肾小球硬化的临床表现
肾小球疾病教案
肾小球疾病教案教案标题：肾小球疾病教案教学目标：1. 了解肾小球疾病的定义、病因和分类。
2. 掌握肾小球疾病的临床表现、诊断和治疗方法。
3. 培养学生对于肾小球疾病的预防和健康意识。
教学内容：1. 肾小球疾病的定义和病因：a. 肾小球疾病是指发生在肾小球的疾病，包括肾小球肾炎、肾小球硬化症等。
b. 病因包括感染、免疫反应、遗传等多种因素。
2. 肾小球疾病的分类：a. 按病理类型分为肾小球肾炎、肾小球硬化症、膜性肾病等。
b. 按疾病进展速度分为急性和慢性肾小球疾病。
3. 肾小球疾病的临床表现：a. 尿液异常：蛋白尿、血尿、管型尿等。
b. 水肿和高血压。
c. 肾功能损害：血肌酐升高、肾小球滤过率下降等。
4. 肾小球疾病的诊断方法：a. 体格检查和病史询问。
b. 尿液检查：尿常规、尿蛋白定量、尿沉渣镜检等。
c. 血液检查：肾功能指标、免疫学检查等。
d. 肾活检：确定病理类型和严重程度。
5. 肾小球疾病的治疗方法：a. 药物治疗：抗炎、免疫抑制剂等。
b. 营养调理：低盐、低蛋白饮食等。
c. 对症治疗：控制高血压、水肿等症状。
d. 血液净化治疗：透析、肾移植等。
教学步骤：1. 引入：通过提问或展示相关图片引起学生对肾小球疾病的兴趣。
2. 知识讲解：依次介绍肾小球疾病的定义、病因、分类、临床表现、诊断和治疗方法。
3. 讨论与互动：组织学生讨论肾小球疾病的常见症状和治疗方法，并引导学生思考预防肾小球疾病的措施。
4. 案例分析：提供几个典型的肾小球疾病患者案例，让学生运用所学知识进行分析和诊断。
5. 总结与评价：对本节课所学内容进行总结，并进行学生的学习评价和反馈。
6. 拓展活动：布置相关阅读资料，要求学生进一步了解肾小球疾病的研究进展和最新治疗方法。
教学资源：1. PowerPoint或白板和马克笔。
2. 相关肾小球疾病的图片和案例资料。
3. 学生讨论和互动的活动材料。
教学评估：1. 参与度评估：观察学生在课堂中的积极参与程度。
怎么样才能正确诊断糖尿病肾病
怎么样才能正确诊断糖尿病肾病糖尿病肾病是糖尿病患者常见的并发症之一，死亡率非常高，因此早诊断早治疗是糖尿病肾病患者最应该重视起来的。
糖尿病引起的肾脏损害主要为糖尿病性肾小球硬化。
其临床表现主要为蛋白尿、水肿、高血压和氮质血症。
在发达国家，糖尿病是导致终末期肾脏病的主要原因之一。
在我国，随着生活水平的不断提高，糖尿病肾病的发病率也日渐增多。
糖尿病肾小球硬化是糖尿病全身性微血管病变的一部分，其特征是毛细血管基底膜增厚，其中有糖蛋白沉积。
高血糖导致上述病变的机理尚未完全明了。
蛋白尿是临床诊断糖尿病肾病的重要线索，但是糖尿病患者出现临床蛋白尿时已属晚期表现。
(一)肾外表现典型病例有多尿、多饮、多食、消瘦的“三多一少”症状。
轻者可无症状。
本病发展缓慢，病情发展除可累及肾外尚可累及其他器官，如动脉硬化、冠心病、视网膜病变、白内障、周围神经病变等。
(二)肾脏损害早期肾损害主要表现为肾小球滤过率增加及微量白蛋白尿，可持续数年。
进一步可出现无症状性蛋白尿，开始为间歇性，以后则为持续性。
持续性蛋白尿的出现提示肾脏病变的广泛性和严重性。
严重的肾小球硬化可出现大量蛋白尿和低蛋白血症，临床表现为肾病综合征，常伴有高血压及肌酐清除率的下降。
90%以上患者伴有糖尿病视网膜病变。
肾功能衰竭可由肾病综合征发展而来，也可发生于无肾病综合征表现者。
发生慢性肾衰的速度快慢不一，一般从出现蛋白尿发展至尿毒症需4~12年。
发生肾衰的速度除取决于肾小球硬化本身外，尚与易并发的肾小动脉硬化、肾盂肾炎、肾乳头坏死、心力衰等因素有关。
部分患者在缓慢进展的过程中，肾功能出现急剧恶化，甚至表现为急性肾衰综合征。
糖尿病肾病的诊断有：1、测定微量白蛋白尿(UAE)：六个月内两次UAE20～200微克分钟，排除其它因素和心衰、梗阻等即可诊断为糠尿病肾病。
因此，这就是糖尿病肾病的诊断项目之一。
2、B超、X线摄片检查：肾脏是否较年龄相同的正常人增大。
患者定期进行各项检查，可早期发现肾病。
局灶节段肾小球硬化症的诊断与治疗
系膜 增 生 型 Ｆ Ｓ Ｇ Ｓ （ ｍ ｅ ｓ ａ ｎ ｇ ｉ ａ ｌ ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｃ ｅ ｌ ｌ ｕ ｌ ａ ｒ Ｆ Ｓ Ｇ Ｓ ） 。
伴 明显 的足 细胞 增生和肥大 ，病 变可呈节段性或全球性 。
增 生 和肥 大 的 足 细 胞 可 充 满 肾 小 囊 腔 ， 并 可 见 胞 浆 蛋 白滴 及空泡样变 ， 球囊粘连和玻璃样变不常见 。 系膜 细胞 增 生 、 肾小 球 肥 大 和小 动脉 壁 玻 璃 样 变也 不 常 见 。 其 他 肾小 球 可
肌酐上升达 ３ ０ ％以 上 ， Ｃ ｓ Ａ应 减 量或 停 药 。
的Ｆ Ｓ Ｇ Ｓ临床表现特点可以从 以下几点简要阐明 ：①蛋 白
尿量 及 肾病 综 合 征 ： 目前 比较 一 致 的 看 法 是 顶 端 型 Ｆ Ｓ Ｇ Ｓ 的 患者 更 多 的 表 现 为 大 量 蛋 白尿 和 肾病 综 合 征 ， 且 起 病 迅 速 。塌 陷 型 Ｆ Ｓ Ｇ Ｓ肾病 综 合 征也 很 常 见 。 Ｓ ｔ ｏ ｋ ｅ ｓ 等 】 还 报 道 细胞型 Ｆ Ｓ Ｇ Ｓ肾病 综 合 征 常 见 。门 周 型 Ｆ Ｓ Ｇ Ｓ肾病 综 合 征
诊 ，国际 肾脏病理学 会在 ２ ０ ０ ３年的建议 中对病理标本制 片作出 了如下要求 ：光镜标本应为 ３ １ ｘ ｍ 的薄 切片 ：应作 ＨＥ 、 Ｐ Ａ Ｓ 、 Ｍａ ｓ ｓ ｏ ｎ三色及 Ｐ Ａ Ｓ Ｍ 全套染 色 ；全片不应 少于 １ Ｏ个肾小球 ： 最好观察 １ ５张连续切片等建议［ ８ ｌ 。
肾脏活检病理分型标准
肾脏活检病理分型标准
肾脏活检是通过取得肾脏组织样本，经过病理学检查来诊断肾脏疾病的方法之一。
病理分型标准有多种，具体的分型方式可能根据疾病的类型而有所不同。
以下是一些常见的肾脏活检病理分型标准：
1.肾小球疾病的分型：
•IgA肾病分型：
•Lee分类法：根据肾小球病变的轻重程度和伴随的
病变，分为IgA肾病I至IV期。
•Oxford分类法：根据肾小球系膜细胞增生的程度和
系膜区电子密度，分为M1至M3三类。
•膜性肾病分型：
•骨架：根据系膜区电子密度，分为Ⅰ至Ⅳ型。
•表面：根据系膜区细胞的数量，分为Ⅰ至Ⅴ型。
•肾小球硬化症分型：
•FSGS分型：根据病变的部位和特点，分为典型型、
节段型、局灶节段型、弥漫型等。
•膜性增生性肾小球肾病：
•WHO分型：根据系膜增生的特点，分为Ⅰ至Ⅳ型。
2.肾小管间质疾病的分型：
•慢性间质性肾炎分型：
•根据病理特点和临床表现，分为慢性间质性肾炎的
原发型、继发型等。
3.免疫荧光分型：
•免疫复合物性肾病：
•根据免疫荧光显微镜下的染色情况，可以分为IgA
沉积型、IgG沉积型、IgM沉积型等。
这只是一些肾脏活检病理分型的示例，实际上，不同类型的肾脏疾病可能需要根据具体的病理特征采用不同的分类标准。
在实践中，病理学家会综合考虑肾小球、肾小管、间质和血管等各个方面的病变特点，进行全面的评估和分类。
慢性肾小球肾炎诊断标准
慢性肾小球肾炎诊断标准
慢性肾小球肾炎是一种常见的慢性肾脏疾病，其诊断标准对于患者的治疗和管
理至关重要。
根据国际肾脏病学会（ISN）和肾脏病学会（RPS）的共同提出的诊
断标准，慢性肾小球肾炎的诊断需要综合临床表现、实验室检查和肾脏活检结果。
下面将详细介绍慢性肾小球肾炎的诊断标准。
首先，慢性肾小球肾炎的临床表现主要包括蛋白尿、血尿、高血压和水肿等症状。
蛋白尿是慢性肾小球肾炎的主要特征之一，通常是持续存在的蛋白尿，尿蛋白定量大于3.5g/24h。
血尿表现为镜下或肉眼血尿，血红蛋白尿和红细胞管型是常见
的实验室检查结果。
高血压和水肿则是慢性肾小球肾炎的常见并发症，需要引起重视。
其次，实验室检查是慢性肾小球肾炎诊断的重要依据。
血清白蛋白水平降低、
血肌酐升高和肾小球滤过率下降是慢性肾小球肾炎的常见实验室检查结果。
此外，免疫学检查也是诊断的重要手段，包括血清免疫球蛋白水平、C3和C4补体水平、抗核抗体、抗双链DNA抗体等指标。
最后，肾脏活检是慢性肾小球肾炎诊断的“金标准”。
通过肾脏活检可以明确
病理类型和严重程度，对于指导治疗和预后评估至关重要。
慢性肾小球肾炎的病理类型包括系膜增生型、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化等，而严重程度则可以通过肾小球硬化、间质纤维化和肾小管间质炎的程度来评估。
综上所述，慢性肾小球肾炎的诊断需要综合临床表现、实验室检查和肾脏活检
结果。
通过全面的评估和诊断，可以更好地指导患者的治疗和管理，提高患者的生存率和生活质量。
因此，对于慢性肾小球肾炎的诊断要有清晰的认识和准确的判断，才能更好地帮助患者应对这一疾病。
肾病综合征的病理类型分析
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肾病综合征的病理类型分析导语：肾病综合征的病理类型各不相同，所以说对于患者而言，也要根据自己的病理类型，去采取最有效的治疗方案，因为疾病当然应该做到对症下药，如肾病综合征的病理类型各不相同，所以说对于患者而言，也要根据自己的病理类型，去采取最有效的治疗方案，因为疾病当然应该做到对症下药，如果你不能够根据自己的情况，采取最科学的治疗方案，那么只会带来更加不利的影响和后果，所以下面就为大家介绍，肾病综合征的病理类型。
(1) 肾病综合征病理类型之一--微小病变性肾病肾病综合征病理类型之一微小病变性肾病的临床特点为：病理以肾小球上皮细胞足突融合为特点，起病隐匿，多见于儿童及青少年，占儿童肾病综合征的2/3，在成人中占原发性肾病综合征的20%，且多见于青年。
临床表现为原发性肾病综合征I型，镜下血尿20-25%，绝对无肉眼血尿。
本病理类型的预后总的来说良好。
10年存活率大于90%，死亡者大都为成人，尤其是老年病者，死亡的主要原因并非肾病综合征本身，而是心血管疾病和感染，而感染往往是不妥善地使用激素和细胞毒性药的副作用。
此类病理类型很少发展到慢性肾衰，因而在治疗时，及时积极控制治疗，会有很好的治疗效果的。
(2)肾病综合征病理类型之二--系膜增生性肾小球肾炎肾病综合征病理类型之二系膜增生性肾小球肾炎的临床特点为：好发于青少年，可无前驱感染，隐匿起病也可急性发作。
多伴有血尿(以镜下血尿为主)及轻、中度高血压。
本病有50%的病人用激素治疗后，可获得完全缓解，其远期预后目前仍不清楚。
对标准疗程无效的病人，其预后多数不好。
本病合并有局灶性节段性硬化，可能会发展至慢性肾衰。
(3)肾病综合症病理类型之三--局灶性节段性肾小球硬化肾病综合症病理类型之三局灶性节段性肾小球硬化的临床特点预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
糖尿病肾病
糖尿病肾病糖尿病肾病是糖尿病弥漫性或结节性肾小球硬化症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一，临床特征为蛋白尿、进行性肾功能损害、高血压、水肿，晚期出现严重肾衰，是糖尿病病人的主要死亡原因之一。
临床表现蛋白尿是糖尿病肾病最主要的表现。
糖尿病肾病多发生在糖尿病病程15年之后，一旦出现明显蛋白尿， 5－20年后进入终末期肾功能不全。
年轻病人多死于尿毒症。
老年病人主要冠心病，心肌梗死，死于尿毒症者只占1／4左右。
出现临床糖尿病肾病，表示糖尿病已发展到晚期，此时其他糖尿病并发症也很常见。
如95％以上合并有糖尿病视网膜病变，部分病人因此而失明。
心血管病变和神经病变也较严重。
检查指导检查项目肌酐清除率，肾功，尿酸，尿常规，24小时尿蛋白定量。
疾病健康教育1.轻病人注意劳逸结合，无高血压、水肿不明显、无肾功能损害、尿蛋白不多的病人可适当参加体育锻炼以增强体质，预防感染；对水肿明显，较高病人或肾功能不全的病人，强调卧床体息。
2.监测体重，每次在固定时间穿着相同衣服测量。
3.限制水的摄入，水的摄人量应控制在前一日降量加500ml为宜。
4.观察尿量、颜色、性状变化：有明显异常及时报告医师，每周至少验尿常规和尿比重1次。
5.严格监测血糖，随身携带糖果。
坚持使用降糖药物，正确使用胰岛素。
病人少量多餐，适当活动。
掌握注射胰岛素的方法，做到按时、准量注射，尽可能将血糖控制在正常范围（空腹血糖<6.1毫摩尔/升，餐后2小时血糖<7.8毫摩尔/升）教会患者和家属留取24小时尿量及尿蛋白测定的方法，以了解疾病的进展程度，保持大便通畅。
6.指导病人正确对待疾病，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗，延缓疾病的进展。
肾病科高血压肾小动脉硬化诊疗规范2023版
高血压肾小动脉硬化诊疗规范2023版高血压患者发生高血压肾小动脉硬化的风险与高血压的严重程度以及病程长短有关。
虽然仅少部分高血压肾小动脉硬化患者会发展为终末期肾病，但高血压的高患病率使之成为终末期肾病的主要原因之一。
目前有效的降压药物治疗大大降低了该病的发病率。
高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化及其后遗症多见于非裔人群。
【发病机制】肾血管系统对于高血压导致的损伤极为敏感。
升高的血压可直接传递到肾小球毛细血管床，肾小球毛细血管静水压的持续性升高最终导致肾硬化。
在良性高血压性小动脉肾硬化中，肾脏是高血压影响的重要靶器官。
在恶性高血压和急进性高血压中，肾动脉内膜的损伤导致肾脏缺血，肾素产生增多，可进一步加重高血压，甚至导致急性肾衰竭，若治疗不及时，可进展为终末期肾病。
与恶性高血压相似的肾血管损伤还可见于硬皮病、血栓性微血管病以及移植肾排异反应。
在非裔美国人群中，MYH9基因多态性与高血压、高血压肾小动脉硬化、局灶节段性肾小球硬化和HIV相关肾病相关。
【临床表现与诊断】良性高血压性小动脉肾硬化的患者往往有10-15年的高血压病史。
影像学检查提示肾脏缩小，尿沉渣检查表现为蛋白尿，通常V1.5g∕24h o轻中度高血压患者和没有高血压病史的患者均可发生恶性高血压和急进性高血压，表现为血压的急剧升高（舒张压〉130mmHg）,常伴有高血压视网膜病变，可伴有视神经乳头水肿和肾功能快速下降。
这些患者可表现为肾脏增大，尿检可见肉眼血尿或镜下血尿，蛋白尿水平与肾病综合征相近,还可出现微血管病性溶血性贫血。
中枢神经系统症状显著，包括头痛、脑血管意外、癫痫发作，甚至昏迷。
【治疗】良性高血压性小动脉肾硬化的预后取决于开始有效治疗的时机、患者依从性以及密切的随访。
首要目标是将血压控制在130/8OmmHg以下。
可保护肾脏的降压药物有ACE1.类和ARB类。
非二氢毗睫类钙通道阻滞剂无法防止肾功能进一步减退，因而仅用于不能使用ACE1.类或ARB 类药物的患者。
糖尿病性弥漫性肾小球硬化症的健康宣教
适当运动
01
运动方式：选择适合自 己的运动方式，如散步、 慢跑、瑜伽等
02
运动强度：根据个人身 体状况，选择适当的运 动强度，避免过度运动
03
运动频率：每周至少进 行3-5次运动，每次持 续30-60分钟
04
运动注意事项：运动前 后注意热身和拉伸，避 免运动损伤
糖尿病性弥漫性肾小 球硬化症的治疗方法
05
糖尿病性弥漫 性肾小球硬化 症的心理调适
06
糖尿病性弥漫 性肾小球硬化 症的康复锻炼
谢谢
定期监测尿蛋白： 了解肾脏功能，及 时发现肾脏病变
定期监测血糖：了 解血糖控制情况， 及时调整治疗方案
定期监测血压：了 解血压控制情况， 预防高血压并发症
定期监测血脂：了 解血脂控制情况， 预防心血管疾病
自我监测
定期监测 血糖：每 天至少监 测一次空 腹血糖和 餐后血糖
监测血压： 每周至少 监测一次 血压，保 持血压稳 定
肆
症糖 的尿 健病 康性 管弥 理漫
性 肾 小 球 硬 化
糖尿病性弥漫性肾小 球硬化症的基本知识
疾病定义
糖尿病性弥漫性肾小球硬化症 （Diabetic Diffuse Glomerulosclerosis，简称 DDGS）是一种由糖尿病引起的 肾脏疾病。
DDGS的发病率与糖尿病病程、 血糖控制情况以及高血压等因素 有关。
控制总热量摄入：根据个人情况，合
0 1 理控制每日总热量摄入
均衡营养：保证蛋白质、脂肪、碳水化
0 2 合物、维生素、矿物质等营养素的摄入
低糖饮食：减少糖分摄入，避免血糖
0 3 波动
高纤维饮食：增加纤维素摄入，有助
0 4 于控制血糖和改善肠道健康
肾小球疾病。
非免疫因素：主要包括肾小球毛细血管内高压力、蛋白尿、高脂血症等
临床表现
血尿和/或蛋白尿–尿液分析检出血尿和/或蛋白尿时，应怀疑肾小球疾病。当存在红细胞管型(不论 多少)或棘红细胞占相当一部分比例时，可确诊肾小球性血尿。
肾小球的解剖学
肾小球解剖图
肾小球基底膜(GBM，以绿色表示) 是一层薄薄的细胞外基质蛋白，包 裹在毛细血管周围，提供支持和屏 障。 (A)肾小球和肾小球旁器。 (B)肾小叶的外周部分。
分类
原发性肾小球疾病可作临床和病理分型 ➢ 原发性肾小球疾病的临床分型 • 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis） • 急进性肾小球肾炎（rapidly progressive glomerulonephritis） • 慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis） • 无症状性血尿和（或）蛋白尿（asymptomatic hematrotic syndrome）
注意：肾小球疾病病理分型的基本原则是依据病变性质和病变累及范围
发病机制
免疫反应：包括体液免疫和细胞免疫 ➢ 体液免疫中循环免疫复合物（circulating immune complex，CIC）、原位免疫复 合物（in situ immune complex）以及自身抗体在肾小球疾病发病机制中的作用 已得到公认，细胞免疫在某些类型肾小球疾病中的重要作用也得到重视
高凝状态–某些肾小球疾病可能会导致高凝状态，尤其是膜性肾病，其次是其他原因的肾病综合征。 肾小球疾病患者也可表现为血栓栓塞事件(如，肺栓塞)。 系统性表现–肾小球疾病可主要局限于肾脏，也可与感染、自身免疫性疾病、恶性肿瘤及药物反应 等系统性病症有关。 对于疑似肾小球疾病的患者，病史、体格检查和初始实验室检查应包括对系统性疾病的评估，例如： • 全身–发热、寒战、体重减轻、盗汗、乏力 • 眼–视网膜炎或葡萄膜炎 • 耳鼻喉–鼻出血、鼻窦炎、口腔溃疡 • 心血管–杂音、疼痛(心包炎)或心衰 • 肺–咯血、浸润或结节 • 腹部–小肠炎、结肠炎或胰腺炎 • 神经系统–抽搐或周围神经病变 • 四肢–指/趾缺血或梗死 • 皮肤–紫癜或皮疹 • 肌肉骨骼–关节炎、关节痛、肌痛 • 感染–特别是有葡萄球菌(Staphylococcus)、链球菌(Streptococcus)、肝炎病毒、HIV或梅毒的
慢性硬化性肾小球肾炎
极差,死于尿毒症（肾衰），心力衰竭、脑出血（高血 压）或继发性感染。（机体抵抗力↓）
② 高血压:肾缺血→肾素↑→高血压→A硬化→加重缺血。 ③ 贫血:肾单位↓，红细胞生成素↓ ,毒性产物↑ ④ 氮质血症:滤过率下降,血尿素氮↑(BUN<25mg/dl),肌酐 ↑(<2mg/dl)增高。 ⑤ 尿毒症:GFR<25ml/min, BUN>55mg/dl，肌酐>5mg/dl 伴水、电解质、酸碱平衡紊乱,全身各系统中毒症状和体征。
(七)慢性硬化性肾小球肾炎
为各型肾小球肾炎发展到晚期的结局（终末期肾）， 有的病人过去有肾炎病史，25%病人无自觉症状，无肾炎 病史，发现时亦为晚期。多见于成年人。
1. 病变特点：
(1)肉眼观: 继发性颗粒性固缩肾。 与高血压所致相似，不易区别。
表现为皮质变薄（皮髓分 界不清）、颜色变深。
③间质:纤维组织增生,L.M浸润,小动脉硬化。
肾玻
慢 性 肾 小
小璃 球样 纤变 维 化
球
肾
炎
玻 璃 样 变
代偿肥大与萎缩相间存在
2.临床病理联系 慢性肾炎综合征
① 多尿,夜尿,低比重尿,蛋白尿、血尿、管型尿不明显。 肾单位丧失，血流通过残存肾小球的速度加快，肾小球滤过率↑， 肾小管重吸收有限，大量水分不能再吸收。
(2) 光镜下
①大部分肾小球纤维化、玻变(玻璃球):
肾小球内细胞减少, (血浆蛋白+系膜 所属肾小管萎缩, 基质+基底膜样物
间质纤维化,
质+胶原)增多,
使玻变肾小球呈“集中现象”。 ②病变轻的肾单位代偿性肥大, 并见管型。 因间质纤维增生而收缩，萎缩的肾单位和肥大的肾 单位相互交错，使肾呈颗粒状。
肾小球疾病概述(含病因、临床表现、治疗等)
种植抗原—溶血性链球菌胞浆蛋白中的内链素；SLE患者被破 坏的细胞中释放的DNA等。
2.细胞免疫
近年来发现急进性肾炎有T细胞浸润， 提示T细胞活化可能在疾病早期起启动 作用。
炎症反应：
免疫反应激活炎症细胞产生炎症介质， 炎症介质反作用于炎症细胞，炎症介质之 间相互作用。
➢ 炎症细胞：中性粒细胞、单核细胞、血 小板、肾小球内皮细胞、系膜细胞和上皮 细胞在某些特定条件下也具有炎症细胞作 用。
➢ 炎症介质：以前着重研究补体成分、凝血因子、
血管活性胺、激肽等，近年来有很大进展，发现了 许多活性物质，如生物活性肽、活性酯、活性氮、 活性氧等。
（1）炎症介质对自身细胞可起作用；
4.高血压：慢性肾衰患者90%出现高血压 发生机制：水钠潴留，RA分泌增多，肾 内降压物质分泌减少。
5.肾功能损害：GFR降低，肾小管功能损害。
五、肾小球疾病的临床及病理分型
临床分型：根据1992年原发性肾小球疾病分型与
治疗及诊断标准专题座谈会纪要。
病理分型：根据1995年WHO分类标准
病理分型还可以根据免疫荧光和免疫组化结果进 行免疫病理分型。
继发性肾小球疾病：
结缔组织病、代谢性疾病、传染性疾病、血液系统疾病、肿瘤等。
遗传性肾小球疾病：
遗传性免疫性肾炎、Alport综合征。
三、发病机制
主要由免疫介导的炎症疾病，慢性进展病程 中有非免疫非炎症机制参与。
免疫发病机理： 1.体液免疫 （1）抗原—内源性（肾小球基底膜、细胞核、胞浆、
肿瘤抗原等）。外源性（药物、细菌、病毒、寄生 虫等） （2）免疫复合物的形成与沉积：
原因：（1）孔径屏障的破坏； （2）电荷屏障破坏。
2.梅长林-特发性结节性肾小球硬化症
糖尿病肾病病理分期(2010)
分期
概述
分期标准
Ⅰ LM: 没有或轻微改变， 正常GBM厚度: 女性350nm，男性371nm
电镜: GBM增厚
GBM>395nm（女性）/430nm（男性）（适用于9
周岁以上的患者）
Ⅱa 轻度系膜区增宽
病检中未见到III或者IV期中所描述的改变 轻度系膜区增宽所占小球面积>25%，系膜增殖面 积 < 毛细血管袢腔面积
糖尿病肾病病理分期(IV期)
肾小球全球硬化
血管极出、入球小动脉透明样变性 仍有K-W结节遗迹存在
Thijs W. Cohen Tervaert, Antien L. Mooyaart .Pathologic Classification of Diabetic Nephropathy. J Am Soc Nephrol 21: 556–563, 2010.
Ⅱa期，系膜区轻度增宽
Ⅱb期，系膜区重度增宽
Thijs W. Cohen Tervaert, Antien L. Mooyaart .Pathologic Classification of Diabetic Nephropathy. J Am Soc Nephrol 21: 556–563, 2010.
糖尿病肾病病理分期(III 期)
仍属于系膜增宽，不满足K-W结节的诊断
Ⅲ期，典型K-W结节
Thijs W. Cohen Tervaert, Antien L. Mooyaart .Pathologic Classification of Diabetic Nephropathy. J Am Soc Nephrol 21: 556–563, 2010.
局灶节段性肾小球硬化的诊断
局灶节段性肾小球硬化的诊断南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所刘志红局灶节段性肾小球硬化(FSGS)占我国成人原发性肾小球肾炎的9%。
患者多以大量蛋白尿起病，常伴镜下血尿、肾小管功能受损、高血压和肾功能不全。
男性患者较多见，男：女为：1。
患者的临床表现在儿童和成人中有所不同，成人患者高血压和肾功能受损的发生率比儿童高。
由于大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和严重水肿持续存在使患者易罹患感染、深静脉血栓等并发症，上述并发症的出现不仅给治疗带来了困难，也是加速患者肾功能恶化，甚至死亡的主要原因。
近年来FSGS的发病率呈上升趋势，这其中除了人们对FSGS认识水平提高外，还与高血压、肥胖等疾病发生率的增高以及环境因素(如有机溶剂等有毒物质)、特殊病原菌的感染(如病毒)和一些药物的应用有关。
需要强调的是FSGS是一病理形态学诊断名词，肾小球FSGS样病变表现为肾小球硬化性病变仅累及部分肾小球(局灶)，或受累的肾小球只有部分毛细血管襻(节段)发生病变。
这类病变也可出现在其他一些肾脏疾病和肾小球疾病组织受损的代偿过程中，在确立特发性FSGS诊断之前一定要排除导致FSGS样病变的继发性病因。
此外，随着分子遗传学及其相关技术的发展，研究揭示了一组遗传性FSGS疾病。
对于幼儿期起病，表现为激素治疗抵抗的患者尤应注意先天性/遗传性FSGS的排查。
目前这类患者的基因诊断还不能普遍开展，因此，建立相关的遗传基因学检测在FSGS的诊断中具有重要的意义。
在临床上FSGS需与传统的微小病变肾病(MCD)进行鉴别。
下面几点有助于鉴别诊断：(1)起病时就伴高血压和肾功能损害者在FSGS较MCD多见。
这一点在成年患者表现的更突出。
反映出肾小球节段硬化性病变的存在。
(2)镜下血尿的发生率FSGS也比MCD者为高，约2/3患者可伴镜下血尿。
这与肾小球存在系膜增生性病变有关。
(3)尿蛋白的选择性。
MCD患者蛋白尿以选择性蛋白尿多见，而FSGS患者则多为非选择性蛋白尿。
慢性肾小球肾炎(定)
护理措施
（四)心理护理
本病病人病程长，病情反复,长期服药疗效差、副作用 大,预后不良，病人易产生悲观 恐惧等不良情绪反应。且 长期患病使病人生活、工作能力下降;经济负担加重，更进 一步增加了病人及亲属的思想负担。因此心理护理尤为重 要。积极主动与病人沟通，鼓励其说出内心的感受,对提出 的问题子以耐心解答。与亲属一起做好病人的疏导工作， 联系单位和社区解快病人的后顾之忧,使病人以良好的心态 正确面对现实。
护理措施
（一）一般护理 1、休息与活动: 慢性肾炎病人每日
在保证充分休息和睡眠的基础上，应有 适度的活动。尤其是肥胖者应通过活动 减轻体重，以减轻肾脏和心脏负担。但 对病情急性加重及伴有血尿、心力衰竭 或并发感染的病人,应限制活动。
护理措施
（一）一般护理 2、饮食护理：慢性肾炎病人肾小管的重吸收作用不良，
慢性肾小球肾炎
肾内科： 职称： 日期：
目录
慢性肾小球肾炎概述 病理类型 临床表现 辅助检查 护理措施
慢性肾小球肾炎概述
慢性肾小球肾炎（CGN）：简称慢性肾炎，是
指起病方式不同，病情迁延，病程进展缓慢，最终将发 展成慢性肾衰竭的肾小球疾病。病人以青、中年男性居 多，基本临床表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾 功能损害。
病理类型
一、常见的病理类型：
1、系膜增生性肾炎 2、膜性肾病 3、局灶性节段性肾小球硬化 4、系膜毛细血管性肾炎 5、增生硬化性肾小球肾炎
肾小球硬化症状
肾小球硬化症状文章目录*一、肾小球硬化症状*二、肾小球硬化的治疗*三、肾小球硬化的并发症肾小球硬化症状1、肾小球硬化的症状临床首发症状最多见的是肾病综合征,约2/3的患者有大量蛋白尿和严重水肿,尿蛋白量可在1—30克/天,约50%以上的患者有血尿,镜下血尿多见,偶见肉眼血尿。
成人中30%—50%患者有轻度持续性高血压或表现为慢性肾炎综合征,患者24小时尿蛋白3.5克/天,水肿不明显,常有血尿、高血压和肾功能不全,而50%以上可呈肾综的表现,有明显“三高一低”的临床表现。
少数患者无明显症状,偶尔于常规尿检时发现蛋白尿。
此型无症状性蛋白尿可持续很长时间,预后较好。
少数此型患者也可逐渐发展为终末期肾衰竭。
2、肾小球硬化的病因2.1、肾小球疾病:海洛因相关性肾病、肿瘤相关性肾病、糖尿病、艾滋病、遗传性肾炎、IgA肾病、先兆子痫及何杰金病等。
2.2、肾小管、间质与血管疾病:反流性肾病、放射性肾炎、止痛剂肾病及镰状细胞病等。
2.3、其他:肾发育不全、肥胖及老年性等。
3、肾小球硬化做什么检查本病诊断主要靠肾活检。
光镜下可见部分肾小球的某些节段为玻璃样均质蛋白物质。
而未硬化处相对正常。
硬化区的典型病变可见大量无细胞的基质物及透明样物质。
PAS染色呈阳性反应。
毛细血管塌陷、泡沫细胞形成和局部上皮细胞增生,肾小球与包氏囊粘连,位于皮髓交界处小球最先累及。
在非硬化区,肾小球毛细血管上皮细胞肿胀、增生,胞浆中可见空泡变性及较大的PAS阳性粒滴。
相应的肾小管萎缩及肾间质纤维化,呈灶性分布。
免疫荧光检查:常在硬化区可见IgM和C3沉积。
电镜下:硬化病灶有大块电子致密物沉积。
非硬化区毛细血管袢呈现广泛上皮细胞足突融合和消退,病变严重时,上皮细胞可以从基膜上分离、脱落。
肾小球硬化的治疗1、一般治疗:表现为大量蛋白尿、水肿者,给予低盐饮食,适当应用利尿剂。
低白蛋白血症明显者,可适量用白蛋白。
高血压明显者,限钠、利尿无效,可加用降压药如血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂等。
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肾小球硬化的临床表现
*导读：患糖尿病若干年才能出现糖尿病肾损害。
mogensen
将1型糖尿病肾损害分成5期，各期临床表现及病理变化已列入表内。
一般认为，2型糖尿病肾损害亦可参考这一分期。
……
光镜检查早期仅见肾小球肥大，而后才渐出现糖尿病肾小球硬化症表现，即肾小球毛细血管基底膜增厚及系膜基质增宽。
糖尿病肾小球硬化症可分成两型：①弥漫性肾小球硬化症：肾小球毛细血管基底膜呈弥漫增厚，系膜基质弥漫增宽；②结节性肾小球硬化症：在弥漫性基底膜增厚及系膜增宽基础上，系膜区出现一至数个圆形或椭圆形结节。
弥漫性肾小球硬化症的病理改变在其它肾小球疾病亦能见到，但结节性肾小球硬化症为糖尿病肾病特有。
与此同时，还常能见到“肾小囊滴”及毛细血管“纤维素帽”变化，它们均系血浆蛋白渗漏致成。
免疫荧光检查有时能见到igg、还可能见到较弱的其它免疫球蛋白、补体、纤维蛋白及白蛋白成分在肾小球毛细血管基底膜上呈线样沉积，这是血浆蛋白成分从肾小球滤过时对变性基底膜的非特异性粘附，并不意味免疫机理致病。
电镜检查能进一步证实光镜所见，并能比光镜更早地发现基底膜增厚及系膜增宽。
三、临床表现
患糖尿病若干年才能出现糖尿病肾损害。
mogensen将1型糖尿
病肾损害分成5期，各期临床表现及病理变化已列入表内。
一般
认为，2型糖尿病肾损害亦可参考这一分期。
1型糖尿病病人约每4～5年进展一期，2型糖尿病病人进展速度略较1型快，这可能与2型病人多为中、老年人，肾脏已有退行性变，且易并发高血压及高脂血症等因素相关。