早产儿与氧疗

早产儿与氧疗

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【关键词】早产儿；氧疗

早产儿（premature infant）是指胎龄在26～37周（即196～259天）的活产婴儿。由于早产儿不同正常新生儿，各项器官发育尚不完善，且胎龄越小，发育程度越差。尤其是呼吸系统发育不成熟，通气和换气功能存在障碍，容易导致患儿缺氧，为了提高早产儿的存活率，就必须予以氧气治疗，以吸入氧气提高血氧浓度，减轻脑缺氧，尽量保证存活。

1 早产儿的特点早产儿大部分体重小于

2 500 g，全身较多脏器发育尚未成熟，其器官发育程度与其胎龄密切相关，胎龄越小，发育程度越差。特别是呼吸系统发育不成熟，容易发生呼吸功能障碍，而导致患儿缺氧。且胎龄小于32周的极低体重儿易发生肺透明膜病（HMD）且生后2～3日又容易发生呼吸暂停。故经常出现缺氧，呼吸困难，往往需要氧疗。

2 早产儿的氧气治疗为了提高早产儿的存活率，救治早产低体重儿，就有必要给予部分早产儿一定量的氧气吸入才能提高血氧浓度，减轻脑缺氧，维持生命，如尼尔逊儿科所述［1］：“每一个婴儿必须接受

任何对于维持生命和神经机能所必需的方法进行治疗。”但是同时早产儿吸氧又存在一定的风险，容易发生视网膜病（retinopathy of premature，ROP）及氧中毒（oxygen toxicity）。

2.1 合理用氧即用氧指征。患儿存在缺氧表现，这时应注意患儿意识状态、肌张力、腱反射，有无抽搐以及呼吸暂停，瞳孔反应和脑电图变化。一般指征为临床有呼吸窘迫的表现，如发绀、呼吸困难，动脉氧分压（PaO2）50 mm Hg或经皮血氧饱和度（TcSO2）85%。

2.2 氧疗方法常压氧疗：（1）鼻导管给氧，导管插入鼻腔0.5～1 cm，湿化瓶水温45 ℃，氧流量为0.3～0.6 L/min。（2）面罩给氧，氧流量为1～1.5 L/min。（3）头罩给氧，氧流量5～8 L/min。（4）高压氧疗法（hyperbaric oxyern therapy,HBOT）是在2～3个大气压的特殊高压氧舱内吸纯氧。常压氧疗采用一定氧流量持续长时间供氧至患儿缺氧症状消失，便于观察病情变化，可以及时进行处理、治疗、抢救，不像HBOT受环境限制，无发生加压或减压不当所致气压伤、减压病等情况，使用范围广泛，例如HBOT禁忌的肺部感染、频繁抽搐、颅内出血等均可继续治疗。缺点：鼻导管吸氧，氧流量每增加1 L/min，吸入氧浓度（FiO2）即增加10.0%，但如果患儿经口呼吸，则可导致氧疗效果不佳，难以控制FiO2，面罩吸氧则能较好控制FiO2，但是吸入气中FiO2升高，血氧分压也升高，肺血内氧分压与血内分压成正比，肺泡内氧分压也增高，血中的氧自由基也随之增多，可能导致氧中等的发生。总的来说，常压氧疗缺点是氧在组织和器官的弥散距离，氧储备量还小于HBOT,不易到达远离毛细血管的细胞中

去，对脑缺氧、脑水肿、肺水肿的疗效，及迅速纠正组织器官缺氧，以及治疗新生儿窒息、新生儿产伤、新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）、新生儿核黄疸等症时不如HBOT［2］。

2.3 给氧浓度及时间一般以30%～40%为宜，缺氧情况如发绀消失，呼吸正常，循环良好，PaO2在50～80 mm Hg或TcSO2在90.0%～95.0%，可以停吸氧。但如果体重小于 1 000 g，可持续至24 h，一般小于72 h最好。部分新生儿吃奶发绀可在婴儿吃奶后吸氧数分钟。控制氧浓度，维持一定程度的缺氧可以兴奋呼吸中枢，早日建立自身呼吸功能，原则供氧浓度不宜过高，能维持基本生命活动和神经机能需要就行。尽量采用常压下间歇给氧，能低浓度不用中、高浓度，能短时间不长时间给氧。

2.4 氧疗注意事项密切观察患儿病情变化，注意患儿皮肤颜色、唇色、呼吸频率和类型，以及有无抽搐。加强对PaO2、TcSO2的监测，控制在PaCO2 35～45 mm Hg，PaO2 50～80 mm Hg，TcSO2 90.0%～95.0%。同时要考虑早产儿视网膜病发生的可能性，检查视网膜血管反应，若其直径变细，则可能氧浓度过高，要适当降低吸氧浓度［3］。

3 氧疗的风险及防治氧疗可以维持和抢救生命，提高存活率，但也不可避免带来危害，引起ROP和氧中毒。

3.1 早产儿视网膜病 Terry［4］最先报道，称为晶体后纤维增生症（retrolental fibroplasia，RLF），是一种纤维增生性视网膜病变，1984年正式称早产儿视网膜病［5］。近年其发生率呈上升趋势。其特征是视网膜缺血，新生血管生成，导致视网膜变性、脱离、并发白

内障、继发性青光眼、斜视、弱视，重症致盲。其发病机制尚未完全明确，主要有两种学说，血管因子学说和氧中毒学说。Waldoe［1］对ROP的分析发现，早产低出生体重是ROP发病的根本原因，且其严重程度与胎龄和出生体重成反比关系。胎儿视网膜血管开始从视盘逐渐向周边生长，至足月时才能达到颞侧周边部，在妊娠足月前周边视网膜无血管，存在着原始梭形细胞，它们是视网膜毛细血管的前身，在子宫低氧环境下，梭形细胞先增殖成条索块，条索块进一步管道化而形成毛细血管。当早产儿吸入高氧时，梭形细胞遭到损害，刺激血管增生，从视网膜内长到其表面，再深入玻璃体中。同时伴有纤维组织膜生长，在玻璃体前、晶状体后形成纤维膜，膜收缩将周边视网膜拉向眼球中心，重症出现视网膜脱离。并且高浓度氧可使视网膜血管反射性收缩，并致视网膜缺血性损伤，自由基损伤也同时发生，在组织修复过程中，血管内皮生长因子、表皮生长因子、血管促白细胞生长因子等造成血管过度增生，最后导致多血管纤维化［6］。但是亦有学者发现未吸氧的早产儿低出生体重儿亦患ROP。治疗上早期多用激光治疗，疗效良好，药物治疗尚无特效药物，如果视网膜脱离，治疗恢复视力的可能性甚微。所以ROP早期诊断，尽早治疗是关键。对接受40.0%以上氧浓度治疗的早产低体重儿，要警惕视网膜病的发生。吸氧时间过长是发生ROP的重要危险因素之二。意大利ROP多中心研究小组认为早产儿吸氧60天才具有ROP发生的价值［7］而Kellner ［8］则把吸氧时间超过30 d作为ROP筛查标准之一。多数学者认为吸氧超过14 d的早产儿应提高警惕，应在生后4～6周或矫正胎龄