肾小球硬化的临床表现
肾小球硬化的临床表现
*导读：患糖尿病若干年才能出现糖尿病肾损害。mogensen
将1型糖尿病肾损害分成5期，各期临床表现及病理变化已列入表内。一般认为，2型糖尿病肾损害亦可参考这一分期。……
光镜检查早期仅见肾小球肥大，而后才渐出现糖尿病肾小球硬化症表现，即肾小球毛细血管基底膜增厚及系膜基质增宽。糖尿病肾小球硬化症可分成两型：①弥漫性肾小球硬化症：肾小球毛细血管基底膜呈弥漫增厚，系膜基质弥漫增宽；②结节性肾小球硬化症：在弥漫性基底膜增厚及系膜增宽基础上，系膜区出现一至数个圆形或椭圆形结节。弥漫性肾小球硬化症的病理改变在其它肾小球疾病亦能见到，但结节性肾小球硬化症为糖尿病肾病特有。与此同时，还常能见到“肾小囊滴”及毛细血管“纤维素帽”变化，它们均系血浆蛋白渗漏致成。免疫荧光检查有时能见到igg、还可能见到较弱的其它免疫球蛋白、补体、纤维蛋白及白蛋白成分在肾小球毛细血管基底膜上呈线样沉积，这是血浆蛋白成分从肾小球滤过时对变性基底膜的非特异性粘附，并不意味免疫机理致病。电镜检查能进一步证实光镜所见，并能比光镜更早地发现基底膜增厚及系膜增宽。
三、临床表现
患糖尿病若干年才能出现糖尿病肾损害。mogensen将1型糖尿
病肾损害分成5期，各期临床表现及病理变化已列入表内。一般
认为，2型糖尿病肾损害亦可参考这一分期。
1型糖尿病病人约每4～5年进展一期，2型糖尿病病人进展速度略较1型快，这可能与2型病人多为中、老年人，肾脏已有退行性变，且易并发高血压及高脂血症等因素相关。
临床路径病种目录精编版
国家卫计委临床路径及其病种临床路径(clinical pathway, CP)是一组人员共同针对某一病种的治疗、护理、康复、检测等所制定的一个最适当的，能够被大部分患者所接受的照护计划。是既能降低单病种平均住院日和医疗费用，又能达到预期治疗效果的诊疗标准。与传统管理模式相比，在提高医疗护理质量的同时，还提高了团队协作，增加了患者本人的参与，使医疗护理更加合理化、人性化，是目前许多发达国家普遍使用的医疗工具。 临床路径的定义 临床路径是指医生、护士及其他专业人员等多个相关学科研究者针对某个 ICD对应病种或手术，以循证医学为基础，以预期的治疗效果和成本控制为目的， 制定的有严格工作顺序和准确时间要求的程序化、标准化的诊疗计划，以规范医 疗服务行为、减少康复延迟及资源浪费，使患者获得最佳的医疗护理服务。 国家卫生和计划生育委员会临床路径病种： 卫生部于2009年末出台22个专业112个临床路径病种，随后于2010年、2011年和2012年又先后推出临床路径病种，截止2013年2月一共345个临床路径病种。 一、呼吸内科15个临床路径病种： 1.肺血栓栓塞症 2.社区获得性肺炎 3.慢性阻塞性肺疾病 4.支气管扩张症 5.支气管哮喘 6.自发性气胸 7.肺脓肿 8.急性呼吸窘迫综合征 9.结核性胸膜炎 10.慢性肺源性心脏病 11.慢性支气管炎 12.特发性肺纤维化 13.胸膜间皮瘤 14.原发性支气管肿瘤 15.原发性肺癌内科治疗 二、消化内科15个临床路径病种： 1.肝硬化腹水 2.轻症急性胰腺炎 3.胆总管结石 4.胃十二指肠溃疡 5.大肠息肉
6.反流食管炎 7.贲门失弛缓症内镜下气囊扩张术 8.肝硬化并发肝性脑病 9.肝硬化合并食管胃静脉曲张出血(内科治疗) 10.经内镜胆管支架置入术 11.溃疡性结肠炎（中度） 12.上消化道出血 13.十二指肠溃疡出血 14.胃溃疡合并出血（药物治疗） 15.内镜下胃息肉切除术 三、神经内科14个临床路径病种 1.短暂性脑缺血发作 2.脑出血 3.吉兰—巴雷综合征 4.多发性硬化 5.癫痫 6.重症肌无力 7.病毒性脑炎 8.成人全面惊厥性癫痫持续状态 9.肌萎缩侧索硬化 10.急性横贯性脊髓炎 11.颈动脉狭窄 12.颅内静脉窦血栓 13.视神经脊髓炎 14.亚急性脊髓联合变性 四、心血管内科16个临床路径病种 1.不稳定性心绞痛介入治疗 2.慢性稳定性心绞痛介入治疗 3.急性非ST段抬高性心肌梗死介入治疗 4.急性左心功能衰竭 5.病态窦房结综合征 6.持续性室性心动过速 7.急性ST段抬高心肌梗死 8.房性心动过速 9.肥厚性梗阻型心肌病 10.原发性肺动脉高压 11.风湿性二尖瓣狭窄（内科） 12.主动脉夹层（内科） 13.肾血管性高血压 14.心房颤动介入治疗 15.原发性醛固酮增多症 16.阵发性室上性心动过速介入治疗
局灶性节段性肾小球硬化症归纳
局灶性节段性肾小球硬化症 文章来源： 2006-7-24 11:36:56 局灶性节段性肾小球硬化症 肾脏病与透析肾移植杂志 2000年第2期第9卷肾活检 作者：陈惠萍曾彩虹周虹 单位：陈惠萍（南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所南京，210002）；曾彩虹（南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所南京，210002）；周虹（南京军区南京总医院解放军肾脏病 研究所南京，210002） 关键词：局灶性节段性肾小球硬化；组织学；诊断 1 病例报告 患者女性，32岁，因尿检异常21年，夜尿增多、血压升高2年，于1999-02-29入院。患者21年前出现浮肿，无尿少、肉眼血尿，血压16.0／10.7 kPa（120／80 mmHg），肾功能正常，但尿检发现尿蛋白＋～3＋，隐血阴性，当时服用中药(不详)，症状缓解，尿蛋白±～＋。18年前浮肿又现，尿蛋白2＋，仍服中药和少量“强的松”(具体不详)，浮肿消退，尿检异常未见改善，蛋白2＋～3＋。近5年来间断服用“强的松”5～45 mg／d和“雷公藤多甙”治疗，尿检一直持续异常。2年前开始夜尿增多(1～2次)。并觉头昏、乏力，测血压26.7／16.0 kPa（200／120 mmHg），血BUN 7.5 mmol／L，SCr 156 μmol／L，当地医院予“心痛定”（10mg，3次／d）、“卡托普利”（25 mg，3次／d）治疗，血压降至16.0／12.0 kPa，然尿检仍未恢复，血Scr波动在120～145 μmol／L之间。病程中无关节痛、皮疹及发热。 体格检查：体温37℃，脉搏70次／min，呼吸18次／min，血压16.0／11.3 kPa（服降压药）。一般情况好，发育正常，营养良好，意识清晰，自动体位，查体合作。全身皮肤、粘膜未见黄染及出血点。浅表淋巴结未触及肿大。双睑无浮肿，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳鼻无异常，咽不红，扁桃体不大，颈软，气管居中，甲状腺不肿大，两肺呼吸音清，心率78次／min，律齐，未闻及病理性杂音。腹部略膨隆，肝脾肋下未触及。腹水征阴性。双肾区无叩痛，双下肢无浮肿，生理反射存在，病理反射未引出。 眼底检查：视盘边界清楚，网膜动脉管径尚正常，静脉充盈迂曲，部分动-静脉交叉处压迹，后极部未见明显出血渗出。 尿液检查：尿沉渣红细胞计数0.4万／ml，尿蛋白定量1.13 g／24h，NAG酶3.1 U／g*cr，
神经内科临床路径个
神经内科临床路径目录1短暂性脑缺血发作临床路径2 2脑出血临床路径7 3吉兰-巴雷综合征临床路径12 4多发性硬化临床路径18 5癫痫临床路径23 6重症肌无力临床路径28 7病毒性脑炎临床路径33 8成人全面惊厥性癫痫持续状态临床路径43 9肌萎缩侧索硬化临床路径51 10急性横贯性脊髓炎临床路径58 11颈动脉狭窄临床路径66 12颅内静脉窦血栓形成临床路径71 13视神经脊髓炎临床路径78 14亚急性脊髓联合变性临床路径84
短暂性脑缺血发作临床路径 （2009年版） 一、短暂性脑缺血发作临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为短暂性脑缺血发作：椎基底动脉综合征（ICD-10：G45.0），颈动脉综合征（大脑半球）（ICD-10：G45.1） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编着，人民卫生出版社） 1.起病突然，迅速出现局灶性神经系统症状和体征。 2.神经系统症状和体征多数持续十至数十分钟，并在1小时内恢复，但可反复发作。 3.神经影像学未发现任何急性梗死病灶。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编着，人民卫生出版社） 1.进行系统的病因学检查，制定治疗策略。 2.抗血小板聚集治疗。 3.频发短暂脑缺血发作者应予抗凝治疗。
4.病因、危险因素、并发症的治疗。 5.明确有血管狭窄并达到手术标准者予手术治疗。 （四）标准住院日为5-7天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合短暂性脑缺血发作：椎基底动脉综合征（ICD-10：G45.0），颈动脉综合征（大脑半球）（ICD-10：G45.1）疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后的检查项目。 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、抗“O”、抗核抗体、ENA、类风湿因子、纤维蛋白原水平、蛋白C、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）胸片、心电图； （4）头颅MRI或CT，颈动脉血管超声。 2.根据具体情况可选择的检查项目：超声心动图、同型半胱氨酸、抗凝血酶Ⅲ，TCD，CTA、MRA或DSA，灌注CT或灌注MRI。
神经内科十种技术病种及临床路径
一、颅内静脉窦血栓形成 一、颅内静脉窦血栓形成临床路径 （一）适用对象。 第一诊断为颅内静脉窦血栓形成（ICD-10：I67.6）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《中国脑血管病防治指南》（中华医学会神经病学分会）。 1.急性或亚急性起病，伴有或不伴有意识障碍。 2.临床表现多样，主要为颅内压增高、癫痫发作和神经功能缺损。 3.头颅CT直接征象和间接征象提示颅内静脉系统血栓，头颅MRV显示颅内静脉窦显影不良，DSA显示颅内静脉窦显影不良。 4.腰穿脑脊液压力增高，常规、生化检查能排除其他疾病。 5.排除良性颅内压增高等。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）和《中国脑血管病防治指南》（中华医学会神经病学分会）。 1.抗血栓治疗： （1）抗凝：普通肝素/低分子肝素或华法令（每日监测APTT、INR）。 （2）溶栓：尿激酶或r-TPA。 2.病因治疗：针对炎症性和非炎症性两类疾病进行治疗。 3.对症治疗： （1）降低颅内压。
（2）控制体温。 （3）防治癫痫。 （4）维持水电解质平衡。 （5）治疗感染。 （6）营养支持。 （四）标准住院日为2–4周。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：I67.6颅内静脉窦血栓形成疾病编码。 2.患有其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断临床路径流程实施。 3.无严重脑内出血及其他并发症和伴发疾病（恶性肿瘤、血液系统疾病、免疫系统疾病、心、肺、肝、肾功能衰竭、外伤等）。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血沉,感染性疾病筛查（乙肝、梅毒、艾滋病等）、血同型半胱氨酸、凝血功能、抗“O”、纤维蛋白原水平； （3）心电图、X线胸片； （4）腰穿脑脊液压力、常规生化、病原学检查等检查； （5）头颅CT平扫及增强扫描、头颅MRI和CTV/MRV。 2.根据患者病情可选择的检查项目：肿瘤全项、抗核抗体、ENA、类风湿因子、蛋白C、蛋白S、抗心磷脂抗体、全脑血管造影（DSA）。
局灶阶段性肾小球硬化症的病理诊断和分型
局灶阶段性肾小球硬化症的病理诊断和分型（FSGS） 北大一院王素霞 1、FSGS（focal segmental glomerulosclerosis）指一种临床病理综合征：临床上表现为大量蛋白尿或肾病综合征，多数表现为激素治疗抵抗，并进行性发展至终末期肾病（ESRD）；病理以局灶、阶段分布的肾小球硬化病变及足细胞的足突融合为特征。 2、FSGS的病因学分类：原发性或特发性FSGS；继发性FSGS；足细胞蛋白分子的变异：Podocin,α-actinin；药物毒性：heroin, α-干扰素等；肾小球血液动力学改变所致的代偿性改变；各种慢性肾小球肾炎的进展过程。 Am J Kidney Dis 2004;43:368-382 3、FSGS的基本病理特征： 光镜组织学： 肾小球： 硬化病变：肾小球毛细血管袢的管腔闭塞、实性变伴有机质增多，可伴泡沫细胞浸润 粘连斑（synechiae）；与包曼氏囊壁粘连 玻璃样变（hyalinosis）：硬化区，Ms 足细胞：空泡变性，增生及肥大 肾小管及间质：小管萎缩，间质L-M浸润白纤维化 小动脉：管壁增厚，可伴玻璃样变 免疫荧光： IgM及C3+：团块样，节段性沉积，可办Clq弱＋性； 白蛋白，IgG，IgA＋：肾小球足细胞及肾小管上皮细胞的吸收蛋白 免疫球蛋白及补体：全部阴性。 光镜检查： 节段硬化襻：基弟膜皱缩，玻璃样物质积聚及毛细血管腔的狭窄或闭塞，含透明脂滴的泡沫细胞。 足细胞：足突融合，细胞突起消失，绒毛样变性；胞质内细胞器肿胀，空泡形成，微丝骨架斑块样聚集，溶酶体增多，高密度蛋白质吸收滴；足突与GBM玻璃，GBM裸露。 弥漫性足细胞损伤：硬化或未硬化的毛细血管襻 4、FSGS的病理诊断： 肾活检标本制作要规范：肾小球数目>10个，切片厚度为3um，观察15张连续切片；HE、PAS、Masson及PASM全套染色。免疫荧光及投射电镜检查：辅助及鉴别诊断 病理诊断的程序：具备FSGS的基本病理特征，以光镜组织学作为病理诊断的基础，结合临床、免疫荧光及电镜检查除外继发性FSGS；根据FSGS的组织学变异特点，再进行病理分型 5、原发型FSGS的病理类型（2004）：门部型FSGS（perihilar FSGS）；顶端型FSGS（tip FSGS）；细胞型FSGS（celluar FSGS）；塌陷型FSGS（collapsing FSGS）；非特殊型FSGS（not otherwise specified FSGS,NOS） 门部型FSGS： 节段性硬化或玻璃样变主要发生在肾小球的门部或血管极处（>50％）；常见肾小球肥大、粘连极玻璃样变；常见小动脉的玻璃样变；足细胞增生及肥大：少见； 临床联系：肾小球高滤过或高压力的血液动力学改变所致继发性FSGS，常呈门部改变，应予以鉴别。 顶端型FSGS：
KDIGO指南解读-成人微小病变和特发性局灶节段性肾小球硬化治疗
基金项目：国家重点基础研究发展计划资助（2012CB517600）；国家自然基金资助（81070560）；国家自然基金资助（81070568） 作者单位：上海交通大学医学院附属瑞金医院肾脏科，上海200025 电子信箱：chen- nan@medmail．com．cn 指南与共识 KDIGO 指南解读：成人微小病变肾病和特发性 局灶节段性肾小球硬化治疗 陈 楠，任红 文章编号：1005－2194（2012）12－0918－03 中图分类号：R 692．3+1 文献标志码：A 提要：微小病变肾病(MCD )和特发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS )是成人肾病综合征的常见病理类型。2012年6月发表的改善全球肾脏病预后组织(KDIGO )指南对多种原发及继发性肾小球肾炎的治疗给出了最新意见，对初发、复发、激素依赖和激素抵抗型MCD 和FSGS 患者的激素使用剂量、疗程及一线免疫抑制剂的选择等给予了建议。本文结合中国患者的特点对该指南关于MCD 和FSGS 治疗的建议做一解读。关键词：肾小球肾炎;微小病变肾病;局灶节段性肾小球硬化;KDIGO 指南 Management of minimal-change disease and idiopathic focal segmental glomerulosclerosis in adults ：interpretation of KDIGO guideline． CHEN Nan ，REN Hong．Renal Department ，Ruijin Hospital affiliated to Shanghai Jiaotong Uni-versity ， School of Medicine ，Shanghai 200025，China Summary ：Minimal-change disease （MCD ）and idiopathic focal segmental glomerulosclerosis （FSGS ）are common reasons for nephrotic syndrome in adults．The KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis published in June ，2012pro-vided the newest recommendations on the treatment of primary and secondary glomerulonephritis．The doses and courses of glucocorticosteroid treatment in the first episode of MCD and FSGS ，in relapsed patients ，in corticosteroid dependent or corti-costeroid resistant patients were suggested．The recommendations for the choice of first-line immunosuppressive agents were given．Here we unscrambled the KDIGO guideline on the treatment of MCD and FSGS in adults regarding the characteristics of Chinese patients． Keywords ：glomerulonephritis ；minimal-change disease ；focal segmental glomerulosclerosis ；KDIGO guideline 陈楠，主任医师、教授、博士生导 师。上海交通大学医学院附属瑞金医院肾内科主任。中国医师协会肾脏病分会副会长、中华医学会上海市肾脏病学分会主任委员;Am J Kidney Dis 、 Nephrology Di-alysis Transplantation 及Nephrology 等杂志编委，《中华肾脏病杂志》副主编等。荣获卫生部有突出贡献中青年专家，上海市 “科技精英”和“领军人才”，NKF 国际突出贡献奖获得者，亚太地区慢性肾脏病(CKD )防治委员会委员等。 2012年6月，KDIGO 肾小球肾炎临床治疗指南 全文发表在Kidney International 杂志增刊。在此，我 们对该指南关于成人微小病变肾病（MCD ）和特发性局灶节段性肾小球硬化（FSGS ）的建议做一解读。1 成人MCD 的治疗 MCD 是儿童肾病综合征最常见的病因，在成人 肾病综合征中占10% 15%［1］ 。多数儿童MCD 患 者对糖皮质激素治疗敏感， 超过75%的成人患者糖皮质激素治疗后能达到完全缓解 ［2］ 。因此，KDIGO 指南推荐糖皮质激素作为初发MCD 肾病综合征患 者的初始治疗（1C ）。建议泼尼松或泼尼松龙1mg /kg 每日顿服（最大剂量80mg ），或者2mg /kg 隔日顿服（最大剂量120mg ）（2C ）。由于部分成人MCD 患者对泼尼松治疗反应缓慢，10% 25%的患者可在泼尼松治疗3 4个月后出现效果。指南建议起始的大剂量糖皮质激素至少维持4周（达到完 819Chinese Journal of Practical Internal Medicine Dec．2012Vol．32No．12
肾小球硬化能有性生活吗
肾小球硬化能有性生活吗 文章目录*一、肾小球硬化能性生活吗1. 肾小球硬化能有性生活吗2. 肾小球硬化如何治疗3. 肾小球硬化应常做哪些检查*二、肾小球硬化如何护理*三、肾小球硬化吃什么好 肾小球硬化能性生活吗 1、肾小球硬化能有性生活吗肾小球硬化病情轻或病情稳定的患者,尿检查和其他有关化验都正常时,是可以进行性生活的。但不要过于频繁,以免加重病情。 在肾小球硬化的急性期、加重期和不稳定期,如伴有控制不佳的大量蛋白尿、血尿、高血压、水肿和血肌酐进行性升高阶段,不宜有性生活。 2、肾小球硬化如何治疗根据症状的不同可以用不同方法去治疗。对于一般的临床表现为蛋白尿、水肿的,可以适当给予低盐饮食治疗,或者配合利尿剂。而低白蛋白血症患者比较明显的,可以适量用白蛋白。有些高血压比较明显的,限制钠、利尿是没有效果的,这时候可加用降压药如血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂等快速治疗。 主要表现为肾病综合征的,并且在原先肾活检有微小病变, 发展为局灶性节段性肾小球硬化的,可以选择激素疗法,用成人 剂量,强的松0.5～1mg,大概一个半月以后逐渐减量,最后过度到
隔日疗法,一班疗程为一年。 肾小球硬化在现在大多采用以上的西医治疗,其他的治疗方 法也有,比如血管紧张素转换酶抑制剂不仅可降低血压,且可减 少尿蛋白,可能有益于延缓肾衰。由于本病伴肾病综合征者不仅 高凝血症,尚有肾内凝血、球囊粘连,应予以抗凝治疗,可以用潘 生丁,华弗林都能减少蛋白尿,改善肾功能。 3、肾小球硬化应常做哪些检查 3.1、尿液检查 镜下血尿,蛋白尿,常有无菌性白细胞尿、葡萄糖尿。肾小管功能受损者有氨基酸尿及磷酸盐尿,其发生率高于其他类型的NS。 3.2、血液检查 有明显低白蛋白血症,血浆白蛋白通常低于25g/L,少数可达10g/L以下。肾小球滤过率(GFR)下降,血尿素氮、肌酐升高。多数患者有高脂血症。 3.3、肾活检检查 典型的FSGS病变特征为肾小球局灶性节段性损害。病变累 及少数肾小球及肾小球部分节段的玻璃样硬化,常从皮质深层或 近髓部位肾小球开始,逐渐扩展至肾皮质。 肾小球硬化如何护理1、合理安排饮食 对慢性肾炎患者来说,如果肾功能正常,膳食中的蛋白质不
局灶性肾小球硬化症
局灶性肾小球硬化症 【概述】 局灶性肾小球硬化症（focal glomeruloscerosis）是指肾小球毛细血管袢有局灶性节段性硬化或透明变性，无明显细胞增生的一类肾小球毛细血管。可作为系膜增生、系膜IgM沉积和局灶性肾小球硬化，可是微小病变性肾病对类固醇耐药，反复发作慢性进展的后果。亦有对激素无效的原发性肾病综合征早期肾活检即为局灶性肾小球硬化。故对本病是否作为一种独立的肾小球疾病尚有争论。但从代表一种与其他肾脏病不同的临床病理类型，亦可作为一独立的疾病，较为常见，且有逐渐增加的趋势。 【治疗措施】 （一）一般治疗表现为大量蛋白尿、水肿者，给予低盐饮食，适当应用利尿剂。低白蛋白血症明显者，可适量用白蛋白。高血压明显者，限钠、利尿无效，可加用降压药如血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂等。 （二）激素及其他免疫抑制剂 1.激素以肾病综合征为主要表现者，尤其原先肾活检为微小病变，发展为局灶性节段性肾小球硬化者，仍首选激素，大多反应良好，成人剂量，强的松0.5～1mg/（kg·d），6～8周，以后逐渐减量过度到隔日疗法，总疗程在1年以上。Pei等报告用强的松治疗原发性局灶性肾小球硬化，完全缓解率可达47％，而且这些病人5年肾脏健存率明显高于无缓解者（96％比55％）。虽然有资料激素
加用细胞毒药物的疗效并不比单独应用激素更好。但多数学者主张对激素无效，依赖型及反复发作型者应联合用药。因细胞毒药物能明显降低复发率和延长缓解期。并可减少激素的用量，减少其副作用。多选用环磷酸胺，间歇静脉用药，总剂量＜150mg/kg。亦可口服苯丁酸氮芥。近年来，亦有用环孢素Ａ治疗本病，近期有一定疗效，在减量或停药过程中易复发。且价格昂贵及潜在的肾毒性，故不宜作首选药物。 （三）其他治疗血管紧张素转换酶抑制剂不仅可降低血压，且可减少尿蛋白，可能有益于延缓肾衰。另外，本病伴肾病综合征者不仅高凝血症，尚有肾内凝血、球囊粘连，应予以抗凝治疗如：潘生丁25～75mg/d，华弗林2.5mg/d，可减少蛋白尿，改善肾功能。 【病因学】 （一）原发性局灶性肾小球硬化症病因不明。 （二）继发性局灶性肾小球硬化症 1.肾小球疾病海洛因相关性肾病、肿瘤相关性肾病、糖尿病、艾滋病、遗传性肾炎、IgA肾病、先兆子痫及何杰金病等。 2.肾小管、间质与血管疾病返流性肾病、放射性肾炎、止痛剂肾病及镰状细胞病等。 3.其他肾发育不全、肥胖及老年性等。 【发病机理】 尚不清。大多认为肾小球血流动力学的变化或基底膜损伤导致小球系膜组织超负荷摄取大分子物质造成肾小球硬化。人类近髓肾
6、内科中医临床路径
目录 颤病（帕金森病）中医临床路径 (1) 痫病（颞叶癫痫）中医临床路径 (8) 痿病（多发性硬化）中医临床路径 (14) 痿病（格林-巴利综合征）中医临床路径 (23) 目偏视（眼肌麻痹）中医临床路径（试行） (32) 脑积水（正常压力脑积水）中医临床路径 (40) 急性咳嗽病中医临床路径 (47) 急性咳嗽病中医临床路径 (52) 喘病（慢性阻塞性肺疾病急性发作）中医临床路径 (60) 轻症患者住院表单 (65) 眩晕病（原发性高血压）中医临床路径 (68) 胸痹心痛病（慢性稳定性心绞痛）中医 (78) 临床路径（门诊） (78) 临床路径标准门诊表单 (83) 胸痹心痛病（慢性稳定性心绞痛）中医临床路径（住院） (85) 标准住院表单 (90) 血浊病（高脂血症）中医临床路径 (94) 心衰病（慢性心力衰竭）中医临床路径（门诊） (100) 心衰病（慢性心力衰竭）中医临床路径（住院） (106) 卒心痛（冠心病血运重建后心绞痛）中医 (116) 临床路径（试行） (116)
癫病（精神分裂症）中医临床路径（试行） (122) 郁病（强迫症）中医临床路径 (128) 肺胀病（慢性阻塞性肺疾病稳定期） (136) 中医临床路径 (136) 鼾证（阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征） (143) 中医临床路径 (143) 慢性咳嗽病中医临床路径 (148) 肺痿病（肺间质纤维化）中医临床路径 (153) 自发性气胸中医临床路径 (160) 中风后焦虑状态中医临床路径 (165) 中风后痉挛性瘫痪中医临床路径 (172) 面痛病（三叉神经痛）中医临床路径 (177) 瘿痛（亚急性甲状腺炎）中医临床路径 (182) 脾瘅（糖尿病前期）中医临床路径 (188) 消渴汗症（糖尿病植物神经病变排汗异常） (194) 中医临床路径 (194) 消渴肠病（糖尿病肠病）中医临床路径 (199) 消渴淋症（糖尿病神经源性膀胱）中医临床路径 (206) 中医临床路径 (213) 肾劳（慢性间质性肾炎）中医临床路径 (218) 紫癜肾（过敏性紫癜性肾炎）中医临床路径 (225) 肾风（局灶节段性肾小球硬化）中医临床路径 (233)
肾小球硬化能治好吗
肾小球硬化能治好吗 文章目录*一、肾小球硬化能治好吗*二、肾小球硬化的治疗有哪些*三、肾小球硬化吃什么好呢 肾小球硬化能治好吗1、肾小球硬化能治好吗 肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球,导致肾小球内微循环障碍,引起缺血、缺氧,促使肾小球毛细血管内皮细胞受损。肾小球硬化是一个病理学诊断名词,基本病理改变是细胞外基质增加和肾小球细胞经过短时间的增生后逐渐丧失。如何延缓或逆转肾小球硬化以减少终末期肾衰竭的发生是目前 肾脏病防治的难点和热点。 2、肾小球硬化的病因 肾小球疾病,各种肾脏疾病包括遗传性肾炎、IgA肾病和非IgA系膜增生性肾炎、继发性肾脏疾病如糖尿病肾病等。肾小管、间质与血管疾病反流性和梗阻性肾病、急性和慢性间质性肾炎、马兜铃酸肾病、系统性血管炎、狼疮肾炎等。其他,多囊肾、尿酸性肾病、高血压肾损害、多发性骨髓瘤肾损害等。 3、肾小球硬化的临床表现 临床首发症状最多见的是蛋白尿和肾病综合征,约2/3的患者有大量蛋白尿和镜下血尿,部分有肉眼血尿。可早期伴高血压、夜尿和肾功能受损。多数病情为逐渐进展,感染、脱水、肾损害药物等因素可加重病情进展。根据病因、临床表现和检查确诊。
肾小球硬化的治疗有哪些1、一般治疗,表现为大量蛋白尿、水肿者,给予低盐饮食,适当应用利尿剂。低白蛋白血症明显者,可适量用白蛋白。高血压明显者,限钠、利尿无效,可加用降压药如血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂等。激素,以肾病综合征为主要表现者,尤其原先肾活检为微小病变,发展为局灶性 节段性肾小球硬化者,仍首选激素,大多反应良好。 2、其他治疗,血管紧张素转换酶抑制剂不仅可降低血压,且可减少尿蛋白,可能有益于延缓肾衰。另外,本病伴肾病综合征者不仅高凝血症,尚有肾内凝血、球囊粘连,应予以抗凝治疗。随着医疗技术的发展,肾小球的治疗已经越来越完善,所以当你发现 自己是肾小球硬化患者,一定要及时去医院就诊,这样对身体的 恢复和治疗都是比较好的情况,上面就是我们对肾小球硬化的治疗,希望我们的介绍能够让你更好的战胜病情,祝愿你早日康复。 肾小球硬化吃什么好呢1、钠盐摄入:水肿时应进低盐饮食,以免加重水肿,一般以每日食盐量不超过2g为宜,禁用腌制食品,少用味精及食碱,水肿消退、血浆蛋白接近正常时,可恢复普通饮食。脂肪摄入,肾功能衰竭综合症病人常有高脂血症,此可引起动脉硬化及肾小球损伤、硬化等,因而应限制动物内脏、肥肉、某些海产品等富含胆固醇及脂肪的食物摄入。 2、蛋白质摄入:肾功能衰竭综合症时,多量血浆蛋白从尿中排出,人体蛋白降低而处于蛋白质营养不良状态,低蛋白血症使
肾小球疾病的概述
肾小球疾病系指一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、高血压等），但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同。病变主要累及双肾肾小球的疾病。可分原发性、继发性和遗传性：原发性肾小球疾病常病因不明，继发性肾小球疾病系指全身性疾病（如系统性红斑狼疮、糖尿病等）中肾小球损害，遗传性肾小球疾病为遗传变异基因所致的肾小球疾病。原发性肾小球疾病，它占肾小球疾病中大多数，是我国引起慢性肾功能衰竭的主要原因。一、发病机制多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症介质（如补体、白细胞介素、活性氧等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。（一）免疫反应体液免疫主要指循环免疫复合物（CIC）和原位免疫复合物，在肾炎发病机制中作用已得到公认，细胞免疫在某些类型肾炎中的重要作用也得到肯定。 1.体液免疫可通过下列两种方式形成肾小球内免疫复合物（IC）。（1）循环免疫复合物沉积：某些外源性抗原（如致肾炎链球菌的某些成分）或内源性抗原（如天然DNA）可刺激机体产生相应抗体，在血循环中形成IC，CIC在某些情况下沉积或为肾小球所捕捉，并激活炎症介质后导致肾炎产生。一般认为肾小球系膜区和/或内皮下IC常为CIC的发病机制。（2）原位免疫复合物形成：系指血循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原（如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白）或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，在肾脏局部形成IC，并导致肾炎。一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧IC主要与原位IC发病机制相关。 2.细胞免疫微小病变肾病肾小球内无IC证据，但研究显示病人淋巴细胞在体外培养可释放血管通透性因子。急进性肾炎早期肾小球内常可发现较多的单核细胞。近年来有动物肾炎模型提供了细胞免疫证据，故细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中重要作用得到认可。但细胞免疫可否直接诱发肾炎，长期以来一直尚有某些不同看法。（二）炎症反应临床及实验研究显示始发的免疫反应必须引起炎症反应才能导致肾小球损伤及其临床症状。炎症介导系统可分成炎症细胞和炎症介质两大类，炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质间又相互促进或制约，形成一个十分复杂的网络关系。 1.炎症细胞主要包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等。炎症细胞可产生多种炎症介质和细胞外基质，造成肾小球炎症病变与慢性进展性损害相关。肾小球固有细胞（如系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞）具有多种免疫球蛋白和炎症介质受体，能分泌多种炎症介质和细胞外基质，它们在肾小球免疫介导性炎症中并非单纯的无辜受害者，而有时是主动参与者。 2.炎症介质补体、活性氧、细胞粘附分子、酶类（如胶原酶）、凝血及纤溶系统因子，其他生物活性物质如内皮素、血管紧张素Ⅱ、多种生长因子（如白细胞介素）、细胞因子（如肿瘤坏死因子）、前列腺素、5-羟色胺等。（三）非免疫机制的作用免疫介导性炎症在肾小球疾病致病中起主要作用和/或启始作用，但在慢性进展过程中还存在着非免疫机制参与，有时甚至成为病变持续、恶化的重要因素。剩余的健存肾单位可产生血流动力学改变、促进肾小球硬化。另外，大量蛋白尿可作为一个独立的致病因素参与肾脏的病变过程。此外，高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一。二、原发性肾小球疾病的分类原发性肾小球疾病可作临床及病理分型。（一）原发性肾小球疾病的临床分型1.急性肾小球肾炎。 2.急进性肾小球肾炎。 3.慢性肾小球肾炎。 4.隐匿性肾小球肾炎。 5.肾病综合征。（二）原发性肾小球疾病的病理分型依据世界卫生组（WHO）1982年制定的肾小球疾病病理学分类标准： 1.轻微病变性肾小球肾炎。 2.局灶性节段性病变。 3.弥漫性肾小球肾炎。（1）膜性肾病。（2）增生性肾炎：1）系膜增生性肾小球肾炎。2）毛细血管内增生性肾小球肾炎。3）系膜毛细血管性肾小球肾炎。4）致密沉积物性肾小球肾炎。5）新月体性肾小球肾炎。（3）硬化性肾小球肾炎。 4.未分类的肾小球肾炎微小病变隶属于轻微肾小球病变，局灶性节段性肾小球肾炎和局灶性节段性肾小球硬化均隶属于局灶性节段性肾小球病变。尽管
肾小球硬化是尿毒症吗
肾小球硬化是尿毒症吗 文章目录*一、肾小球硬化是尿毒症吗1. 肾小球硬化就是尿毒症吗2. 肾小球硬化是怎样引起的3. 肾小球硬化有什么危害*二、肾小球硬化如何治疗*三、肾小球硬化如何护理 肾小球硬化是尿毒症吗 1、肾小球硬化就是尿毒症吗肾小球硬化不是尿毒症。 肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球,导致肾小球内微循环障碍,引起缺血、缺氧,促使肾小球毛细血管内皮细胞受损。临床首发症状最多见的是肾病综合征,约2/3的患者有大量蛋白尿和严重水肿,尿蛋白量可在1～30克/天,约50%以上的患者有血尿,镜下血尿多见,偶见肉眼血尿。 2、肾小球硬化是怎样引起的原发性局灶性肾小球硬化症病因不明。 继发性局灶性肾小球硬化症： 肾小球疾病：海洛因相关性肾病、肿瘤相关性肾病、糖尿病、艾滋病、遗传性肾炎、IgA肾病、先兆子痫及何杰金病等。 肾小管、间质与血管疾病：返流性肾病、放射性肾炎、止痛剂肾病及镰状细胞病等。 其他：肾发育不全、肥胖及老年性等。
3、肾小球硬化有什么危害 3.1、感染 与蛋白质丢失、营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。感染是肾病综合征的常见并发症,由于应用糖皮质激素,其感染的临床征象常不明显,尽管目前已有多种抗生素可供选择,但若治疗不及时或不彻底,感染仍是导致病情复发和疗效不佳的主要原因,甚至导致病人死亡,应予以高度重视。 3.2、血栓、栓塞并发症 由于血液浓缩及高脂血症造成血液黏稠度增加;此外,因某些蛋白质丢失,及肝代偿性合成蛋白增加,引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。因此,易发生血栓、栓塞并发症。 3.3、急性肾衰竭 肾病综合征病人可因有效血容量不足而致肾血流量下降,诱发肾前性氮质血症。又因肾间质高度水肿压迫肾小管以及大量蛋白管型阻塞肾小管和肾小管腔内高压,间接引起肾小球滤过率骤然减少,导致急性肾衰竭。 3.4、蛋白质及脂肪代谢紊乱 长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育迟缓;免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下、易致感染;金属结合蛋白丢失可使微量元素(铁、铜、锌等)缺乏。
什么是增生硬化性肾小球肾炎
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 什么是增生硬化性肾小球肾炎 导语：相信不少人对增生硬化性肾小球肾炎这种疾病不怎么了解，其实它是肾炎的一个类型。那么什么是增生硬化性肾小球肾炎呢？接下来本文就为大家介 相信不少人对增生硬化性肾小球肾炎这种疾病不怎么了解，其实它是肾炎的一个类型。那么什么是增生硬化性肾小球肾炎呢？接下来本文就为大家介绍增生硬化性肾小球肾炎的相关知识，感兴趣的朋友可以一起来看看哦！下面请大家看详细的介绍。 什么是增生硬化性肾小球肾炎？增生硬化性肾小球肾炎不是一个独立的肾小球肾炎病理类型，而是许多类型肾小球肾炎的终末阶段。增生硬化性肾小球肾炎的病变特点是大量肾小球硬化，肾小管萎缩、消失，间质纤维化。起始病变的类型多不能辩认。 增生硬化性肾小球肾炎多发生在各种病变的末期，患者主要表现为慢性肾功能衰竭，少尿，夜尿，血肌酐，尿素氮升高，体重减轻，贫血，发力，精神不集中，以致出现尿毒症昏迷而死亡。镜下大部分的肾小球呈现球性硬化，其余肾单位有代偿性肥大现象。 增生硬化性肾小球肾炎两侧肾脏对称性固缩，表面呈微小颗粒状，故称之为颗粒性固缩肾。切面观，皮质变薄，皮髓质分界不清。 增生硬化性肾小球肾炎患者在光镜下可见大量肾小球硬化、玻璃样变(超过全部肾小球的50%)。肾小球中央部分变为无细胞、嗜伊红、PAS阳性之玻璃样小体，周围部分纤维化。少数肾小球结构残存。硬化肾小球所属肾小管萎缩、消失、使玻璃样变的肾小球相互靠拢集中。残留肾单位常呈代偿性肥大，肾小球体积增大，肾小管扩张。间质纤维组织增生并有大量淋巴细胞、浆细胞浸润。间质内小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肾小球肾炎的常见发病机理
肾小球肾炎的常见发病机理 肾小球肾炎的三大发病机理。肾小球肾炎是肾病疾病的一种，经常引起肾功能衰竭。肾炎肾病一般早期症状不明显，到了晚期肾功能衰竭，危害病人的生命。肾小球肾炎分为原发性和继发性两种，下面我们听听专家是如何介绍的，原发性肾小球肾炎的发病机理。 肾小球肾炎的三大发病机理，专家给出如下解释： 1、免疫复合物沉积在肾小球上皮细胞： 上皮细胞受到损伤，其表面的C3b受体会进一步诱使大量免疫复合物沉积至上皮下，导致膜型肾病的产生。如果光学显微镜下仅有肾小球上皮细胞肿胀，电子显微镜下可见上皮细胞足突广泛融合变平，则为微小病变肾病，绝大多数病例预后良好。 2、免疫复合物沉积在肾小球系膜区： 大量的免疫复合物沉积肾小球系膜区，吸引炎性介质浸润，产生炎性反应。导致肾脏系膜细胞损伤，使系膜细胞增殖、收缩。系膜细胞增生、系膜基质增多，这就是系膜增生性肾小球肾炎，此时如果再有内皮细胞的增生，就是毛细血管内增生性肾小球肾炎。随着细胞分泌的介质、基质增多，毛细血管管腔狭窄，造成缺血缺氧，同时系膜细胞在炎性介质与基质的作用下表型转化为肌成纤维细胞，大量细胞外基质产生，病情恶化，肾脏纤维化进展;系膜细胞收缩，导致滤过面积较少，滤过的分数降低，基底膜受到损伤，通透性增加，有用物质漏出;再有系膜细胞的吞噬功能下降，使得免疫功能下降，大分子物质不能被吞噬，大量堆积最终使得系膜细胞表型转化为肌成纤维细胞，分泌不易被降解的ECM，健康肾脏功能的细胞逐步丧失。总之，受损的系膜细胞在肾脏纤维化中占据了中心位置。随着损伤细胞的扩大和蔓延，肾脏的健康肾单位愈少，肾脏纤维化逐步进展。 3、免疫复合物沉积在肾小球内皮下： 正常健康的肾小球内皮细胞有其正常的功能，当内皮细胞受到损伤，结构发生变化，功能也相应的产生变化。受损后的内皮细胞抗凝活性下降，促进了血小板的粘附与聚集，导致肾小球毛细血管微血栓形成，局部缺血缺氧;再者由于受损，NO(一氧化氮)、PGI2(前列环素)等血管扩张因子减少，分泌的血管紧张素增加，导致血管收缩，产生肾内高压;此外，受损后电荷滤过屏障产生障碍，基底膜受伤通透性增加。内皮细胞受损后的三种结果交互作用，进一步导致肾脏局部微循环障碍，部分肾小球硬化，并出现血尿、蛋白尿等临床表现。 研究表明，肾小球肾炎患者发病的机制有很多，主要为抗原抗体反应引起的变态反应。 由于各类感染以及药物等，抗原抗体结合形成免疫复合物，根据自身不同的体积以及所携带电荷的影响沉积在肾脏不同的固有细胞区域，分别沉积在内皮下、系膜区、上皮下位置，免疫复合物不断的沉积，对肾脏不同的固有细胞形成损伤。根据肾脏病变的性质、部位以及范围，分为不同的病理类型，微小病变肾病，膜性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎等。 肾小球肾炎的三大发病机理。肾小球肾炎发病机理很多，大多数都是由肾小球肾病疾病演变而来，常规检查时肾病病人会有很多检查，主要表现特征是面色苍白、乏力、生长发育迟缓等就诊，确诊时常已伴有不同程度的肾功能不全。希望大家能够注意多多预防肾病疾病，做好肾小球肾炎的预防与治疗工作。
局灶性节段性肾小球硬化,局灶性节段性肾小球硬化的症状,局灶性节段性肾小球硬化治疗【专业知识】
局灶性节段性肾小球硬化,局灶性节段性肾小球硬化的症状,局灶性节段性肾小球硬 化治疗【专业知识】 疾病简介 局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)是儿童和成人肾病综合征()常见的原发性肾小球疾病。其组织病理学特征是肾小球节段性瘢痕，伴或不伴肾小球毛细血管内泡沫细胞形成和粘连。局灶性是指只有部分肾小球被累及(受累肾小球小于50%);节段性是指肾小球的部分小叶被累及;球性硬化是指整个 肾小球阶段性的玻璃样变化或瘢痕形成。 疾病病因 一、发病原因FSGS有多方面的致病因素。如中毒损伤、体液免疫及血流动力学改变等，均可导致毛细血管壁损伤，使大分子蛋白产生并滞留，免疫球蛋白沉积后再与C1q和C3结合，引起足突细胞退变并与基膜相脱离。研究发现，足突细胞的表型在原发性FSGS时发生了改变。但上皮细胞的这些损伤如何导致毛细血管襻塌陷及硬化尚不清楚，FSGS也许是上皮细胞病变加重以后组织修复的一种表现。局灶硬化病变在肾移植后的迅速复发，表明在FSGS的发病机制 中有全身性因素存在。 残余肾单位血流动力学发生改变，引起肾小球毛细血管代偿性高血压、高灌注及高滤过，造成上皮细胞及内皮细胞损伤，系膜细胞功能异常，从而导致进行性局灶性节段性硬化。这种病理过程可因摄入大量蛋白而加重，限制蛋白摄入和降血压治疗而减轻。内皮细胞损伤引起血小板聚集及微血栓形成，而加重病变的发展;许多FSGS的发生与这种发病机制 有关，如慢性链球菌感染后肾炎、慢性移植肾排异、反流性肾病及镇痛药肾病等。此外，还观察到近髓肾小球的肾小球滤过率比皮质区肾小球为高，也支持血流动力学改变是FSGS的发病因素。 吸毒及艾滋病都可引起典型的FSGS性肾病综合征及进行性肾功能衰竭，它可以是大部分增生型肾小球肾炎的最终结果。然而，大部分的病例都是特发的，是在首次肾活检时发现组织病理型呈FSGS。
【题库】2018年临床执业医师泌尿系统：肾小球疾病(一)
【题库】2018年临床执业医师泌尿系统：肾小球疾病（一）2018年执业医师考试时间在12月9日，考生要好好备考，争取一次性通过考试！小编整理了一些执业医师的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助！最后祝愿所有考生都能顺利通过考试！更多精彩资料关注医学考试之家！ 一、A1 1、有关慢性肾炎，下列哪一项是正确的 A、发病与链球菌感染有明确关系 B、大部分与急性肾炎之间确定的因果关系 C、发病机制的起始因素为免疫介导性炎症 D、不同的病例其肾小球的病变是相同的 E、可发生于任何年龄，其中女性居多 2、急性肾炎水肿产生的主要因素是 A、全身毛细血管通透性增加 B、肾内分泌前列腺素减少 C、肾小球超滤及滤过率下降 D、继发醛固酮分泌增多 E、抗利尿激素分泌增多 3、成年人引起肾性高血压最常见的疾病是 A、肾动脉狭窄 B、慢性肾盂肾炎 C、肾动脉硬化 D、急性肾小球肾炎 E、慢性肾小球肾炎 4、以急性肾炎综合征起病的慢性肾炎与感染后急性肾炎的主要鉴别点是 A、尿中出现红细胞的量多 B、血压中等度升高
C、出现明显的水肿 D、有氮质血症 E、潜伏期及补体C3 5、Ⅲ型急进性肾小球肾炎伴有威胁生命的肺出血，首选 A、强化血浆置换治疗 B、利尿治疗 C、降压治疗 D、注射促红细胞生成素 E、激素治疗 6、急进性肾小球肾炎强化血浆置换疗法，配合细胞毒药物，累积量一般不超过 A、1g B、2g C、10g D、6g E、8g 7、属于激素冲击治疗适应证的是 A、新月体肾炎 B、毛细血管内增生性肾小球肾炎 C、系膜增生性肾小球肾炎 D、局灶节段性肾小球硬化 E、急性间质性肾炎 8、急进性肾小球肾炎Ⅰ型患者血浓度常升高的抗体是 A、抗肾小球基底膜抗体 B、抗核抗体 C、抗双链抗体 D、抗中性粒细胞胞质抗体
临床路径病种目录(20210215012825)
临床路径病种目录（346 个）、呼吸内科临床路径病种（15 个） 1. 肺血栓栓塞症 2. 社区获得性肺炎 3. 慢性阻塞性肺疾病 4. 支气管扩张症 5. 支气管哮喘 6. 自发性气胸 7. 肺脓肿 8. 急性呼吸窘迫综合征 9. 结核性胸膜炎 10. 慢性肺源性心脏病 11. 慢性支气管炎 12. 特发性肺纤维化 13. 胸膜间皮瘤 14. 原发性支气管肿瘤 15. 原发性肺癌内科治疗 、消化内科临床路径病种（15 个） 1. 肝硬化腹水 2.轻症急性胰腺炎
3. 胆总管结石 2.轻症急性胰腺炎
4.胃十二指肠溃疡 5. 大肠息肉 6. 反流食管炎 7. 贲门失弛缓症内镜下气囊扩张术 8. 肝硬化并发肝性脑病 9. 肝硬化合并食管胃静脉曲张出血（内科治疗） 10. 经内镜胆管支架置入术 11. 溃疡性结肠炎（中度） 12. 上消化道出血 13. 十二指肠溃疡出血 14. 胃溃疡合并出血（药物治疗） 15. 内镜下胃息肉切除术 三、神经内科临床路径病种（14 个） 1. 短暂性脑缺血发作 2. 脑出血 3. 吉兰—巴雷综合征 4. 多发性硬化 5. 癫痫 6. 重症肌无力 7.病毒性脑炎 8. 成人全面惊厥性癫痫持续状态
9. 肌萎缩侧索硬化 10. 急性横贯性脊髓炎 11. 颈动脉狭窄 12. 颅内静脉窦血栓 13. 视神经脊髓炎 14. 亚急性脊髓联合变性 15. 脑梗塞 四、心血管内科临床路径病种（16 个） 1. 不稳定性心绞痛介入治疗 2. 慢性稳定性心绞痛介入治疗 3. 急性非ST 段抬高性心肌梗死介入治疗 4. 急性左心功能衰竭 5. 病态窦房结综合征 6. 持续性室性心动过速 7. 急性ST 段抬高心肌梗死 8. 房性心动过速 9. 肥厚性梗阻型心肌病 10. 原发性肺动脉高压 11. 风湿性二尖瓣狭窄（内科） 12. 主动脉夹层（内科） 13.肾血管性高血压