心房重构的常见病因和影像学研究进展

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微小RNA与心房颤动心肌重构的研究进展

微小RNA与心房颤动心肌重构的研究进展

微小RNA与心房颤动心肌重构的研究进展
龙秀环;徐新;张社兵
【期刊名称】《中国心血管病研究》
【年(卷),期】2015(013)004
【摘要】心房颤动(atrial fibrillation,简称房颤)是临床上最常见的心律失常之一.近来一项关于心房颤动危险因素的回顾性研究指出,高龄、吸烟、肥胖、高血压、左心房扩大、左室射血分数减低等容易促进房颤的发生[1].中国的房颤流行病学调
查显示,我国目前房颤患病率为0.77%,根据我国标准人口构成校正后为0.61%,若
按目前我国13亿人口计算,我国房颤人数接近800万[2].房颤可以造成心排血量减少、心室率过快或过慢,可加重心肌缺血及恶化心功能,此外房颤所致附壁血栓脱落
还可引起体循环栓塞等严重心脑血管事件发生.
【总页数】5页(P293-297)
【作者】龙秀环;徐新;张社兵
【作者单位】512026广东省韶关市,汕头大学医学院附属粤北人民医院心血管内科;512026广东省韶关市,汕头大学医学院附属粤北人民医院心血管内科;512026
广东省韶关市,汕头大学医学院附属粤北人民医院心血管内科
【正文语种】中文
【中图分类】R541.7
【相关文献】
1.微小RNA与心房颤动中心房重构关系的研究进展 [J], 洪斌;唐惠芳
2.微小RNA对心房颤动性重构的机制研究进展 [J], 梁占涛; 宁姝威; 孟祥光; 袁义强
3.心房颤动导致心肌重构的机制研究进展 [J], 朱延
4.微小RNA与心肌梗死后心脏重构的研究进展 [J], 陈小丽;石少波;杨波
5.微小RNA在心肌电重构中研究进展 [J], 李烽;朱永翔;张叶;潘子磊;张瑶俊
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心房纤颤引起心房电重构的离子机制研究进展

心房纤颤引起心房电重构的离子机制研究进展

AF发生机制 的深八 研究 , 人们 发现 A F是 一种 自我 延 续 性 心 律 失 常 , 可 以 诱 发 A AF bgt AF F( ees A )1其 机制是 AF引起 了 心房 电重 构 ( E 【l F , ] A R)2 。
A R是指 AF引起 心房 肌有 效 不应 期 ( R 缩短 、 E E P)
时分 别减少 了 5 和 7 Yu 9 7 e等也 发现这 种 电流
使 C 减慢 从 而使 折 返帔 长缩 短 , 加 AF的 易患 V 增
性 Gap s o等“ 对 AE 中 C R V减 慢这 一 电生理变化
进行 了研 究 他们将 起搏 电极 固定 在狗的右 心耳 , 将 狗分 为 4组 . 别 为 不 起搏 对 照组 , 40吠/ i 分 吼 0 a rn 频率起搏 17和 4 。结 果发现 起 搏 7d时 c . 2d组 V 已开始下降 , 而这 种减慢 至 4 2 d时才最 大化 起搏 7
也 发现慢性 AF患者左 右心耳 I的电流 密度均较 正 常窭性 心律 患者 减少 , 但离 子 通道 的各 种动 力 学特 性 并未 发生改变 。Yu 口等 在动物 实验 中发现 , e 对实
验 犬予 4 0敬/ n的心房 起搏 , 0 mi 随着 起搏 时 间的 延
长, 可诱 发 的房颤 的持 续 时 间逐 渐 延 长 , 房 E P 心 R 逐 渐缩短 ., 电流密度进行 性下 降 , 起搏 74 I的 。 在 2d
2 1 瞬时外 向钾 电流 ( ) 瞬 时 外 向钾 电电流 是 . I
在 AP早期 出现 的一外 向电流 , 为两 类 : . 分 l 与复极 早期 ( 期 ) 1 有关 , I 依赖 于肌 浆 阿 的 C 释 放 。在 a 人 心房 肌细胞 起主要作 用的是 It eGrn t等 研 L ads  ̄ 究 发现在 心房 扩大 ( AF易 患因 素) 患者 心房 肌 细胞

心房颤动与代谢重构研究进展

心房颤动与代谢重构研究进展

心房颤动与代谢重构研究进展陶源;刘广忠;李为民【摘要】心房颤动(房颤)的病理生理机制与能量代谢密切相关.房颤时心肌组织脂代谢减弱,脂质沉积,而葡萄糖利用度尚未上调,糖原聚集增多,能量代谢失衡.能量代谢失衡促进了心房电重构及结构重构,通过一系列信号通路促进房颤进展,造成恶性循环.该文主要介绍与房颤相关的代谢重构研究进展.【期刊名称】《国际心血管病杂志》【年(卷),期】2016(043)005【总页数】4页(P265-268)【关键词】心房颤动;糖代谢;脂代谢;代谢重构【作者】陶源;刘广忠;李为民【作者单位】150001 哈尔滨医科大学附属第一医院心内科;150001 哈尔滨医科大学附属第一医院心内科;150001 哈尔滨医科大学附属第一医院心内科【正文语种】中文在空腹状态下,心脏能量的70%来源于脂肪酸β氧化,而葡萄糖氧化产生的能量仅占心脏能量的10%~30%,其余能量来自乳酸、酮体和氨基酸代谢。

为保持足够的三磷酸腺苷(ATP)供应,心脏表现出“杂食性”,根据新陈代谢需要、氧供应和底物的可用性,调整并利用各种可获得的底物作为能量来源。

这种适应性对维持心脏正常功能十分重要[1]。

Bilsen等[2]提出了心脏能量代谢重构的概念,包括高能磷酸盐代谢改变、线粒体功能紊乱和底物利用转变。

心房颤动(房颤)的病理生理机制与能量代谢密切相关[3-5]。

在房颤动物模型及房颤患者的心房组织中可发现心房肌细胞能量代谢失调。

能量代谢失调的机制与腺嘌呤核苷酸减少、高能磷酸盐减少、能量代谢相关的酶活性减低、线粒体氧化调节改变有关[4,6]。

房颤时能量代谢失衡促进了心房肌电重构及结构重构,通过一系列信号通路促进房颤进展,造成恶性循环[7]。

心肌细胞膜上表达的脂肪酸转位酶(FAT/CD36)承担50%以上的脂肪酸摄取[1]。

不规则起搏乳鼠心肌细胞可导致细胞内钙离子浓度增加,钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达增加,二者磷酸化激活后调节下游脂代谢通路,使心肌细胞膜表面FAT/CD36表达增加,导致脂肪酸摄取增加,细胞内脂质沉积。

心房颤动的遗传学研究进展

心房颤动的遗传学研究进展

心房颤动的遗传学研究进展△朱云才1,李小平2(1.遵义医科大学,贵州遵义563000;2.四川省人民医院心内科,成都610072)提要:心房颤动是临床最常见的一种心律失常,但其发病机制至今尚未明确。

近年来心房颤动与遗传相关的研究迅速增加,特别是离子通道相关基因。

因此,本文对离子通道基因KCNQ1、KCNE、SCN5A、SCN1B-SCN4B和非离子通道基因CX40、NPPA、ATRP、ROCK的突变进行综述,进一步探讨心房颤动的发病机制。

关键词:心房颤动;遗传学;离子通道中图分类号:R541.7文献标志码:A文章编号:1007-9688(2021)02-0232-04doi:10.3969/j.issn.1007-9688.2021.02.24·综述·心房颤动是临床常见的心律失常之一,可导致心力衰竭、脑卒中和其他部位的梗死,降低患者的生活质量[1]。

心房颤动已经成为一种常见的慢性病,Chiang等[2]预测到2050年亚洲估计会有7200万人罹患心房颤动,其造成的脑卒中患者将有290万人。

研究表明心房颤动与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、瓣膜心脏病、心肌病、原发性高血压(高血压)、甲状腺机能亢进症、肥胖和睡眠呼吸暂停综合征有关,但在一些心房颤动患者中没有发现任何危险因素。

并且冰岛一项超过5000例心房颤动患者的研究显示:心房颤动患者的一级亲属的患病风险分别为一般人群的1.77倍(心房颤动患者≤60岁)与4.67倍(心房颤动患者年龄>60岁)[3]。

卡罗琳等[4]研究发现,父母(至少一人)为心房颤动的人群患病风险为一般人群的1.85倍,而且当父母和后代的年龄都限制在75岁以下时,增加为3.23倍。

这些研究提示,心房颤动可能与遗传密切相关。

2003年陈义汉等[5]在一个四代心房颤动家系中发现KCNQ1的功能增益突变,证实遗传背景在心房颤动的发生中有重要作用。

近年来不断有研究在心房颤动患者中发现新的突变,本文将从离子通道基因突变和非离子通道基因突变两方面来阐述心房颤动的遗传学进展。

心房纤维性颤动电生理重构机制研究进展

心房纤维性颤动电生理重构机制研究进展

[ 键词 ] 心房 纤维性 颤动 ; 关 电生理重 构 ; 离子 通道 ; 离子通 道 ; 离子 通道 钠 钾 钙 [ 中图分 类号 ] R3 13 3 . [ 文献 标识 码 ] A [ 文章编 号 ] 10 . 1 (0 7 0 . 5.5 050 0 20 )10 70 3 0 慢性 A F模 型 实 验首 次 提 出 心 房 电 生理 重 构 (ta a l i r
通 道 的重构 。
病、 冠心 病 、 血压 性 心脏病 、 高 甲亢 性心 脏病 以及 慢 性 缩窄性 心包 炎 等等 , 多为 心 力衰 竭 的诱 因。患 者 在 并发持 久 的 A F后 , 脏 功 能 与 劳 动耐 量 即有 明 心
显减退 , 心病 患 者 可 并 发 肺 水 肿 。 A 风 F初 发 期 会
离子通道 的 重构 。其 中, 在影 响 心房 电生 理 重 构 的过 程 中, 同的 钠 离子 通 道 、 离子 通道 和钙 不 钾
离子通道 均 表现 出重 构现 象 。而 m N R A浓度 下降会 导 致通 道 电流 密度 降低 。 离子 通道 的 变化 既
是 A F的结果 , 又是 维持 A F的 电生理基础 。许 多抑 制 A F的 药 物作 用机 理是 减 少 电生理 重 构 , 故 A F电生理 重构 的机 制是 十分 复杂 的 问题 。
心肌钠 通 道具有 去极 化心 肌 细胞 、 播 动 作 电 传 位的 作用 。钠 通道 的激活 可 导致 N + a . 内流, 陕速 心 肌细胞 去 极 化 而 形 成动 作 电 位 的 0相 。 因 而 它在 维持 细胞 的兴 奋性 及正常 的生理功 能上 非常 重要 。 Ye u 等 在动 物实 验 中发 现 , 实 验 犬 进 行 快 对 速心 房 起 搏 (0 40次/ i) 验 , 通 道 中的 钠 离 子 a rn 试 钠 流强 度随起 搏 时 间延 长而 减 少 。G so等 通过 快 ap ‘ 速起 搏犬 的心房 一段时 间后 发 现 , 心房 钠通 道 电流 呈进行 性下 降 , 起 搏 7天 和 4 在 2天 后钠 通 道 电流 分别 下降 了 2 %和 5 % , 其 他 离 子通 道 的特 性 8 2 但

RhoA/ROCK信号通路与心脏重构关系的研究进展

RhoA/ROCK信号通路与心脏重构关系的研究进展

RhoA/ROCK信号通路与心脏重构关系的研究进展标签:心脏重构:RhoA/ROCK信号通路:心肌纤维化:靶点治疗心脏重构是一个极其复杂的病理生理过程,在细胞水平主要表现为心肌细胞肥大和心肌纤维化,是各种心血管疾病到终末期共同的心脏改变,是影响心血管疾病患者预后的主要因素之一目前对其发生发展机制还未完全明了,暂缺乏特异性的治疗手段,一直以来都是困扰心血管病工作者的难题因此,对心脏重构发病机制的深入研究,将有助于对心脏重构的进一步认识及提供更多的防治手段。

大量研究表明,RhoA/ROCK信号通路与肾脏、肺组织肝组织等多种组织器官的慢性炎症纤维化有关,并参与心肌肥厚血管平滑肌增生和心肌纤维化多种促炎细胞因子促纤维化细胞因子血管活性物质如转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、基质金属蛋白酶类(matrix metalloproteinases,MMPs)单核细胞趋化蛋白-l(monocvte chemotactic protein-1,MCP-1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen acti-vator inhibitor-1,PAI-1)、结缔组织生长因子(connec-tive tissue growth factor,CTGF)等均能使RhoA/ROCK信号通路被激活,从而引起组织器官的炎症反应,促使组织纤维化的发生。

并且RhoA/ROCK信号通路的激活还可上调还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NAD(P)H)氧化酶凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(T (LOX-I)的表达,下调内皮型一氧化氮合酶(en-dothelial nitric oxide svnthase,eNOS)的表达,诱导氧化应激以上所述的各种炎性介质及细胞因子均已被大量研究者多次证实有普遍的致心肌纤维化作用,是引起心脏重构的重要因素之一ROCK是第一个被发现的RhoA下游激酶,在心脏重构中起着重要作用,本文结合近年来的研究对RhoA/ROCK信号通路在心脏重构中的作用进行论述。

心室重构的诊断标准-概述说明以及解释

心室重构的诊断标准-概述说明以及解释

心室重构的诊断标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述心室重构是心脏病理生理的一种重要现象,它常常发生在各种心脏疾病的进展过程中。

心脏的结构和功能会发生不同程度的改变,这种改变被称为心室重构。

心室重构不仅与心脏功能的恶化密切相关,也是心脏事件和死亡风险的一个重要预测指标。

心室重构是多因素共同作用的结果,包括心脏负荷的增加、心脏肌肉损伤、神经内分泌系统的改变等。

这些因素导致了心脏壁厚度增加、心腔扩大、心室肌纤维的排列异常等结构上的改变。

此外,心室重构还会引起心肌收缩和舒张功能的异常,从而影响心脏的整体功能。

了解心室重构的诊断标准对于心脏疾病的早期预防、干预和治疗非常重要。

目前,心室重构的诊断主要依赖于心脏图像学检查,包括超声心动图、心磁共振等。

通过这些检查,医生可以评估心室壁厚度、心室容积、心室负荷等指标,进而判断心室重构的存在和程度。

本文将综述心室重构的定义和背景,探讨心室重构的影响因素,并总结现有的诊断标准。

此外,还将展望心室重构领域的未来研究方向,以期为心脏疾病的预防和治疗提供更有效的策略和手段。

心室重构的深入研究可以揭示心脏疾病的发生机制和进展规律,为临床实践提供科学依据,有望为人类健康做出更大的贡献。

1.2文章结构文章结构部分的内容可以包括以下几个方面:1.2 文章结构本篇长文将按照以下结构来论述心室重构的诊断标准。

首先,在引言部分,我们将概述心室重构的背景和定义,明确本文的目的。

然后,在正文部分,我们将详细探讨心室重构的影响因素。

最后,在结论部分,我们将总结心室重构的诊断标准,并提出未来的研究方向。

通过以上的结构安排,我们旨在全面深入地阐述心室重构的诊断标准,以期为相关领域的研究者和医学专业人员提供有益的指导和参考。

接下来,我们将进入正文部分,首先介绍心室重构的定义和背景。

请阅读2.1节"心室重构的定义和背景"以获取更多相关信息。

1.3 目的本文的目的是对心室重构的诊断标准进行探讨和总结。

内质网应激与心房颤动的研究进展

内质网应激与心房颤动的研究进展

基金项目:国家自然科学基金(81873487,82160050);新疆维吾尔自治区自然科学基金(2022D01E22);新疆维吾尔自治区重点研发计划(2022B03023)通信作者:李耀东,E mail:boylyd@163.com内质网应激与心房颤动的研究进展韩亚凡 李耀东(新疆医科大学第一附属医院心脏中心起搏电生理科新疆心电生理与心脏重塑重点实验室,新疆乌鲁木齐830054)【摘要】心房颤动已被认为是心血管相关高发病率和高死亡率的主要原因,但目前为止心房颤动确切的致病机制尚未发现。

新的证据表明,内质网应激在其中发挥着关键作用。

现就内质网应激在心房颤动中的作用和当前的认知观点进行综述。

【关键词】心房颤动;内质网应激;炎症;自噬;凋亡【DOI】10 16806/j.cnki.issn.1004 3934 2023 06 003CriticalRoleofEndoplasmicReticulumStressinAtrialFibrillationHANYafan,LIYaodong(DepartmentofPacingandElectrophysiology,DepartmentofCardiacElectrophysiologyandRemodeling,TheFirstAffiliatedHospitalofXinjiangMedicalUniversity,Urumqi830054,Xinjiang,China)【Abstract】Atrialfibrillationhasbeenconsideredtobethemaincauseofhighcardiovascularmorbidityandmortality,buttheexactpathogenicmechanismofatrialfibrillationhasnotbeenfoundsofar.Emergingevidencesuggeststhatendoplasmicreticulumstressplaysakeyroleinthisprocess.Therefore,thisarticlereviewsthekeyroleofendoplasmicreticulumstressinatrialfibrillationandcurrentcognitiveperspectives.【Keywords】Atrialfibrillation;Endoplasmicreticulumstress;Inflammation;Autophagy;Apoptosis 心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常。

心房颤动中心房结构重构机制研究进展

心房颤动中心房结构重构机制研究进展

后 不再 增 加 ; F 生 1 A 发 6周 后 , 心 房 游 离 右 壁 4 % 的肌 细 胞 受 肌 溶 解 影 响 , 房 肌 细 2 心 胞 直径 增 大 ; 构 蛋 白表 达 模 式 的 改 变 说 结 界部分 消失( 4周 ) 闰盘 结 蛋 白 消 失 ( 、 8周 ) 并 a 滑 肌 肌动 蛋 白逐 渐 重表 达 。在 慢 性 . 平 A F犬 模 型 中 , F复律 后 的 7 4 , E A ~1d A R几
摘 要 : 房颤 动是 常见 的心 律 失 常 之 一 , 心 目前 对 其 结 构 重 构 的 发 生 机 制 研 究 较 多 , 包 构 改 变 逐 渐 发 生 , 见 细 胞 变 性 退 化 ; 溶 未 肌 括 钙 离 子超 载 、 房 局 部 肾素. 管 紧 张素 系统 激 活 、 质 金 属 蛋 白酶 改 变 、 隙连 接 蛋 白 解 及 糖 原 积 聚 程 度 的 增 加 至 A 心 血 基 缝 F第 8 , 周 而 改变 等 。 现就 其结 构 重 构 的机 制 研 究 进 展 作 一 综述 。 关 键词 : 房颤 动 ; 构 重 构 ; 制 心 结 机
心 房 颤 动 ห้องสมุดไป่ตู้ta frli , F 主 要 表 现 为 不 规 则 、 速 ai b l tn A ) r l i ao i 快 的 心 房 活 动 , 常 见 的心 律 失 常 之 一 , 导 致 脑 卒 中 和 心 力 衰 是 可 竭 。有 研 究 发 现 ,0岁 以后 老 人 A 6 F发 生 率 显 著 增 加 , 均 每 平 1 年 增 加 1 , 有 较 高 致 残 、 死 率 … 。 目前 , F的 治 疗 方 O 倍 具 致 A 法 很 多 , 括 药 物 治 疗 、 复 律 、 科 迷 宫 手 术 治 疗 、 导 管 射 包 电 外 经 频 消 融 、 搏 器 植 入 等 , 尚无 一 种 较 为 满 意 的 治 疗 方 法 , 起 但 这

血管紧张素受体拮抗剂、转换酶抑制剂及心房颤动与心房重构的研究进展

血管紧张素受体拮抗剂、转换酶抑制剂及心房颤动与心房重构的研究进展

进行性缩 短, F诱发率增 加。Wi e 根据这些 研 A jl fs
究 结果 , 首次 提 出 了心房 电重 构 概念 , 并认 为即使 没 有心脏 器 质性 病变 , A 仅 F引 起 的 电重 构 也 能 使 A F
发作并持续。随后许多学者通过快速心房起搏 的方 法建 立房 颤 的 动 物 模 型 , 乎 所 有 的研 究 表 明 A 几 F 能降低 A R , E P的缩短导致 A E PA R F的发作频率增 加, 发作持续时间延长 。T e onca [通过动物 a- o h 等 2 j 实验发现随着心力衰竭的恢复 , F的电重构可完全 A
管紧张素 Ⅱ 1 一 型受体 ( T ) A 1 减少 , 2型受体 ( T ) A 2 增加刺激 A 1 T 受体会导致心 房问质纤维化 和心肌
的肥 大 , 随着 AF病 程 的延 长 , 者左 心 房 逐 渐 发 生 患 了结 构重 构 。 心房 肌 成纤 维 细胞 合 成 、 泌 I型 和 Ⅲ型 胶原 分 主要 受 R S调 节 , F患 者 心 房 肌 I型 和 Ⅲ型 胶 原 A A 含量显著增 加 , A 与 F持 续 时 间 和 复 发 率 呈 正 相
A F时心 房 肌 激 活 可 能 通 过 促 进 钙 超 载 使 cl a— pis激 活 , 起 心 房 肌 肌 原 纤 维 溶 解 和 破 坏 。 a n 引
房的解剖重构有利 于 A F的诱发 和维持发作 , 使心
房 电重 构继 续维 持 。
作者简 介: 方昱 (9 2一) 男 , 17 , 安徽 合肥人 , 科 , 本 主治医师。
维普资讯
中国临床保健杂志 2 0 年 l 第 ! 07 2 鲞箜 塑

心房颤动的研究进展

心房颤动的研究进展
如果药物转复失败,仍然可以安全地进行电转复。
AF伴预激者,也可选择电转复。
*
药物选择:
奎尼丁(Quinidine): 口服1.2~1.6g/天,分次用,转复率为40~84%,适合于肾功能衰竭者,但副作用多。 普罗帕酮(Propafenone):静脉注射,2mg/kg。口服,150~300mg,q8h。转复率45~87%,适合于无心脏病者或Ia类药物无效者。副作用包括致心律失常作用(proarrhythmia),中等度的负性肌力作用,胃肠道反应等。
4
*
常规处理----转复心律
01
02
03
04
排除心房血栓,可肝素化并即刻转复。
如左心耳看不清楚,也要先抗凝3周。
无论哪种方法,转复后均应继续应用华发令3~4周以防转复后血栓形成。
在没有二尖瓣病变及充血性心力衰竭患者,应首先考虑药物转复。
*
常规处理----转复心律
03
02
01
48内的AF,口服或静脉应用抗心律失常药转复成功率为60~90%。但时间长的AF仅15~30%可以转复。
*
概况
Paroxysmal(发作性):可以自行终止,通常在48小时内,可以反复发作。
01
Persistent(稳定性):通过化学或电转复可以恢复窦性心律。
02
Permanent(永久性):转复失败或医生认为成功率很低。
03
*
常规处理----初发性房颤
2
1
大约有50%的新近发生的AF,就诊时已经自动转复为窦性心律。
静脉维持:5μg/kg/min。
口服:每天120~360mg。
疗效好,可能发生低血压。
与地高辛有协同作用,且增加其血药浓度。

冠心病心肌重构的研究进展

冠心病心肌重构的研究进展

冠心病心肌重构的研究进展叶琳;成方方;袁桂莉【摘要】近些年来研究表明心肌梗死后心脏重构的现象严重,包括结构重构,心电重构,神经重构等.在急性心肌梗死幸存人群中,仍有多数人因致命性心律失常或难治性心力衰竭而死亡.心肌梗死后,心脏发生了诸多病理生理变化,有研究表明炎性因子过度激活、各种离子通道蛋白的异常,以及信号通路的改变促进了心肌各种重构现象的发生.%In recent years,numerous studies have shown that cardiac remodeling after myocardial infarction (MI) is a serious phenomenon,including structural remodeling,atrial electrical remodeling (AER),and neural remodeling. Most of the survivors of acute MI still die of fatal arrhythmias or refractory heart failure. MI leads to a variety of pathophysiological changes in the heart. Th studies have shown that excessive activation of inflammatory factors, abnormalities of various ion channel proteins,as well as the changes of signaling pathways promote various myocardial remodeling.【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2018(040)009【总页数】5页(P1409-1413)【关键词】心肌梗死;心电重构;神经重构;结构重构【作者】叶琳;成方方;袁桂莉【作者单位】075000 河北省张家口市,河北北方学院研究生院;075000 河北省张家口市,河北北方学院研究生院;河北北方学院附属第一医院【正文语种】中文【中图分类】R541.4各种心脏结构或功能性疾病,包括高血压、糖尿病、冠心病、肥胖和代谢综合征等最终可累及心脏的疾病,以及服用心脏毒性药物史、酗酒史,风湿热史及家族性心肌病史等情况,都会造成心肌重构,但冠心病是心脏器质病变最常见的类型,也是危害人类健康的常见病,随着生活水平的提高和老龄化社会的到来,我国心肌梗死发病率呈逐年上升趋势。

心房颤动研究新进展:微小RNA调控心房重构相关基因

心房颤动研究新进展:微小RNA调控心房重构相关基因
中 国心血管杂志 2 0 1 4年 2月第 1 9卷第 1 期
C h i n J C a r d i o v a s c Me d. F e b r u a r y 2 0 1 4.V o 1 .1 9. N o . 1

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
6 9・

综 述

心房 颤 动 研 究 新 进 展 : 微小 R N A 调 控 心 房 重构 相 关基 因
杨 宇帆 朱文青
mi R N A的表达有 种属 、 器官、 组 织和 细胞 特 异性 , 即不
同的种属 、 器官 、 组织 和细胞 可能有着 不 同的表达谱 。L i a n g 等l 1 ] 发现 , 人 类 心脏 中 最 丰 富 的 2 0种 m i R N A s为 mi R . 1 、
F u d a n Un i v e r s i t y,S h a n g h a i 2 0 0 0 3 2,C h i n a
Y u f a n ,Z h u
W e n q i n g . D e p a r t m e n t o f C a r d i o l o g y ,Z h o n g s h a n H o s p i t a l ,
不 编码 蛋 白质的 mi R N A在 A F中的作用 。有 些实 验依据 也 显示 . m i R N A可能介 导调 控心 房 电重构 及 结构 重构 中 的相 关 基因 , 而在 A F的发生及发展 中起着重 要 的作用 。本 文就
mi R N A与 A F的 研 究 现 状 综 述 如 下 。
生 和持续的核心环 节 , 它们 相互 结 合 , 共 同构成 了 A F的 电
生 理一 解 剖 学 基 础 。最 近 , 与A F相 关 的离 子 通 道 蛋 白质 表 达

心房颤动离子通道重构的研究进展

心房颤动离子通道重构的研究进展
机制 以利 于 采 取 有 效 的 防治 措 施 并 进 一 步 根 治 A 成 为 当今 F, A F研 究 的 焦点 , 目前 认 为 A F的 发 生 与 心 房 结 构 重 构 与 电重 构 有 关 , 仅 就 电 重 构 中的 离 子 通 道 重 构最 新 研 究 进 行 综 述 。 现
( 西 中医 学 院 附 属 瑞 康 医 院 心 内科 , 宁 50 1) 广 南 30 1
中圈 分 类 号 :5 17 R 4 .5 文 献 标 识 码 : A 文章 编 号 :0628 (0 70 -040 10-04 20 )209 -3
个 广 摘 要: 心房 颤 动是 临床 上 最 常见 的 心 律 失 常 , 目前 国 内 外学 者 研 究 认 为 , 心房 电 重构 在 心 房 持 续 <3 月 以上 者 的 【型 钙 通 道 的
心房 颤 动 (ts frli , F 是 临 床 上 最 常 见 的 心 律 失 ai biao A ) r1 ltn i 常 之 一 。 以导 致 血 流 动 力 学 改 变 和 动 脉 血 栓 栓 塞 , 脑 病 死 可 其
B. 单 位 分 别减 少 l .%和 7 .% , 为 这 些 变 化 是 A D和 亚 89 77 认 P 有 效 不应 期 ( E P 缩 短及 A AR ) F持 续 的 分子 机 制 。基 因 表 达 的 变 化在 慢性 A F的 形 成过 程 中 , 可能 既是 原 因 , 是结 果 。 又 国 内张 薇 等 研 究 发 现 , F者 心 房 肌 细 胞 内 C2 A a 含 量
Al r s : m a : A试 a i rl t n i o mnot a d a nh t mh . w m n d a c d r sa c esr p r t a t lf i ai sa 3 l[ c r ica - ̄h b l o No a ya v n e e r h r e o t h t e

心房颤动的电生理重构及相关内分泌改变的研究进展

心房颤动的电生理重构及相关内分泌改变的研究进展
维普资讯
岭南心血管病杂志 2O 02年 2月第 8卷第 1 期

57 ・
房 颤 动 的 电生 理 重 构 及 相 关 内 分 泌 改 变 的 研 究 进 展
薛王梅 综述 吴 书林 校 阏
心 房颤 动(F 是I A ) 临床上最 常见的持 受心房快速 起搏的影 响 ・ 。该实验中对 异常及 心房太折 返环形 成有关。其 离子 续性快速性 心 律失 常 引起 心房 电生 对 照 组 细 胞 用 1 t o LNf in 制 重构本 身不促进 折返 , 是建立一个 折 可 0, l idp e抑 m ̄/ e l 而 理功能 的改变 : 作 电位 时程 ( P ) 动 A D 及 I C 呲后可 复制 出 A F引起 的动作 电位 的 返 发 生 的 条 件 。 另 外 , } 引 起 的 心 房 有效不 应期 ( a,缩短 、 P Er ) A D及 E P的 些 变 化 , 用 B yK84 R N X电流增 加 有 利 于促 进 房性 心 动 过 C 而 a 64增加 l 可 以
稳定 外 向钾 电流 ( k 其 主 即 ( 7P 2 I P 、4 ) 密度减少分别 为 2 %、2 , 心 房 、 8 5% 岛我维 持 的 时 间因 快 速 心房 起搏 诱 导 ) 左心 房 密度升高 其变化的时阅过程 与传导速度 的变 化相 要成分 为 I 降低 , 引起 的 心 房 电 生 理 特 征 改 变 而 逐 渐 o h等 _ 观 察 发 c 6 1 平 行 , 示 I 改 变 与 持 续 心 房 起 搏 时 而 右 心 房 无 此 改 变 。 B s 提 的 延 长 并 称 这 一 现 象 为 “ F诱 发 A ” 证 A F, 现A F患者右心房心肌细胞 密度下 降 因 N 明A F能 引 起 心 房 不 应 期 迅 速 缩 短 ( 在 心 房 传 导 速 度 的 改 变 相关 , 此 I 下 调 I n I s 可能促进 A F常见的心房传导速 度下 降 而 在 超 极 化 状 态 时 、 密 度 升 高 , 一 2. I h内达到最大程 度) A 盈 F自我维 持能 密度 在 A F患 者 与 N R组 基 本 相 同 。 S 从 而 缩 短 折 返 波波 长 . 进 多 子波 折 返 。 促 力进 行 性 增 加 常 能 转 为 持 续 1 周 并 ~2 最 近 Gaue 等 j 究 发 现 A rr'r t a 研 F患者 I s s u 最近 对 通 过 心 室快 速 起 搏 诱 导 充 血 的 A 。Y e 2 F u 等E 对快速心房起搏诱导 的 j S t 与 a g e 等 o 性心力 衰竭 ( H ) 产生 的 A C F所 F犬 模 型 与 N I者 相 比无 改 变 V nWa nr A F犬 模 型 发 现 , 依 赖 性 短 暂 外 向 钾 c 的早期 研究结果 不一致 可能 与患者 总 右 P 电流(t ) L型钙 电流( ) 11和 o 密度进行 进行研究发 现 , 心房 心肌细胞 A D在 Game 等 研究 的心 肌细 性降低( 搏 6周 后降低 约 7) , 起 ( %) 但其 低刺激频 率时无改变而在较高的刺 激频 体不同有 关( rn ar 而 率 时 是 延 长 的 , 静 息 电位 不 发 生 变 化 胞 来 自 行 冠 状 动 脉 搭 桥 术 的 患 者 , 膜 电流 的电压和时间依赖性不受影 响。其

心室重构的名词解释

心室重构的名词解释

心室重构的名词解释
心室重构的名词解释:
心室重构(ventricular remodeling, VR)指各种损伤使心脏原来存在的物质和心脏形态学发生变化,是机体的一种适应性反应。

心室重构是由多种损伤导致心脏原有的物质和形态发生改变,发病原因有很多,如交感神经系统异常、炎性细胞因子。

表现有心肌肥厚、炎症细胞浸润等。

可以通过多种方式检测,如超声心动图、心导管左室造影。

对于出现心室重构,还需要对因治疗。

心室重构多指心室因为心肌损伤以及负荷增加所产生的大小、室壁厚度、形状、组织结构等改变,属于病变修复、心室整体代偿和继发的病理生理反应。

心房电重构相关基因多态性与心房颤动易感性进展

心房电重构相关基因多态性与心房颤动易感性进展

心房颤动(房颤)是临床上常见的房性心律失常,其可引起周围动脉血栓形成,加重心力衰竭和卒中的危险,增加住院率、死亡率,严重影响患者生活质量。

国内资料显示,成人房颤患病率为0.77%[1];国外资料显示,欧洲、北美白种人群中房颤较正常人群脑血管意外风险升高5倍,心力衰竭风险增加4倍,痴呆、猝死风险更是增高2倍之多[2],因此,对于房颤发病机制的研究显得十分必要。

尽管关于房颤发病机制曾先后提出了多环折返、局灶驱动和自旋波理论等学说,然而其确切发生机制仍不清楚,目前,房颤发病机制的研究主要集中在心房电重构及结构重构两方面。

随着遗传分子生物学技术的不断发展以及人类基因组学研究的不断深入,越来越多的学者意识到房颤与基因多态性间的关系,使得单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)的研究取得了一定的进展。

SNP主要是指在基因组水平上由单个核苷酸的变异(替代、插入或缺失)所引起的DNA序列多态性。

SNP是人类可遗传变异中常见的一种,占所有已知多态性的90%以上,分布具有高密度性和高保守性[3]。

近年来,国内外曾报道心脏重构的基因SNP与房颤发生有关[4-5]。

现将与房颤发生有关的心房电重构中基因SNP研究进展综述如下。

1心房电重构1995年Wijffels等[6]首次提出心房电重构的概念,即房颤或快速心房率时引起心房肌细胞发生的电生理改变,主要表现为心房肌细胞有效不应期和动作电位时程缩短、传导速率降低等。

目前,心房电重构主要涉及心房肌细胞离子通道、缝隙连接蛋白及血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的改变。

2房颤与心房肌细胞离子通道2.1房颤与内向整流钾离子通道基因多态性内向整流钾离子电流是细胞膜静息电位形成的主要电流,其家族基因包括KCNJ (KCNJ1~16)。

内向整流特性在动作电位3期相快速复极化过程中发挥主要作用,主要包括经典内向整流钾离子通道、三磷酸腺苷(ATP)敏感钾离子通道和乙酰胆碱激活钾离子通道等。

211084458_脂肪组织在心房颤动中的研究进展

211084458_脂肪组织在心房颤动中的研究进展

基金项目:国家自然科学基金面上项目(81970287)通信作者:江洪,E mail:whujianghong@163.com脂肪组织在心房颤动中的研究进展周振 江洪(武汉大学人民医院心内科自主神经调控湖北省重点实验室武汉大学心脏自主神经研究中心武汉大学泰康生命医学中心武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室,湖北武汉430060)【摘要】肥胖及脂肪组织功能紊乱是心血管疾病的重要危险因素,可促进心房颤动的发生与发展。

脂肪组织相关因素导致心房颤动的潜在机制尚不完全明确,其可能机制涉及炎症、自主神经失平衡和心房结构重构等。

现综述近年来以心外膜脂肪组织为代表的脂肪组织通过多途径影响心肌细胞和心脏电活动,并提出潜在干预手段靶向调控脂肪组织及其微环境,有望为心房颤动的防治带来新方向。

【关键词】脂肪组织;心房颤动;心外膜脂肪组织;自主神经系统;炎症【DOI】10 16806/j.cnki.issn.1004 3934 2023 03 008RoleofAdiposeTissueinAtrialFibrillationZHOUZhen,JIANGHong(DepartmentofCardiology,RenminHospitalofWuhanUniversity;HubeiKeyLaboratoryofAutonomicNervousSystemModulation;CardiacAutonomicNervousSystemResearchCenterofWuhanUniversity;TaikangCenterforLifeandMedicalSciences,WuhanUniversity;InstituteofMolecularMedicine,RenminHospitalofWuhanUniversity;CardiovascularResearchInstitute,WuhanUniversity;HubeiKeyLaboratoryofCardiology,Wuhan430060,Hubei,China)【Abstract】Obesityandadiposetissuedysfunctionareimportantriskfactorsforcardiovasculardisease.Theycancontributetothedevelopmentandprogressofatrialfibrillation.Theunderlyingmechanismofadiposetissue relatedfactorsleadingtoatrialfibrillationisnotcompletelyclear.Itspossiblemechanisminvolvesinflammation,autonomicnerveimbalanceandatrialstructuralremodeling.Inthisreview,theadiposetissuerepresentedbyepicardialadiposetissueinrecentyearsaffectscardiacmyocytesandcardiacelectricalactivitythroughmultiplechannels,andproposespotentialinterventionmeanstotargetandcontroladiposetissueanditsmicroenvironment,whichisexpectedtobringnewdirectionsforthepreventionandtreatmentofatrialfibrillation.【Keywords】Adiposetissue;Atrialfibrillation;Epicardialadiposetissue;Autonomicnervoussystem;Inflammation 心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一,近年来,以肥胖为代表的脂肪组织代谢紊乱在房颤病理生理中的作用被广泛关注。

沙库巴曲缬沙坦抑制心脏重构的研究进展

沙库巴曲缬沙坦抑制心脏重构的研究进展

沙库巴曲缬沙坦抑制心脏重构的研究进展段骁睿,李广平△摘要:心脏重构是心血管疾病发生、发展的重要病理生理基础,与患者预后关系密切。

沙库巴曲缬沙坦(LCZ696)是一种血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂,可同时作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS )和利钠肽系统,主要用于治疗射血分数降低的心力衰竭。

在不同类型的心血管疾病中,与肾素-血管紧张素系统抑制剂(RASI )比较,LCZ696能够显著抑制心脏重构,改善心功能及心血管病预后。

本文就LCZ696对心脏重构抑制作用的机制及研究现状作一综述。

关键词:心力衰竭;心肌梗死;心肌疾病;心脏重构;沙库巴曲缬沙坦中图分类号:R542.2,R541文献标志码:ADOI :10.11958/20200785Research progress on the inhibition of cardiac remodeling by Sacubitril/ValsartanDUAN Xiao-rui,LI Guang-ping △Tianjin Key Laboratory of Ionic-Molecular Function of Cardiovascular Disease,Department of Cardiology,Tianjin Institute ofCardiology,the Second Hospital of Tianjin Medical University,Tianjin 300211,China△Corresponding Author E-mail:*********************Abstract:Cardiac remodeling is an important pathophysiological basis for the occurrence and development ofcardiovascular disease and is closely related to the prognosis of patients.LCZ696is an angiotensin receptor neprilysin inhibitor,which acts on both renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS)and natriuretic peptide system.It is mainly usedin the treatment of heart failure with decreased ejection fraction.Recent studies have shown that compared with renin-angiotensin system inhibitor (RASI),LCZ696can significantly inhibit cardiac remodeling and improve cardiac function and prognosis in different types of cardiovascular diseases.This article reviews the mechanism and research status of theinhibitory effect of LCZ696on cardiac remodeling.Key words:heart failure;myocardial infraction;cardiomyopathies;cardiac remodeling;sacubitril and valsartan 基金项目:国家自然科学基金资助项目(81570304)作者单位:天津市心血管病离子与分子机能重点实验室,天津医科大学第二医院心脏科,天津心脏病学研究所(邮编300211)作者简介:段骁睿(1994),男,硕士在读,主要从事心房纤维化的机制研究△通信作者E-mail :*********************在当前中国面临的重大公共卫生问题中,心血管疾病居于首位,占居民疾病死亡构成的40%以上[1]。

心室重构的机制

心室重构的机制

心室重构的机制临床4班小组成员:赵敏 90301441姜俪凡 90301447杨帆 90301445刘田 90301443陈波 90301444李轩 90301445摘要:心室重构是导致心力衰竭的重要因素之一。

心室重构包括心肌细胞的重构和心肌细胞间质的重构两个方面。

目前流行的观点认为心室重构的机制包括炎性细胞因子,神经体液因素及免疫因素等多个方面。

本文主要介绍与心室重构有关的几种代表性的细胞因子及基质金属蛋白酶的作用,这些物质的相互制约与调节维持了心脏正常功能,当这一平衡被致病因素打破时就发生了心室重构。

关键词:心室重构机制细胞因子1 心室重构的特点心室重构是由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化,使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑的过程。

它主要包括心肌细胞的重构和心肌细胞间质的重构。

在心室重构的发展中,心肌细胞的形态和结构的变化同时伴随ECM的结构和功能的变化。

心肌细胞的代偿性肥大、细胞坏死或细胞凋亡都能导致心肌细胞的重构心肌间质的重构是指心肌细胞外间质的变化,包括成纤维细胞增生、纤维化、血管结构改变以及细胞外基质胶原网的量和组成的变化。

而心肌细胞外间质主要由胶原蛋白和纤维连接蛋白等形成一个互相连接的复杂的三维网络状空间结构,其主要成分是1,3型胶原蛋白,对于心脏正常结构的维持、心肌间力的传导以及心肌舒缩协调性的维持具有重要意义。

当心肌间质发生重构时,心肌胶原蛋白过量堆积及纤维化,表现为胶原蛋白的合成和分解的失平衡。

在最近这些年,越来越多的研究发现证明细胞因子在此过程中发挥着重要的作用。

2 与心室重构有关的细胞因子心力衰竭心室重构是一个复杂的演变过程,其中炎性细胞因子,神经体液因素及其免疫因素等都在其发生发展的过程中扮演了重要角色。

而与心室重构有关的细胞因子包括两大类: 血管收缩的细胞因子,血管减压的前炎性细胞因子。

前者主要包括内皮素等,后者种类较多,包括肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、白细胞介素6 、转化生长因子、γ-干扰素、心钠素等。

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atrial
ejection fraction,LAEF)作为
左心房收缩功能的指标,研究发现在轻、中度[纽约心脏协会 (NYHA)心功能I/lI级]心力衰竭患者LAEF是增加的,可 能是左心房扩大代偿性降低收缩缩短率而增加主动排空量, 从而来维持左心室每搏输出量和心输出量。但重度(NYHA 心功能Ⅲ级)的心力衰竭患者LAEF是减低的,说明左心房 收缩功能的衰竭是心力衰竭由中度到重度的标志睇J。 四、心房重构的常见病因 1.孤立性心房颤动相关的心房重构:快速性房性心律 失常,尤其是心房颤动,是心房重构的最常见病因,可导致 左、右心房均发生电重构,继之收缩重构及结构重构。心房 纤维化对心房颤动的维持起重要作用,证实为阵发性心房颤
atrium
spherical
index, index,
atrium
eccentricity
LAEI)作为心房几何形态的指标,比容积评估价值更高。随 着左心室舒张功能障碍程度的增加,LASPI升高而LAEI减 低,说明左心房发生了几何结构重构,呈球形变的趋势。对 此,可能合理的解释为心房快速适应容量或压力升高的最有 效方式为心房球形变,要先于心房保持原形态扩张∞‘7’。 左心房射血分数(1eft
stop
shop)心脏磁共振检查
能够完成对心房重构的全面评估,包括形态学和功能学检 测,尤其是纤维化,在临床上有着重要的应用价值。 三、心房重构形态学及功能学指标的研究现状 评估心房重构的常用结构指标有心房直径、面积和容 积,有研究表明3项指标的ROC曲线下面积分别是左心房 直径为0.59、左心房面积为0.64、左心房容积为0.71,认为 左心房容积的评估价值最高,心房容积与心室舒张功能呈负 相关。心房容积包括最大容积和最小容积,与左心房最大容 积相比,左心房最小容积能更好地反映左心室舒张功能。最 近研究认为,左心房球形化指数(1eft LASPI)和左心房离心指数(1eft
立因子。12 J。另一项研究多变量回归分析发现,年龄(≥40 岁)、左心房最大容积(LAEDV≥118 m1)、LAEF(<38%)为 肥厚型心肌病心房颤动发生的独立预测因子。1“。也有研究 显示,左心室心肌纤维化与LAEDV呈正相关(r=0.41,JP=
0.000
127.8)ml。阵发性心房颤动患者心包脂肪含量仅轻度升 高,与无心房颤动者之间差异无统计学意义。故心包脂肪含 量增多与持续性心房颤动显著相关,而与阵发性心房颤动未 见相关性【‘…。 在心房电机械间隔(PA—PDI间隔)与心包脂肪含量的相 关性研究中发现两者呈明显正相关(r=0.641,P<0.001), 随着心包脂肪含量增多,PA—PDI间隔延长。有学者将心包 脂防含量分为轻度、中度及重度,发现左心房容积在轻、中度 心包脂肪含量增多的患者间差异无统计学意义,而PA—PDI 间隔却能显示出差异性。PA—PDI问隔截断值取130 ms作 为预测心包脂肪含量重度增多的独立指标。该研究表明,心 包脂肪含量无明显增多者,左心房容积扩大不明显,与PAT 含量相关性较低(r=0.420),故左心房容积对预测心包脂 肪相关的左心房损害并非那么敏感,然而PA—PDI问隔可以 检出左心房容积正常但存在心房颤动的患者,其反映心包脂 肪相关的左心房损害比左心房容积更为敏感且方便,可在左 心房发生结构重构前就检测到心包脂肪含量增多所致的心 房轻度损害口”1。 总之,心房重构是神经、内分泌、炎症、氧化应激和机械 等各种因素调控的复杂进程,早期发现并及时干预是可以逆
万方数据
史堡!盘查笪瘟盘查!!!!至!旦箜箜鲞箜!塑g些!』蔓!堕丝:』!堕!!!i:!!!:箜盟!.! 为81.3%、特异性为75.5%,左心房容积≥99 ml的敏感性 为81.3%、特异性为69.4%。两者的诊断效能相似,复发与 双心房纤维化及双房之问压力的传递相关。9。有学者发现 心房颤动患者房间隔比无心房颤动的患者更厚。左心房纤 维化与房间隔收缩期及舒张期厚度均显著相关。中重度心 房纤维化者(心房纤维化>/20%)房间隔收缩期及舒张期厚 度均增加,由此推测心房重构早期,房间隔未受累。所以认 为房间隔厚度可作为监测心房重构和心房颤动进展的标志, 也可作为心房颤动患者射频消融的靶点及指导射频治疗的 能量和时间选择¨…。此研究还表明,心房重构对心室功能 会造成影响,左心房纤维化含量与左心室射血分数负相关, 纤维化越多者左心室心功能越差,提示心房重构可能会触发 和促进心室重构,反过来又会加重心房重构,形成恶性循 环[10j。 值得注意的是,很多心脏病变可诱导心房颤动,可找到 病因的心房颤动为继发性心房颤动,其与孤立性心房颤动的 心房重构有所不同,对于心房重构的评估指标在孤立性与继 发性心房颤动中是否同样适用尚需进一步研究。 2。肥厚型心肌病相关的心房重构:肥厚型心肌病不论 流出道有无梗阻,均会发生心室舒张功能障碍,引起心房充 盈压升高而导致心房重构。肥厚型心肌病伴心室纤维化更 易诱导心房重构,增加心房颤动发生风险。肥厚型心肌病伴 心房颤动患者比无心房颤动患者心室纤维化更多,左心房容 积指数也更大’1…。心室纤维化和左心房容积指数均与心房 颤动相关,两者预测心房颤动风险的ROC曲线下面积分别 为0.64和0.74,多变量回归分析显示左心房容积指数大于
・562
主堡!堂堂鳘疸苤查!!!!生i旦筮鱼鲞箜!塑£!也』堡!型i!!:』!堕!!!i:!!!:箜盟!:!

.综述.
心房重构的常见病因和影像学研究进展
喻思思龚良庚
心房重构(atrial remodeling)是近年来提出的新概念,以 往常被忽略,近年来越来越受到重视。凡能引起心房扩大或 形变和问质纤维化的病变,如快速性房性心律失常、肥厚型 心肌病、高血压、睡眠呼吸暂停综合征、心包脂肪增多症及瓣 膜性心脏病等,都可以引起心房重构。心房重构与心房纤 颤、心力衰竭等不良心血管事件相关,而其反过来又加重心 房重构,形成恶性循环¨。2l。及时控制病因,心房重构早期往 往是可逆的,故早期诊断并进行干预具有重要临床意义。 一、心房重构的分子机制和心房纤维化的机制 在分子机制水平上,心房重构主要为钙超载、。肾素血管 紧张素醛同酮系统、转化生长因子B、基质金属蛋白酶、炎症 及氧化应激等综合作用导致心房发生不良重构,包括心房细 胞重构和细胞外间质重构,即心房细胞肥大、变性、凋亡或坏 死,细胞外基质降解及合成失调,导致心房扩大和球形变,以 及问质纤维化¨…。 对于心房纤维化的机制,有学者提出了心房选择性纤维 化的观点H・。研究发现心房和心室在形态、内分泌及纤维增 殖反应中存在差异,心房肌较薄且肌纤维细而短呈网络状, 对各种致纤维化的刺激反应更为敏感和强烈,心房成纤维细 胞增殖活性和含量比心室更多,从而可以解释许多心脏病变 中出现选择性的心房纤维化,即心房比心室更早且更易出现 纤维化。 二、心房重构的无创性检查方法 由于心房重构早期是可逆的,在控制或去除病因后,其 可延缓或终止,因此采用无创性检查方法尽早诊断并监测心 房重构有着重要意义。目前常用的评估方法包括心电图、超 声心动图及磁共振成像。心电图作为心脏常规检查,其从心 房的电学变化间接反映结构变化,常用指标有P波面积定 量、P波离散度以及心房电机械间隔时间。超声心动图,作 为直观显示心房结构和功能改变的简便方法,在临床上有着 广泛运用,尤其是超声斑点追踪技术对心房应变改变的研究 已成为热点,但缺点是受分辨率的限制,对心房心内膜边界 的显示欠佳,而且也不能显示心房纤维化。 心脏磁共振具有软组织分辨率高,多参数、多序列及任 意方位成像,无辐射和可重复性好等优势,能清楚地显示心 内膜边界,对心房壁显示良好,并可进行三维重建,在测量容 积上比超声更为准确。51。而且还能够清晰显示和定量心包 脂肪。尤其重要的是对心房纤维化的检测,不论何种病因导 致的心房细胞外间质容积增大,对比剂排泄延缓,在延迟强 化图像上显示为心房壁的线状或条片状强化。而且通过后 处理容积再现及伪彩技术直观且形象地显示心房纤维化的 全貌,并可对纤维化程度进行定量及等级划分。心房间质纤 维化的有无是指导临床预后判断及治疗决策的重要依据,而 心脏磁共振是目前能够做到很好评估间质重构的无创性影 像检查。总之,行“一站式”(one
DOI:10.3760/cma.j.issn.0253—3758.2015.06.020
动转为持续性心房颤动的主要机制,慢性持续性心房颤动者 比阵发性者心房纤维化程度更重。 对特发性阵发性心房颤动经肺静脉导管消融后复发的 研究发现,右心房容积≥87 ml判断心房颤动复发的敏感性
基金项目:国家自然科学基金(81360216) 作者单位:330006南昌大学第二附属医院放射科 通信作者:龚良庚,Email:gonglll999@163.eom
万方数据
564・
史堡!坠鱼重痘苤查!!!i芏!旦筮箜鲞箜!塑堡!i!』堡!堕丝:』!堕!Q!!:!!!:塑塑!:!
猝死和慢性心力衰竭)的发生风险增加。有MACCE史者与 无MACCE史者相比,左心房最大容积、最小容积指数均明 显较高,ROC曲线分析显示左心房最大容积≥62.7 m1,左 心房最小容积指数≥40.4 ml/m2预测MACCE发生的曲线 下面积为分别为0.853和0.864,后者的预测能力更强,而左 心房直径与MACCE风险未见相关性¨5。 3,高血压相关的心房重构:高血压患者左心室后负荷 增加,心室舒张功能受损,导致左心房做功增加而诱导心房 重构,可能在无左心室肥厚时已存在左心房扩大。在对高血 压伴心房颤动者心室细胞外容积(extracellular volume,ECV) 扩大与肺静脉隔离术后心房颤动复发风险的相关性研究中
(255.7 4-127.2)ml,有心房颤动的患者平均为(284.8±
139.2)ml(P<0.001)。随着心房颤动的加重,心包脂肪含 量增多,持续性心房颤动的患者心包脂肪含量(323.8± 139.2)ml,明显高于阵发性心房颤动患者的(261.8
4-
ml/m2为预测肥厚型心肌病心房颤动发生的最可靠的独
50
・563
发现,高血压伴心房颤动者ECV值较正常对照者高,ECV值 与左心房容积(r=0。46,P<0.01)以及左心室质量指数(,= 0.45,P<0.01)呈正相关。多变量回归分析发现,ECV值是 心房颤动复发最有力的预测因子,ECV值每增加10%,心房 颤动复发风险增加29%¨…。 4.阻塞性睡眠呼吸暂停相关的心房重构:阻塞性睡眠 呼吸暂停可引起一系列机械、血液动力学、化学、神经和炎症 反应,而且胸内压的变化影响动脉跨壁压会使左心室后负荷 增加,综合作用下诱导心房重构。”。 有研究显示接受了24周连续气道正压通气治疗的阻塞 性睡眠呼吸暂停患者左心房被动射血分数从28.8%提高到 46.8%(P=0.01),主动射血分数从42.7%下降至25.7% (P<0.01)…J。还有研究运用超声组织多普勒测量心房电 机械激活时间(EMAT),该指标从心电学角度评估心房重 构,发现阻塞性睡眠呼吸暂停患者EMAT更长,其呼吸暂停一 低通气指数(AHI)与EMAT及左心房直径均呈正相关。多 变量回归分析发现EMAT为反映AHI和左心室舒张功能不 全的独立因子,是预测阻塞性睡眠呼吸暂停相关的心房重构 的良好指标,比左心房直径和容积指数更为敏感¨…。 5.心包脂肪增多相关的心房重构:心包脂肪增多与炎 症和冠状动脉粥样硬化相关,是各种心血管代谢疾病的危险 因素,可预测心血管事件的发生。心房颤动与炎症有关,心 包脂肪增多可为促炎因子的来源,与心房颤动的发生和维持 有关。研究表明,无心房颤动的患者平均心包脂肪含量为
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