肿瘤放疗及化疗的心脏毒性
左侧乳腺癌放疗相关心脏毒性的危险因素析
左侧乳腺癌放疗相关心脏毒性的危险因素析摘要：乳腺癌的治疗方式有多种，其中放射治疗是十分常见的措施，左侧乳腺癌由于与心脏相近，设计照射野时往往无法完全避开心脏，从而增加了心包炎、缺血性心脏病以及瓣膜病的病发风险。
放疗心脏毒性与放疗技术具有十分紧密的联系，若对左侧乳切除术患者行放疗，可选择IMRT（多野调强适形放疗）措施，它能有效平衡靶区覆盖与正常组织的受量，若患者实施左侧乳保乳术后放疗术，可选择VMAT（双弧度容积旋转调强）措施，相对于IMRT的优势更显著。
在对患者给予放射治疗时，应针对患者的原发肿瘤位置、年龄、体型等给予最优的放疗方案，并与减少增加心脏毒性治疗同步，以此来控制心脏不良问题的产生率。
关键词：左侧乳腺癌；放疗；心脏毒性；危险因素；分析如今，我国肿瘤的病发率以及死亡率呈现出愈加增长的趋势，而女性患者最常见的肿瘤包含乳腺癌、胃癌、支气管肺癌、食管癌等。
临床针对各类癌症大部分选择放射治疗措施，乳腺癌放射治疗后，可据某些检验指标而发现放射性心脏损伤问题，这在一定程度上影响了患者的生存质量，严重的还会缩短患者生存期，为此，控制治疗所致的不良反应是临床医生共同关注的问题。
下面则针对左侧乳腺癌放疗相关心脏毒性的危险因素进行总结性分析，以期为临床提供参考。
一．心脏受照剂量与放射性心脏操作的风险关系放射性心脏损伤（RIHD）的产生与分割剂量受照射部位（以及体积）、心脏受辐射总剂量等有关，RIHD主要包含心肌病、急性或慢性心包疾病、冠状动脉疾病、瓣膜功能不全等。
心脏疾病的产生与心脏受照剂量是正相关的，据调查可知，每增加1Gy，心脏疾病的产生率将会上升百分之七左右。
心脏V60是影响急性放射性心脏损伤的独立因素。
临床研究资料显示，放射性心包炎的预防重点即控制心脏的受照射体积（低于60%）与受照射剂量（低于50Gy）。
二．不同放疗技术对左乳腺放疗心脏剂量的影响放疗心脏毒性与放疗技术同样具有一定的关系，与三维适形放疗相比较，调强适形放疗的剂量靶点与均一性更佳，调强适形可以有效降低左心室与心脏的最大剂量，然而，在心脏受辐射体积方面却不能减少。
硒对肿瘤化疗患者心脏毒性的保护作用
药物的心脏毒性以及如何最大限度的减轻抗肿瘤治疗对心脏
的影响就显得尤为重要。 １ 化疗药物的心脏毒性 １１ 概述 。 化疗 药物导致 的心脏 毒性 反应 的临床 表现 ．
脏毒 性有显著保护作用。 （ ） ７ 化疗期 间可使用 药物 预防和减 轻心脏 毒性 ， 如微量元素硒制剂 、 维生素 Ｅ等。
摘要 ： 随着肿瘤患者治疗效果 的提 升 ， 长期生存的肿瘤患者心
脏事件发生率 增高也应得到足够的认识。本文概述了化疗对 肿瘤患者心脏 毒性 的作用机制 、 出可能 的预防和治疗措 施 ， 提 并重 点探讨了微量元 素硒对 肿瘤化疗 患者心脏 的保护作用 。 关键词 ： 微量元素 ； 化疗 ； 心脏 ； 毒性 ； 预防 ； 治疗
有选择应用 Ａ Ｅ 或钙 离子拮 抗剂 。（ ） ＣＩ ６ 心脏保 护剂 应用右 丙亚胺 （ 右雷佐 生 ， ｅｒ ｏａｅ ＩＲ 一８ ） Ｄ Ｘ所致 的心 Ｄ ｘ ｚｘｎ ，Ｃ Ｆ１７ 对 Ｏ ａ
随着人们 防癌 意识增 强 、 瘤早期 发现 和诊断水 平 的提 肿 高、 新的化疗药物和基因治疗 等措施的临床应用 ， 肿瘤 患者的
３ 、 癌、 ）肺 肠癌 、 结肠 癌 （ ａｏ２ 以及 肝癌 细 胞 ， Ｃ ｃ． ） 细胞 凋 亡增
加， 且会随着硒使用量 的增加 ， 而有更 显著 的细胞凋 亡现象 。
将硒 合并使用 任一种化疗 药物 的时候 ， 可以显著抑制 前列 均
腺癌 、 乳癌 （ Ｆ７ Ｓ Ｂ － ） 肺 癌 、 癌 以及 肝癌 细胞 。总 ＭＣ － 、Ｋ Ｒ ３ 、 肠
物， 几乎所有的药物都可 以引起心脏毒性 ， 似乎 心脏 对抗 癌药
物的毒性特别敏感 ， 而在 目前常用的药物中 ， 引起心脏毒性 反
肿瘤化疗的副作用
肿瘤化疗的副作用1、免疫功能下降：化疗药物可损害患者的免疫系统，导致免疫功能缺陷或下降。
免疫功能指标如E-玫瑰结试验，CH50，C3补体，T细胞亚群，NK细胞活性，白介素II…等，在化疗后均可不同程度地较化疗前下降。
大部分抗肿瘤化疗药物有免疫抑制作用2、身体衰弱：患者可出现周身疲乏无力，精神萎靡，出虚汗，嗜睡等。
3、骨髓抑制：大多数化疗药物均可引起骨髓抑制，表现为白细胞和血小板下降，甚者红细胞，血色素下降等。
4、消化障碍：食欲下降，饮食量减少，恶心，呕吐，腹胀，腹痛，腹泻或便秘等。
很多化疗药物通过刺激胃肠道粘膜引发上述症状。
5、炎症反应：发热，头晕，头痛，口干，口舌生疮等。
6、心脏毒性：部分化疗药物可产生心脏毒性，损害心肌细胞，患者出现心慌，心悸，胸闷，心前区不适，气短等症状，甚至出现心力衰竭。
心电图检查可出现T波改变或S-T段改变等。
7、肾脏毒性：有些化疗药大剂量可引起肾功能损害而出现腰痛，肾区不适等。
8、神经系统毒性：主要是指化疗药物对周围末梢神经产生损害作用，患者可出现肢端麻木，肢端感觉迟钝等。
如长春新碱，长春花碱，长春酰胺，诺威本等均可出现不同程度的神经毒副反应。
9、静脉炎：绝大多数化疗药物的给药途径是静脉滴注，可引起不同程度的静脉炎，病变的血管颜色变成暗红色或暗黄色，局部疼痛，触之呈条索状。
严重者可导致栓塞性静脉炎，发生血流受阻。
10、膀胱炎：异环磷酰胺，斑蝥素，喜树碱等可使病人出现小腹不适或胀痛，血尿等一系列药物性膀胱炎症状。
11、肝脏毒性：几乎所有的化疗药物均可引起肝功能损害，轻者可出现肝功能异常，患者可出现肝区不适。
甚者可导致中毒性肝炎。
12、肺纤维化：环磷酰胺，长春新碱，博莱霉素等可引起肺纤维化，拍胸片可见肺纹理增粗或呈条索状改变。
对既往肺功能差的患者来说更为危险，甚者可危及生命。
根治性化疗对化疗敏感，可治愈或完全控制的肿瘤，用根治性化疗：绒毛腺癌、儿童白血病、HD、NHL、睾丸癌、儿童肾母细胞瘤，疗效与剂量强度密切相关。
如何应对放化疗的副作用
肿瘤放化疗的十大副作用
7.心脏毒性(化疗期间必须进行心电监测)。 8.肝损伤，表现为肝酶升高、胆红素升高，有时伴
有黄疸。 9.听觉神经损伤，用顺铂化疗时不提倡积极用速尿，
会加重顺铂对听神经的损伤。 10.肺纤维化。
如何应对放化疗的副作用
如何有效的应对放化疗的毒副作用，主要有以下两 种方法：一膳食营养调理方法；二中医特色辅助理 疗方法
如何应对放化疗的副作用
一、膳食营养调理方法：肿瘤患者的膳食营养必须科学、合理、 严谨，需要由专业的营养师根据患者身体的实际情况，在主诊医 生的指导下，制定阶段性的个人专属营养食谱，同时根据中医的 理论精髓，针对患者的体质，将中医药性理论融入到营养食谱中， 精准选用食材，形成最具特色的营养药膳，采用不同的进食方法， 根据患者的病种，安全有效地为患者补充营养
肿瘤放化疗的十大副作用
放化疗的副作用大大影响了患者们的生活。放化疗主要有 以下十大副作用：1.骨髓抑制(血小板和白细胞下降)，通 常lll度和lV度的血小板和白细胞的抑制需要积极的处理。 2.消化道症状(恶心、呕吐、腹泻、便秘)。3.口腔溃疡， 严重的可延伸及咽部、食道以致肛门，少数可波及阴道口 和尿道。4.药物外渗引起的皮肤损伤。5.脱发。6.末梢神 经炎(周围神经和中枢神经)，周围神经损伤可以在化疗停 歇时大量补充B族维生素减轻，严重的的中枢神经损伤必 须停止化疗。7.心脏毒性(化疗期间必须进行心电监测)。 8.肝损伤，表现为肝酶升高、胆红素升高，有时伴有黄 疸。。9.听觉神经损伤，用顺铂化疗时不提倡积极用速尿， 会加重顺铂对听神经的损伤。10.肺纤维化。
肿瘤放化疗的十大副作用
了解化疗的风险与收益
了解化疗的风险与收益化疗是一种常用的癌症治疗方式，通过使用药物来杀死癌细胞，阻断其生长和扩散。
然而，与其它治疗方法相比，化疗也有一些固有的风险。
本文将探讨化疗的风险与收益，帮助读者更好地了解这一治疗方式。
一、化疗的风险1. 副作用化疗药物会通过杀死癌细胞同时对人体的正常细胞产生不良影响。
一些常见的副作用包括恶心、呕吐、脱发、疲劳和免疫力下降等。
这些副作用可能会对患者的生活质量造成一定程度的影响。
2. 免疫系统受损化疗过程中，药物可能会抑制骨髓产生造血干细胞，使患者的免疫系统受损。
因此，患者在进行化疗期间更容易感染疾病，并在感染发生后的康复过程中遇到更大的困难。
3. 心脏毒性某些化疗药物对心脏产生毒性影响，可能导致心脏病发作或心衰。
这种风险尤其在长期使用一些特定的化疗药物时更高。
4. 肝肾功能损伤一些化疗药物可能会对肝脏和肾脏造成损伤。
这种情况对于那些本来就患有或容易患上肝肾疾病的患者而言风险更高。
二、化疗的收益1. 治疗癌症化疗在治疗癌症方面具有显著的效果。
通过杀死癌细胞，化疗可以有效控制癌症的发展和扩散，提高患者的生存率和生活质量。
2. 辅助手段化疗可以作为手术或放疗前后的辅助治疗手段。
在手术前，化疗可以减小肿瘤的大小或阻止其继续扩散，从而使手术更容易进行；在手术后，化疗可以帮助消除残留的癌细胞，减少复发的风险。
3. 对症治疗不同类型的癌症需要使用不同的化疗药物。
化疗可以根据病情和病理类型选择合适的药物，并进行个体化治疗，提高治疗效果。
4. 临床研究化疗是癌症治疗领域的重要研究方向，通过临床实验和研究，不断改进和发展新的化疗药物，可以提高治疗效果，为患者提供更多选择和希望。
结语以上是对化疗的风险与收益的分析。
虽然化疗可能会带来一些副作用和风险，但其在治疗癌症方面的效果仍然是显著的。
对于受癌症困扰的患者来说，化疗可能是他们最好的治疗选择之一。
然而，对于每个患者来说，选择化疗还需综合考虑其个人情况和癌症的特点，与医生进行充分的沟通和讨论，以制定出最佳的治疗方案。
抗癌药物心脏毒性机制及防治研究进展
抗癌药物心脏毒性机制及防治研究进展作者：齐洪涛张小涛来源：《青岛大学学报（医学版）》2021年第02期[摘要]现代治疗方案使癌症病人的生存率得到很大提高，但无论是传统的抗癌药物还是新的靶向抗癌药物都有很强的心血管毒性作用，可导致心律失常、心力衰竭、心包疾病、心肌纤维化、心肌病、冠心病、瓣膜病、高血压、血管痉挛和血栓性缺血等，甚至死亡。
近年来，抗癌药物心脏毒性的机制及防治研究取得快速发展，本文主要综述抗癌药物心脏毒性的临床表现、发生机制及防治研究的最新进展。
[关键词]心脏毒性;抗肿瘤药;综述[中图分类号]R979.1;R595.4[文献标志码]A[文章编号]2096-5532（2021）02-0309-05[ABSTRACT]Modern treatment strategies have greatly improved the survival rate of cancer patients， but both traditional antineoplastic agents and new targeted antineoplastic agents have the strong potential to induce cardiotoxicity， which can result in arrhythmias， heart failure，pericardial disease， myocardial fibrosis， cardiomyopathy， coronary artery disease， valvular heart di-sease， hypertension， vasospastic and thromboembolic ischemia， and even death. Recently， rapid development has been achieved for research on the mechanism， prevention， and treatment of cardiotoxicity， and this article reviews the latest advances in the clinical manifestation， mechanism， prevention， and treatment of cardiovascular toxicities.[KEY WORDS]cardiotoxicity; antineoplastic agents; review近幾年，由于抗癌药物研发的快速发展，肿瘤病人的预后得到显著改善，多种癌症的死亡率降低。
常用抗肿瘤药物的毒性和护理措施
护理 A注意观察病人的脉搏变化，如节
律、速率及强弱。 B密切观察心电图变化，给予心肌 营养药物治疗 果糖二磷酸钠
八.肺脏毒性
间质性肺炎 肺纤维化
九.神经毒性
长春碱类、鬼臼类、大剂量顺铂、
奥沙利铂易发生周围神经炎 护理 对症处理，无特殊治疗，穿刺部位 禁忌冷敷，避免接触金属类物品， 禁食生、冷的食物
护理：防患于未然
根据药物性质合理选择静脉，选择
注射部位，安排输液顺序。 选择输液途径：静脉化疗首选中心 静脉置管PICC，锁骨下静脉置管， 股静脉置管，输液港等，如选择外 周静脉，应用留置针 加强病人健康宣教
护理：防患于未然
提高护理人员专业知识和专业技术
水平 加强化疗过程中的观察：观察回血、 输液管路是否通畅、注射局部有无 发红、肿胀、疼痛、烧灼、针刺感 等 化疗药物外渗的处理
化学性静脉炎 ※原因 1）药物因素 2）血管因素
化学性静脉炎 ※原因 3）其他因素 ：与病人全身的营养 状况、疾病种类有关。 4） 微粒污染 ：穿刺技术不熟练， 静脉内长时间放置硅胶管等
一.化学性静脉炎 临床表现 —条索状红线 —增厚变硬 —压痛明显 —色素沉着
二.局部组织坏死
化疗药物外渗临床可表现为局部皮下 或深部组织红肿、烧灼、剧痛、起水 泡，甚至坏死，溃疡经久不愈。
三.胃肠道反应
恶心、呕吐 食欲减退
护理
A 遵医嘱给止吐药 B 促进食欲的药如甲地孕酮 C 少量多餐 D 花样多变
3）便秘 根据病情指导饮食如喝蜂 水，吃粗纤维食物，按摩腹部等
4）腹泻
5）口腔炎
药物剂量高、持续时间长更容易发生口腔 炎。儿童和老年人容易发生口腔炎，携带 假牙、吸烟、营养状况差、合并脏器功能 衰竭的人群容易发生口腔炎。
化疗药物的心脏毒性及研究进展_陈剑琼
Towns et al［24］进行了降低心脏毒性的回顾性研 究，证明尽管缺乏前瞻性证实，但进行预防依然被认 为是有效的。常见的预防措施包括用表阿霉素替代 阿霉素，延长滴注时间，使用阿霉素脂质体，加用心 脏保护剂右雷佐生等［25 － 26］。此外基因组的描绘可 能为哪些患者更容易从辅助化疗中受益以及是否出 现药物相关心脏毒性提供更多的依据。 3． 1 使用脂质体药物 Sagra［27］临床研究认为脂质 体阿霉素能够明显降低发生心脏毒性的风险，Pavlick et al［28］的研究也支持这一观点。脂质体能够降 低心脏毒性主要由于以下两个因素： ① 使药物在组 织中的分布发生改变，尤其减少了心肌中的分布； ② 缓慢释放，避免较高的血浆峰浓度。 3． 2 合用其他药物 黄芪、银杏达莫等中成药与化 疗药物如表柔比星等蒽环类药物合用时，能够预防 和降低药物相关的急性心肌毒性反应的发生率，对 慢性心脏毒性的减轻也有一定效果。该类中药可以 保护超氧化物歧化酶（ SOD） 活性，从而增强内源性 氧自由基清除系统的功能，减少自由基造成的心肌 损伤，达到保护心脏及机体的作用。余静 等［29］以 大鼠模型作为研究对象，认为甘肃黄芪可以通过调 节多基因的表达而减轻心脏毒性。易善永 等［30］也 认为银杏叶提取物是预防和减轻多柔比星心脏毒性 较为理想的药物。加用心脏保护剂如右雷佐生可降 低心脏毒性的发生风险。Lipshultz et al［31］以 cTnT 增高作为指标，观察 206 例以 ADR 为主的儿童急性 淋巴细胞白血病的治疗，证实右雷佐生可以降低心 肌损伤的发生率。 3． 3 改变给药方式 小剂量多次或持续输注蒽环 类药物可能能够降低心脏毒性的发生率。Gianni et al［32］建议采用 48 ～ 96 h 连续输注阿霉素以降低充 血性心力衰竭的发生率。谭慧 等［33］通过心肌定量 组织速度成像技术评价表阿霉素微量泵入较静脉输 注能减轻心脏毒性。但在某些化疗方案中可能引起 机体耐药而影响疗效。此外，有研究［34］称 24 h 连 续监测持续输注 FU 的患者中 ECG 发现的无症状心 肌改变高达 68% 。 3． 4 联合用药时进行更严密的心脏监护 联合使
化疗药物与心脏毒
5-FU心脏毒性的临床表现
1、心前区疼痛 2、EKG示ST-T改变 3、急性心肌梗死（少见） 4、房颤、室颤（少见） 5、心室功能不全、心力衰竭、心源性休克 6、猝死 大多数5-FU的心脏毒性是பைடு நூலகம்以治疗的。对 以前有心脏病的患者， 5-FU治疗时须谨慎。
四、环磷酰胺
1、聚乙二醇脂质体药物传输系统（PLD）
2、蒽环类似物中选择心脏毒性小的药物如表 柔比星.
3、每周低剂量以及延长持续滴注时间（24－ 96小时） 4、必要时可使用心脏保护剂如右丙亚胺
5、限制总剂量尤为重要
二、紫杉醇和多西紫杉醇
• 紫杉醇抗癌疗效确切，为迄今发现最具有 应用价值的抗癌药物之一。其心脏毒性作 用比较少见，但该药可引起无症状的心电 图异常、血压改变、心律失常、心肌炎、 心包炎、心包填塞、急性心肌梗死、心力 衰竭、休克、慢性心肌病等一系列心脏改 变，这些改变可发生在用药期间或在用药 后数年才表现出来。
谢谢
蒽环类药物心脏毒性防治专家共识-2011
蒽环类药物的早期心脏毒性作用表现 为心肌细胞水肿、变性，是可逆性改变， 进一步则可发展为不可逆性心肌病变，出 现心肌细胞溶解、心肌细胞胶原沉积或纤 维化，此即蒽环类药物的迟发性心脏毒性， 严重的可发展为扩张型心肌病甚至出现心 力衰竭
蒽环类药物的心脏毒性
急性心脏毒性 1. 发生在治疗后数日至数周
THP
去甲氧基柔红霉素 米托蒽醌
•
0.5
2 2.2
900mg/m2
225 mg/ m2 200 mg/m2
Keefe DL: Anthracycline-Induced Cardiomyopathy. Semin in Oncol, 2001, 28(4): 2.
2024肿瘤治疗相关性高血压
2024肿瘤治疗相关性高血压心血管疾病和肿瘤是死亡率最高的两大类疾病，二者有一些共同的危险因素，很多患者特别是老年患者常两种疾病共存。
随着医学的进步，肿瘤的治愈成为可能，许多肿瘤患者生存时间较长。
但肿瘤的治疗无论是化疗还是放疗都对心脏有一定的损伤，包括内皮功能受损、传导系统功能障碍、心功能降低及血压异常等。
因此，对肿瘤患者的治疗需特别关注与治疗相关的心脏损害。
高血压是心血管疾病最主要的危险因素，是肿瘤患者最常见的心血管合并疾病，患病率高达37%。
高血压也是化疗导致心脏损伤的主要危险因素，并且高血压控制不佳与化疗提前结束相关。
导致血压升高最常见的化疗药物包括抗血管生成药物血管内皮生长因子(VEGF)抑制剂、蛋白酶抑制剂如卡非佐米及铅类化合物如顺铅等，它们可使原来存在的高血压加重，也可诱发新的高血压发生。
本文对肿瘤治疗与高血压的相关问题作一简要回顾。
一、抗肿瘤药物与高血压1、抗血管生成药物与高血压贝伐珠单抗是一种作用千VEGF的单克隆抗体；阿柏西普是一种VEGF 配体抑制剂；雷莫芦单抗是一种重组IgGI类单克隆抗体，能与VEGF受体-2结合而阻断其激活；口服有活性的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)通过抑制VEGF和其他生长因子（如血小板衍生生长因子）阻断血管生成，包括舒尼替尼、索拉非尼、帕挫帕尼、凡德他尼、卡博替尼、阿西替尼泊那替尼、乐伐替尼和瑞格非尼。
VEGF及其受体是肿瘤血管形成过程中的重要调节因子，VEGF—A是目前病理性血管生成中研究最多并且作为药理学靶点的VEGF家族成员，其可由多种不同类型的细胞产生，并选择性地作用千血管内皮细胞，能在体外和体内刺激血管生成。
因此，VEGF—A可能在血管内皮细胞的诱导、维持和生长中发挥积极作用。
由千VEGF A与正常和异常血管生成均有关，已成为促进血管生成和抗血管生成治疗中一个引人注目的靶点。
血管生成抑制剂治疗正在逐渐改善多种晚期实体瘤的结局。
但是随着以VEGF信号传导通路为靶点的药物在肿瘤治疗中的广泛应用，学者们越来越认识到它们具有广泛的毒性作用，并且在少数渭况下，这些毒性可能是致命的。
放疗和化疗的区别
放疗和化疗的区别据世界卫生组织(WHO)20世纪90年代的统计数字：45％的恶性肿瘤可以治愈，其中22％为手术治愈，18％为放射治疗治愈，5％为药物和其他方法治愈。
目前70％左右的肿瘤病人在病程的不同阶段需要接受放射治疗。
由此可见放疗在肿瘤治疗中地位之重要。
（一）肿瘤的放射治疗1.治疗肿瘤的放射线有哪几种？放射线治疗肿瘤已有近百年的历史了，现阶段临床应用较多的有三种：① X线治疗机和各类加速器产生不同能量的X线。
②放射性同位素放出的a、b、y线。
③各类加速器产生的电子束、质子束、中子束、负介子束及其他重粒子束等。
2.放射治疗需要多长时间？放射治疗时间的长短，是根据总放射剂量和不同部位、不同肿瘤放射生物效应的不同，由医生决定的。
一般需要6--8周的时间，每天照射一次，每周照射5次，休息2天。
这样有利于正常细胞、组织的恢复，保护您健康的组织。
在放疗过程中，尽量不要中断治疗，以免延长治疗时间，降低放疗效果。
为了使放疗所致的肿瘤细胞坏死释放的毒素尽快排出体外，应多饮水。
每日饮水量为3000毫升左右，以增加尿量，减少全身反应。
3.放疗病人饮食上如何调整? 病人在接受放疗时，或多或少都会出现一些放疗反应，如口腔粘膜反应，食欲不振等，由于这些反应的出现会影响患者食欲，所以，放疗病人的饮食调理是一个十分重要的问题，可使放疗更顺利进行。
首先，病人饮食搭配要遵循“三高一低”的原则。
所谓三高即指高维生素、高蛋白、高热量，如瘦肉、海产品、新鲜水果、蔬菜等；一低指的是低脂肪；其次，病人进食要以清淡易消化食物为主，忌油腻及辛辣，尽量做得味美醇正，使病人易于接受；第三：根据放疗中出现的反应进行食物调整，如白细胞下降后应注意吃一些动物肝脏、菠菜、豆制品等。
如果病人因放疗出现食欲不振、消化不良，可予少量多餐，在总摄入量不减少的前提下，分多次进食。
在放疗期间不主张忌口。
4.应该怎样配合医生进行放疗？放射治疗是在医院的放疗科进行的。
肺鳞癌治疗方案的风险
摘要：肺鳞癌是肺癌中最常见的类型之一，治疗肺鳞癌的方法主要包括手术、放疗、化疗和靶向治疗等。
然而，这些治疗方法在治愈疾病的同时，也可能带来一系列的风险和副作用。
本文将对肺鳞癌治疗方案的风险进行详细分析，以期为临床治疗提供参考。
一、手术风险1. 手术风险（1）麻醉风险：麻醉过程中可能出现呼吸抑制、血压下降、心率失常等并发症。
（2）术中出血：手术过程中可能出现血管破裂，导致出血过多。
（3）术后感染：术后伤口感染、肺部感染等。
（4）肺功能损害：肺叶切除或肺段切除后，患者肺功能可能受到影响。
（5）呼吸功能不全：术后可能因呼吸肌无力、呼吸道分泌物增多等原因导致呼吸功能不全。
2. 手术并发症（1）肺栓塞：术后长时间卧床可能导致肺栓塞。
（2）支气管胸膜瘘：手术过程中可能损伤支气管，导致支气管胸膜瘘。
（3）肺不张：术后肺部可能因痰液堵塞、肺叶切除等原因导致肺不张。
二、放疗风险1. 放疗风险（1）放射性肺炎：放疗过程中可能损伤肺部组织，导致放射性肺炎。
（2）放射性食管炎：放疗过程中可能损伤食管，导致放射性食管炎。
（3）放射性皮肤反应：放疗过程中可能损伤皮肤，导致皮肤反应。
（4）放射性脑损伤：放疗过程中可能损伤脑组织，导致放射性脑损伤。
2. 放疗并发症（1）放射性肺纤维化：放疗后可能引起肺纤维化，影响肺功能。
（2）放射性心脏损伤：放疗后可能引起心脏损伤，影响心脏功能。
（3）放射性肠炎：放疗后可能引起肠炎，影响肠道功能。
三、化疗风险1. 化疗风险（1）骨髓抑制：化疗药物可能抑制骨髓造血功能，导致白细胞、红细胞、血小板减少。
（2）恶心、呕吐：化疗药物可能引起恶心、呕吐等胃肠道反应。
（3）口腔黏膜炎：化疗药物可能引起口腔黏膜炎。
（4）脱发：化疗药物可能引起脱发。
2. 化疗并发症（1）感染：骨髓抑制可能导致患者免疫力下降，易发生感染。
（2）肝肾功能损害：化疗药物可能损害肝肾功能。
（3）心脏毒性：某些化疗药物可能引起心脏毒性。
多媒体抗肿瘤药对心脏的毒性反应及防治
细胞产生强烈的损伤作用。
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5
正常情况下体内的超氧歧化酶（SOD）和谷胱 甘肽过氧化物酶（GSH-PX）可以及时催化H2O2 及过氧化脂质，使其还原为H2O和O2，从而减少 过氧化脂质的形成，减少其对膜、微粒体及线粒 体的损伤，但由于正常心肌组织中SOD水平较低， 加上ADM又可降低GSH-PX及SOD在心肌组织中 含量，因此ADM所产生的自由基及超氧化物不能 被充分清除，而损伤心肌细胞。
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9
②接受过纵膈放疗（心脏在放射区内）者，如 使用ADM，累积量应限于400mg/m2以下。正在进 行纵膈或胸腔放射期间不宜用ADM。
③伴有冠心病、高血压病、心瓣膜病、糖尿病 心脏病者。
④近来有心肌损害史或明显心功能不全者禁用。 ⑤ADM与环磷酰胺、丝裂霉素、更生霉素等合 用，亦可增加心脏毒性的危险。
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在嗣后药动学研究中显示有给药次序依赖性。如 先 用 紫 杉 醇 200mg/m2 静 滴 3 小 时 后 15 分 钟 给 ADM （60mg/m2），则血中ADM峰值浓度（Cpk）明显高 于相反的序贯。这可解释紫杉醇增加ADM的心脏毒性 的原因。再者二药给药的间隔时间亦很重要，如果在 ADM用后立即给予紫杉醇，则ADM的Cpk要比ADM 静滴3小时后再给紫杉醇高30%。
给小鼠、大鼠、田鼠、兔和犬等以中毒剂量的 阿霉素引起心脏毒性时，应用右丙亚胺均能有效地 保护该毒性，表现为心脏病灶明显减少，生存率提 高，特别对自发性高血压大鼠的心脏保护作用更著， 而该大鼠对阿霉素引起的心脏毒性特别敏感。
放化疗不良反应报告
放化疗不良反应报告癌症，这个令人闻之色变的词汇，在现代医学的不断探索中，放化疗成为了重要的治疗手段之一。
然而，就像一枚硬币有两面，放化疗在对抗癌症的同时，也可能带来一系列不良反应。
这些不良反应不仅给患者的身体带来了痛苦，也对他们的心理和生活质量产生了影响。
一、放疗不良反应放疗是利用高能射线来杀死癌细胞，但在这个过程中，正常细胞也可能会受到一定程度的损伤。
1、皮肤反应放疗部位的皮肤可能会出现发红、瘙痒、干燥、脱屑，甚至出现水泡、溃疡等症状。
这是因为射线对皮肤细胞的损伤，导致皮肤的屏障功能下降。
患者需要保持皮肤清洁、干燥，避免摩擦和刺激，穿着宽松柔软的衣物。
2、黏膜反应当放疗部位涉及到口腔、鼻腔、咽喉等黏膜部位时，可能会出现黏膜充血、水肿、疼痛、溃疡等。
例如，鼻咽癌患者在放疗后常出现口腔黏膜炎症，导致吞咽困难、疼痛。
这时，患者需要注意口腔卫生，使用温和的漱口水，避免食用辛辣、刺激性食物。
3、放射性肺炎胸部肿瘤放疗后，可能会引发放射性肺炎。
患者会出现咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状。
严重的情况下，可能会影响呼吸功能。
医生通常会根据病情给予抗炎、平喘等治疗。
4、放射性食管炎食管癌患者放疗后，容易发生放射性食管炎。
表现为吞咽时胸骨后疼痛、烧灼感，严重时可能导致食管狭窄。
患者在饮食上要注意选择细软、易消化的食物，避免进食过热、过冷、过硬的食物。
5、骨髓抑制放疗也可能会影响骨髓的造血功能，导致白细胞、血小板、红细胞等减少。
患者会感到乏力、容易感染、出血倾向增加。
定期复查血常规，必要时给予升白细胞、升血小板等治疗是非常重要的。
二、化疗不良反应化疗则是通过使用化学药物来抑制癌细胞的生长和分裂，但这些药物在杀灭癌细胞的同时，也会对正常细胞产生影响。
1、胃肠道反应这是化疗最常见的不良反应之一，包括恶心、呕吐、食欲不振、腹泻、便秘等。
化疗药物刺激胃肠道黏膜，影响胃肠道的蠕动和消化功能。
在化疗前，医生通常会给予预防性的止吐药物，患者在饮食上要注意少食多餐，选择清淡、易消化的食物。
200例恶性肿瘤患者放疗＼化疗前后的心电图对比
200例恶性肿瘤患者放疗＼化疗前后的心电图对比目的分析放化疗对恶性肿瘤患者心电图的影响。
方法选取2012年9月~2013年9月收治的200例恶性肿瘤患者作为研究对象，本组患者均实施放射治疗，同时辅以化疗，对比分析本组患者放化疗前后的心电图表现。
结果本组患者共进行了685次放化疗，放化疗后发生心电改变594次，占86.7%。
年龄0.05）。
结论化疗药物及放射治疗均会对心脏产生毒副作用，同时还可能引发其他并发症，临床治疗要注意不同化疗药物的毒性叠加。
标签：心电图；化疗；放疗；恶性肿瘤临床治疗恶性肿瘤，多采用综合治疗方法，放疗和化疗是治疗恶性肿瘤的常用手段。
放化疗能有效抑制癌细胞扩散，但同时也会对机体正常的组织、内脏器官产生破坏，特别是对心脏传导系统的破坏，尤为明显[1]。
放化疗可导致心包炎、心包积液、心律失常等心脏损害。
目前，对放化疗患者实施24h动态心电图监测，是找出放化疗期间发生心脏病理改变的有效手段，其也是心脏毒性研究的基础[2]。
为探讨放化疗对恶性肿瘤患者心电图的影响，本研究对200例恶性肿瘤患者实施放化疗前后的心电图表现，进行了回顾性分析，现报道如下。
1资料与方法1.1一般资料选取2012年9月~2013年9月收治的200例恶性肿瘤患者作为研究对象，其中男性113例，女性87例，年龄在46~77岁，平均（55.8±3.3）岁，其中胃癌30例、乳腺癌29例、食道癌16例、结肠癌22例、非霍奇金淋巴瘤8例、鼻咽癌15例、肺癌40例、纵隔肿癌30例。
所有患者均经病理检查确诊。
本组患者均排除心血管系统疾病者、放疗或化疗禁忌证者。
1.2方法1.2.1治疗方案本组病例均接受放射治疗，同时辅以化疗。
化疗方法：根据患者的具体情况，选择不同的化疗方案，其中42例应用CHOP方案，36例应用AC方案，34例应用CAF方案、40例应用EP，48例应用TP方案。
化疗药物应用剂量分别为：PTX为135mg/m2，ADM为50~60mg/m2（总量不超过400mg/m2），DDP为150mg/次，VP-16为100mg/d，VCR、CTX、5-FU的应用剂量均为中等剂量。
肺癌放化疗的副作用如何治疗
肺癌放化疗的副作用如何治疗肺癌放化疗的副作用如何治疗?肺癌化疗的副作用有哪些?大家一谈到肺癌化疗的事情，都顾虑重重的，只要是因为肺癌化疗的副作用实在是太多了，而且很多家属面对这些肺癌家属的化疗副作用时都束手无策。
那肺癌放化疗的副作用如何治疗?肺癌化疗的副作用介绍1.脱发和皮肤反应：有些肺癌化疗药损伤毛囊，在应用肺癌化疗药后会出现脱发，脱发的程度通常与药物的浓度和剂量有关。
出现脱发不必过分担忧，因为一般病人停药后，脱掉的头发会重新长出，皮肤的红斑、皮疹和色素沉着也会好转或消失。
2.心脏毒性：有些肺癌化疗药物对心血管系统有毒性作用，临床可表现为心律失常、心力衰竭、心肌病综合症，心电图出现异常。
严重的可发生心力衰竭。
所以使用肺癌化疗药前及用药中应检查心电图，发现异常立即停药，及时治疗。
3.骨髓抑制：大多数肺癌化疗药均有不同程度的骨髓抑抑制。
骨髓抑制早期可表现为白细胞尤其是粒细胞减少，严重时血小板、红细胞、血红蛋白均可降低，同时患者还可有疲乏无力、抵抗力下降、易感染、发热、出血等表现。
在每次肺癌化疗前，都应该做血象检查，如果白细胞的数目若低于(2.5～3)×109/升、血小板(50～80)×109/升，应该暂时停止肺癌化疗，遵照医生的医嘱使用升高血细胞药。
4.胃肠毒性：大多数肺癌化疗药物可引起胃肠道反应，表现为口干、食欲不振、恶心、呕吐，有时可出现口腔粘膜炎或溃疡。
便秘、麻痹性肠梗阻、腹泻、胃肠出血及腹痛也可见到。
5.肝损伤：肺癌化疗药物可不同程度的损害肝脏细胞，出现谷丙转氨酶增高、胆红素上升、肝肿大、肝区疼痛、黄疸等，引起的肝脏反应可以是急性而短暂的肝损害，也可以由于长期使用肺癌化疗药，引起肝慢性损伤，如纤维化、脂肪变性、肉芽肿形成、嗜酸粒细胞浸润等。
所以在使用肺癌化疗药前和用药过程中，要检查肝功能，及时发现问题，及时解决，必要时停止肺癌化疗。
6.免疫抑制：肺癌化疗药物一般多是免疫抑制药，对机体的免疫功能有不同程度的抑制作用。
肿瘤化疗的毒副作用及其处理
肿瘤化疗的毒副作用及其处理（一）骨髓抑制大多数抗癌药物均有不同程度的骨髓抑制，且常为剂量限制性毒性。
由于血细胞半衰期不同，后通常粒细胞减少发生较快，血小板减少次之，而发生较晚。
1．粒细胞减少除长春新碱、博莱霉素、左旋门冬酰胺酶外，大多数抗癌药对白细胞影响较大，并且出现的早晚和持续的时间不同，如氮芥、环磷酰胺等表现为近期毒性作用，大剂量冲击治疗时停药后3～4天白细胞开始下降。
有些药物如长春花碱、甲氨喋呤、羟基脲等，则多在用药后10～14天白细胞开始下降，第20天开始回升，表现为中期毒性作用。
而丝裂霉素、卡氮芥、环己亚硝脲、甲基苄肼、6-巯基嘌呤及马利兰等在用药后3周才出现白细胞下降，4～6周后有所回升，表现为延期毒性作用。
粒细胞减少的主要后果为严重，严重与粒细胞减少的程度和持续时间有关。
所以，在临床用药时要注意尽量不要对造血系统近期、中期和延期毒性反应的抗癌药物联合应用。
每次疗程前及治疗中定期复查血象，并据此调整药量。
当粒细胞降低于1.0×109/L，并且持续7天以上，发生严重感染的机会明显啬，此时病人无论有无发热，均可予预防性抗菌素治疗，新鲜血输注。
如病人出现发热，应及时做血培养和可疑感染部位的培养，并尽快联合使用有效的广谱抗菌药物。
近年来，临床开始应用基因重组的集落刺激因子配合舯瘤化疗，取得了很好的效果。
G-CSF和GM-CSF刺激粒细胞/单核细胞的形成和向外周血释放，能显著减轻化疗药物引起的骨髓抑制，加快外周血象的恢复。
2．血小板减少临床上化疗后血小板减少而导致严重出血的并发症并不常见，当血小板低于2万，内脏出血的危险性加大；当血小板低于1万时，容易出现中枢神经系统出血、胃肠道大出血，对于化疗引起的血小板显著减少，可使用低剂量糖皮质激素（例如强的松10mg，每日1～2次），并给予血小板悬液输注。
最新研究发现了一些能促进血小板生长的细胞因子，例如TPO、白介素-III和白介素-XI。
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恶性肿瘤患者放化疗相关的心脏毒性损伤2013-05-20 07:20 来源：中华心血管病杂志作者：杜向慧等2010 年《新英格兰医学杂志》报道了一个“医学创造了奇迹但与风险并存”的典型病例。
一位40 年前曾接受过颈胸部斗篷野放疗的56 岁霍奇金淋巴瘤（HD ）女性，突发呼吸困难和休克，虽予积极抢救但仍在入院5h 后死亡。
尸检报告显示：患者有冠状动脉粥样硬化导致的急性心肌梗死合并二尖瓣、主动脉瓣病变，同时伴有肺、甲状腺、食管、脾等多脏器病变，所有病变特征均符合放射性损伤。
尸检的最后结果表明：患者最终是死于40 年前放疗引起的损伤而不是原发恶性肿瘤。
近十几年来，肿瘤和心血管疾病的发病率都呈现了显著上升趋势，随着肿瘤和心血管疾病诊治水平的不断提高，越来越多的肿瘤合并心血管疾病的患者得以长期生存。
心脏毒性是最威胁患者生命的毒副作用之一，如何对放化疗相关的心脏毒性进行早期诊断和治疗，并尽可能地降低心脏毒性损伤的风险和程度，以最终改善患者预后已成了肿瘤医师和心血管医师共同关注的重要课题。
一、肿瘤治疗相关心脏毒性的分类和主要表现手术、放疗、化疗和靶向等多学科综合治疗是现代肿瘤治疗的趋势。
蒽环紫杉类化疗、赫赛汀靶向药物及放疗等提高了乳腺癌等恶性肿瘤疗效，但治疗相关的心脏毒性也是不可避免的。
心脏毒性的发生与多种因素相关，如药物种类、每次的剂量、周期数、累积剂量、给药方案途径、是否与其他有心脏毒性药物联合应用，是否合并放疗、是否有基础心血管疾病史及是否有纵隔放疗史等。
1. 肿瘤药物相关的心脏毒性损伤：肿瘤化疗药物具有不同的化学结构，对人体可造成不同程度的损伤，如骨髓抑制、消化道反应和脱发等等，蒽环类等化疗药物可引起心脏毒性。
药物性心脏毒性可分为急性、慢性和迟发性3 种。
临床主要表现为：心电图改变、心律失常、非特异性ST-T 异常、局部缺血、心力衰竭（心衰）等。
急性毒性可能是心肌损害或电生理紊乱的结果，患者可以发生传导的障碍（如传导阻滞）或心律失常（如室性心动过速）。
急性心肌损伤常以心肌酶升高、局部缺血等心电图改变为特征，而慢性毒性则主要表现为心衰的症状和体征。
传统抗肿瘤药物主要分为烷化剂类（环磷酰胺和顺铂）、抗代谢药（如5- 氟尿嘧啶）、抗肿瘤抗生素（如蒽环类）、抗肿瘤植物成分药（如紫杉类、长春碱类）、抗肿瘤激素类，近年来还大量涌现出一批靶向治疗药物。
化疗药物心脏毒性首推蒽环类药物。
蒽环类药物是一类对造血系统肿瘤和实体肿瘤具有高效作用的抗癌药物，包括阿霉素、表柔比星、阿克拉霉素、柔红霉素、米托蒽醌等。
抗代谢类药物5- 氟尿嘧啶、烷化剂顺铂和环磷酰胺、抗微管类药物紫杉醇和长春瑞滨、靶向药物赫赛汀和贝伐单抗等多种常用化疗药物也有一些心脏毒性报道。
多柔比星是最早进入临床应用的蒽环类药物，其心脏的毒性反应程度与累积剂量有关。
多柔比星剂量为500～550mg/m2时，心脏毒性发生率为4% ～36% ，剂量超过550mg/m2时，心衰的发生率显著升高。
蒽环类药物早期的心脏毒性可在给药后几小时或几天内发生，晚期毒性可在给药后数周、数月甚至数年后发生。
多柔比星早期的毒性反应可逆，通常具有自限性。
早期毒性常见于老年人，或大剂量应用时。
2004 年，美国FDA 修改了多柔比星的安全性标识，特别警告了多柔比星的心肌损害和心脏毒性问题。
表柔比星是多柔比星的衍生物，抗肿瘤活性与多柔比星相似，但对化疗的耐受性更好而心脏的毒性程度则更低。
表柔比星累积剂量900mg/m2时心衰发病率为3% ，900mg/m2被视为最大治疗量。
累积剂量1000mg/m2时心衰发病率为10%，剂量越大心衰发病率就越高。
曲妥珠单抗是乳腺癌常用的靶向药物，心脏毒性发生率为2% ～7% ，似乎与剂量无关，其心脏的毒性往往是可逆的，在停止使用曲妥珠单抗和使用抗心衰的药物后可以恢复。
蒽环类药物主要是对心肌的损害，而曲妥珠单抗的心脏损伤则主要表现在收缩蛋白（肌原纤维）水平上改变。
年龄＞50 岁、治疗前左心室射血分数（LVEF）低、有基础的心血管病史、曾经接受过蒽环类药物治疗等情况时心脏毒性增加，曲妥珠单抗与多柔比星、环磷酰胺化疗同时应用时心脏毒性上升到27% 。
曲妥珠单抗典型的心脏毒性表现为劳力性呼吸困难、肺水肿、外周水肿和心脏扩大。
紫杉类药物最常见的不良反应是过敏反应，但也有14% 的心脏毒性报道。
常见的心脏毒性反应（76% ）是窦性心动过缓，无症状时仅需要临床观察。
2. 放疗相关的心脏毒性损伤：早在1897 年就有文献报道，放射线可能会引起心脏损伤，Schweizey 也报道了霍奇金病患者放疗后发生心肌细胞萎缩和毛细血管壁肥厚，但Leach 的研究结果显示大鼠心脏对高剂量X 线照射有抵抗性。
1961 年Vaeth 分析20 例心脏照射不足3500 cGy 的病例，发现射线并未引起心脏损伤，因此一度曾认为心脏对放射线也许并不敏感。
20 世纪60 年代Stanford 与美国国立肿瘤研究所的研究发现：放射线确实会引起心脏的损伤，此后“放射诱发心脏病”（radiation-induced heart disease ，RIHD ）这一名词得以确定。
放疗诱发的心脏疾病属于晚期并发症，一般在放疗10 ～20 年后出现，可表现为心包炎、心肌病、心脏瓣膜病、传导异常和冠状动脉狭窄等，年龄在21 岁以前接受放疗的肿瘤患者中尤为明显。
HD 和左侧乳腺癌是RIHD 的高危人群。
在HD 长期生存患者中，有2% ～5% 的患者最终是死于心脏损伤性疾病而非原发疾病，而心肌梗死则是这些肿瘤治愈后长期生存患者的主要死亡原因。
心脏主要位于人体的胸腔左侧，与右侧乳腺癌相比，左侧乳腺癌放疗后的心脏损伤要大于右侧。
瑞典的一项55 000 例乳腺癌放疗后心脏毒性损伤报告也证实了这一点。
在接受乳腺癌放疗后的10 年时统计，左侧乳腺癌因心血管原因死亡的风险是右侧的1.10 倍，其中缺血性心肌病发生率达1.13 倍。
早期乳腺癌试验协助组最新的荟萃分析数据也表明：乳腺癌局部区域的放疗会引起心血管毒性损伤，其死亡的危险性显著升高（1.27 倍）。
放射性心脏损伤可以分为：（1 ）心包病变：急性心包炎、心包渗出及心包缩窄。
（2 ）心肌病变：高剂量放疗的全心炎、放化疗后的心肌病。
（3 ）冠状动脉病变。
（4 ）瓣膜病及传导异常。
心脏受照射后，心包最容易发生损伤，因此心包炎是最常见的症状。
放射性心脏损害最重要的一个改变是纤维化形成，纤维化形成的主要原因是微循环障碍导致局部缺血；纤维蛋白溶酶原活性降低，造成纤维蛋白渗出增多，而纤维蛋白的长期存在会导致成纤维细胞侵入最终由胶原纤维取代。
放射相关的心脏毒性损伤可分为3 期：（1 ）急性期：心包、心外膜、心肌、心内膜在放疗后6 ～48 h 可见白细胞浸润。
（2 ）潜伏期：在放疗后2 ～47 d ，显微镜下改变不明显，但在电镜下可见毛细血管内皮细胞出现不规则突起，或形成大疱，毛细血管被破坏，血小板形成血栓，内腔明显狭窄甚至闭塞，20 d 后毛细血管数目明显减少，供应心肌的血流减少。
（3 ）晚期：在放疗70 d以后心肌细胞间胶原纤维明显增加，心肌及心包出现明显纤维化，心包可增厚为正常人的10 倍。
放射性心脏损伤的危险因素：年轻时接受放疗、大分割（提高每次放疗剂量同时减少次数的放疗）或高剂量放疗（每次放疗剂量高于常规200 cGy 的放疗）、心脏受照射的体积大、合并应用心脏毒性药物、合并动脉粥样硬化等危险因素，其中心脏的照射剂量、照射体积和放疗技术是直接的相关因素。
二、肿瘤心脏毒性的风险评估、监测与随诊1. 肿瘤治疗前应充分评估心脏毒性风险：肿瘤患者的心脏毒性风险是不同的，通过家族史（冠心病和慢性心衰家族史）和个人史可初步识别患者发生心血管毒性损伤的风险，年龄和性别也是主要因素。
年轻患者尤其是＜21 岁接受纵隔放疗患者，心脏毒性损伤的风险明显增高。
肿瘤患者的心脏毒性随着年龄的增长会逐渐增加。
尤其是要重视以下高风险人群的心脏毒性发生：年龄在15 岁以下和70 岁以上的人群；恶性肿瘤侵犯心包及胸部放疗患者；合用其他心脏毒性药物如曲妥珠单抗、紫杉类药物；伴随存在高血压、心肌缺血、心肌和心瓣膜疾病、药物高敏性、糖尿病、肥胖、肺疾病、内分泌疾病、电解质代谢混乱、感染等疾病患者。
2. 治疗过程中和治疗后的密切监测和长期随访：肿瘤治疗过程中和治疗后常用的监测方法有心电图、超声心动图、心肌肌钙蛋白、脑钠肽、心内膜心肌活检等。
心电图及心肌酶检测是常规但缺乏特异性的检测项目。
LVEF也是最常用的监测方法，可区分危险人群，但对早期亚临床心脏疾病并不敏感。
心肌肌钙蛋白和B 型利钠肽等生化指标监测最近几年也受到了很多关注。
心内膜心肌活检是公认的评估蒽环类心脏毒性最敏感、最特异的方法。
美国斯坦福大学心内膜心肌活检技术已经很成熟并做了不少这方面的相关研究。
20 世纪60-70 年代末期日本首先开创了心肌活检技术，之后此项技术在斯坦福大学安德森癌症中心得到了广泛应用，但在我们国内很少有这方面的应用报道。
斯坦福大学安德森癌症中心在2000 例的心内膜心肌活检中未发现穿孔等晚期并发症，只观察到少量的心包炎、心律失常等不太严重的并发症。
肿瘤治疗后需要终生随诊，一方面可以监测肿瘤退缩情况，另一方面是监测治疗引起的并发症以便早期干预。
由于放化疗诱发的心脏疾病表现多样，发病风险的差异也很大，目前尚无有关随访频率和检查项目的指南。
对高危患者进行个体化的监测与干预，除常规检查项目外可适当增加一些超声心动图和心肌灌注显像等项目，可适当增加随诊频率。
三、肿瘤治疗中的心脏保护方式1. 肿瘤药物相关的心脏保护方式：过去的几十年内，对肿瘤相关心脏毒性的认识已经从识别、治疗转为预防为主。
药物相关的有以下几种值得考虑的心脏保护方式：（1 ）化疗药物的剂量限制。
降低心脏毒性最简单的措施是限制化疗药物的累积剂量。
蒽环类药物累积剂量低于300mg/m2 时，心脏毒性可以很好的控制在5% 的范围内。
但这是一种妥协的做法，因为化疗剂量的降低很可能会明显影响抗肿瘤疗效。
（2 ）修正和调整给药方案。
研究表明多柔比星每周剂量方案和3 周剂量方案相比，肿瘤的反应率和生存率上无明显差异，但心脏毒性却大大降低，骨髓抑制、脱发、腹泻、恶心呕吐也明显减少，心脏毒性的心内膜心肌活检结果也证实了上述结论。
多柔比星连续输注、＞96 h 给药也对肿瘤治疗效果无影响但心脏毒性降低，这一点同样也在心内膜心肌活检结果中得到了证实，但口腔炎发生率有增加的报道。
紫杉醇和阿霉素的用药间隔时间长短对心脏毒性也有影响，紫杉醇与阿霉素用药间隔仅15 ～30 min 时有20% 的患者有慢性心衰风险，如果间隔时间为4 ～16 h ，则心脏毒性作用明显减少。