可诱发。 2. 结构性心脏病者：冠心病、心肌病、瓣膜性心脏
病、二尖瓣脱垂 3. 其它：药物中毒、电解质紊乱
室性早搏与心血管疾病
• 室早与冠心病： – 心肌梗死（MILeabharlann Baidu最初2~3天中VPB的发生率可达 85%~91%，随病程的后延VPB的发生率显著下降10% 左右。 – 1月后~1年内室早发生率约为6.8% – 有研究发现，冠心病病人的VPB检出率随心功能减退而 增加，当EF小于40%时VPB的发生率为15%~18%，而 心功能正常者仅5%~7%。
• 室早与左心功能不全：Holter显示随着LVEF下降，室早和 短阵室速发生率上升，CHD伴LVEF正常患者室早发生率 5%，伴LVEF<40%患者室早发生率升至15%，Holter发 现心衰患者室早二联律或多形性可达71~95%
室性早搏与心血管疾病
• 高血压与室早：伴LVH心功能正常者，室早和短阵室速发 生率2%~10%
R ON T
• 在室早的危险分层中，R on T室早 是最具潜在危险的室早
• T波的峰顶是心室两种不应期的分界 线，其前为有效不应期，其后为相 对不应期。在相对不应期，心室肌 的兴奋性从零正在逐渐恢复到100% ，而T波峰顶前20~30ms被称为心 室易颤期落入此期的室早如同导火 索，可引发室颤
R ON T
• 发生率很低， • 急性心梗前24小时：R on T室早仅占
2%。而且不是所有R on T室早都能 引发室速和室颤 • 急性冠脉综合征发生后10min内：R on T室早的发生率为8%，但此期仅 有4%的室速或室颤被R on T室早引 发。 • R on T室早是否能引发室速与室颤与 多种因素有关，尤其与心脏基础状态 、交感神经的活性，以及患者室颤发 生的阈值等相关。
• 风心病与室早：无心功能不全发生率7% • 肥厚型心肌病与室早：Holter：47%~64%，与心肌肥厚
程度有关 • 扩张型心肌病与室早：几乎所有的患者都有，且近50%患
者有短阵室速，随疾病的恶化而增加 • 二尖瓣脱垂与室早：室早发生率43%~56%（乳头肌异常
张力、腱索增厚而导致心内膜机械性激惹、血儿茶酚胺的 异常增高和复极异常） • 先心病与室早：法乐氏四联征术后室早频发
从室早形态上判断
• 生理性室早表现为宽R波或QS型，病理性室早可在心外膜 导联上表现为qR型，不论该q波多么少，均系心肌损伤之 征。
• 如室早为qR型或QR型伴有ST段抬高及T波呈“冠状T”， 则为心肌梗塞之征！（尽管在窦性波形上尚无心肌梗塞之 征）
• 成对性室早、R ON T、多源性、多形性、双向性、尖端 扭转等等。
心电图特征
1.提前出现的宽大畸形QRS波群，时限≥0.12s，其前无相关P波； 2.大多数联律间期固定，即同一份心电图上如有多个室性早搏，其联律
间期的差值不超过0.08s； 3.在规则的窦性节律下，代偿间歇绝大多数呈完全性。如果室早侵入窦
房结使之重建周期，则代偿间歇也可以不完全； 4.ST-T呈继发性改变，即室早的T波与室早的QRS波群主波方向相反，其
目录
• 定义、流行病学 • 病因和机制 • 临床表现和诊断 • 分型、预后评估和危险
分层 • 治疗策略和方法
定义
即室性期前收缩，指HIS及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极 而产生的心室期前收缩
流行病学
• 健康人和器质性心脏病患者均可发生 • 普通人群1-4%（ECG）～40-75%（Holter） • 随年龄增长，>75岁，发病率高达69%。反应过度、如临大敌 • 男性比女性40%，成对室早高60% • 心律失常发病率：室早、房颤、房早 • 有昼夜节律变化，多在日间交感N兴奋性较高时 • 临床症状的有无或轻重与预后呈非平行关系 • 室早本身的特点与基础疾病共同决定预后
危险分层
心室的易颤指数 – 有学者进一步根据室早的联律间期计算心室的易颤指数 – 该指数= RR´×QT/RR – 判定：易颤指数＞1.4的室早易引发室颤 易颤指数为1.1-1.4的室早易引发室速。
如窦性搏动的形态或节律异常，同时并发的室性早搏多为 病理性。
从室早形态上判断
心电图表现
功能性
病理性
QRS波群
振幅
≥20mm
<10mm
时限
<0.14s
>0.14s
切迹
少见
多见
ST段
等电位线
无
存在
T波
非对称性
呈高尖
根据室早的QRS-ST-T形态，Schamaroth提出了功能性室早和病理性 室早的心电图鉴别要点，其也适用于动态心电图。
联律间期
• 联律间期（或称偶联间期、联律间距）:早搏前的QRS波群 的开始点与室性早搏的开始点之间的时间称之为偶联间期 。又如连续两个心房性早搏，它们的P-P时间距离也称为 “偶联间期”
多形性室早与多源性室早
多源性室早：室性期前收缩的QRS波形态不一，偶联间期亦不相等 多形性室早：室性期前收缩的QRS波形态不一，但偶联间期相等
临床表现和诊断
• 临床表现： 1. 因人而异，多无明显症状。
焦虑、心慌，担 心死，战略上藐 视，战术上重视
2. 最常见的症状：心悸、胸闷、心跳停搏感；严重 者出现乏力、气促、出汗、头晕、晕厥、心绞痛
• 诊断：形态、数量、起源部位及与运动关系，依 赖常规ECG及动态心电图，注意与室上性激动伴 差异传导及间歇性心室预激
生理性室早
年龄
儿童、老年人
青壮年
症状
可无症状
症状明显
运动相关性
运动或心率快时增多
运动、激动后减少
诱因 基础疾病或危险因素
心绞痛发作、心功能不全、洋地黄 应用中出现
多有心血管危险因素或结构性心脏 病
劳累、吸烟、饮兴奋性饮 料、失眠等
无
从心电图上判断
从室性早搏以外的心电图表现判断,如 1. 窦性搏动的QRS波形态 2. 心室复极有否异常 3. Q—T间期有否延长 4. 房室传导有否阻滞等
ST段亦有改变。
分型
• 频率：偶发和频发
≥30次/h(6次/min)、 ≥1000次/24h、＞10%所有 心搏数
• 形态：单形和多形 • 起源部位：单源和多源
多形性与多源性有什么区别？
• 联律间期：R on T室早和舒张晚期室早
• 预后：功能性和病理性
如何判断室早性质
从临床表现上判断
病理性室早
病因
• 病因 1. 无结构性心脏病者：精神紧张、过度劳累、过量
烟酒、咖啡等均可诱发。 2. 结构性心脏病者：冠心病、心肌病、瓣膜性心脏
病、二尖瓣脱垂 3. 其它：药物中毒、电解质紊乱
室性早搏与心血管疾病
• 室早与冠心病： – 心肌梗死（MILeabharlann Baidu最初2~3天中VPB的发生率可达 85%~91%，随病程的后延VPB的发生率显著下降10% 左右。 – 1月后~1年内室早发生率约为6.8% – 有研究发现，冠心病病人的VPB检出率随心功能减退而 增加，当EF小于40%时VPB的发生率为15%~18%，而 心功能正常者仅5%~7%。
• 室早与左心功能不全：Holter显示随着LVEF下降，室早和 短阵室速发生率上升，CHD伴LVEF正常患者室早发生率 5%，伴LVEF<40%患者室早发生率升至15%，Holter发 现心衰患者室早二联律或多形性可达71~95%
室性早搏与心血管疾病
• 高血压与室早：伴LVH心功能正常者，室早和短阵室速发 生率2%~10%
R ON T
• 在室早的危险分层中，R on T室早 是最具潜在危险的室早
• T波的峰顶是心室两种不应期的分界 线，其前为有效不应期，其后为相 对不应期。在相对不应期，心室肌 的兴奋性从零正在逐渐恢复到100% ，而T波峰顶前20~30ms被称为心 室易颤期落入此期的室早如同导火 索，可引发室颤
R ON T
• 发生率很低， • 急性心梗前24小时：R on T室早仅占
2%。而且不是所有R on T室早都能 引发室速和室颤 • 急性冠脉综合征发生后10min内：R on T室早的发生率为8%，但此期仅 有4%的室速或室颤被R on T室早引 发。 • R on T室早是否能引发室速与室颤与 多种因素有关，尤其与心脏基础状态 、交感神经的活性，以及患者室颤发 生的阈值等相关。
• 风心病与室早：无心功能不全发生率7% • 肥厚型心肌病与室早：Holter：47%~64%，与心肌肥厚
程度有关 • 扩张型心肌病与室早：几乎所有的患者都有，且近50%患
者有短阵室速，随疾病的恶化而增加 • 二尖瓣脱垂与室早：室早发生率43%~56%（乳头肌异常
张力、腱索增厚而导致心内膜机械性激惹、血儿茶酚胺的 异常增高和复极异常） • 先心病与室早：法乐氏四联征术后室早频发
从室早形态上判断
• 生理性室早表现为宽R波或QS型，病理性室早可在心外膜 导联上表现为qR型，不论该q波多么少，均系心肌损伤之 征。
• 如室早为qR型或QR型伴有ST段抬高及T波呈“冠状T”， 则为心肌梗塞之征！（尽管在窦性波形上尚无心肌梗塞之 征）
• 成对性室早、R ON T、多源性、多形性、双向性、尖端 扭转等等。
心电图特征
1.提前出现的宽大畸形QRS波群，时限≥0.12s，其前无相关P波； 2.大多数联律间期固定，即同一份心电图上如有多个室性早搏，其联律
间期的差值不超过0.08s； 3.在规则的窦性节律下，代偿间歇绝大多数呈完全性。如果室早侵入窦
房结使之重建周期，则代偿间歇也可以不完全； 4.ST-T呈继发性改变，即室早的T波与室早的QRS波群主波方向相反，其