急性心肌梗死的识别PPT课件

心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应及电活动均有 持续不断的影响。
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
Ⅳ 级 有心源性休克
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诊断思路
心肌损伤特异性 标志物
特征性心电图
缺血症状
AMI
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典型缺血症 状
1. 疼痛: 胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、 钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效
为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 4. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发
生肺水肿
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急性心肌梗死的心电图分类
透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80年代前）
Q波心梗和非Q波心梗（80年代）
ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗（到近年 随着再灌注治疗的临床应用已演变为）
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ST段抬高型心肌梗死
急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包 括：T波、 ST段及Q波
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ST段抬高型心肌梗死
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急性心肌梗死心电图
T波改变 1、超急性期的T波改变 ⑴ 出现的时间：心肌严重、持
续缺血和胸痛发作的同时， 或其后几分钟到几小时
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急性心肌梗死心电图
⑵心电图特征 典型者：
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心电图表现
病理性Q波传统标准 – 时限≥40ms – 振幅≥同导联的1/4R波
病理性Q波新标准 – 时限≥30ms – 振幅≥1mm
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病理性Q波
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非ST段抬高型心肌梗死
急性冠脉综合征广义包括：①ST段抬高型心梗、 ②非ST段抬高型心梗，③不稳定型心绞痛。非ST 段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非 ST段抬高的急性冠脉综合征”，虽然两者的病因 与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍 有明显不同 。
左
回
旋 支
3.临床常将左前降支（LAD）、左回
旋支（LCX）和右冠脉（RCA）视为
左 前
三大主支 。
降
支
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心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基 础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使 得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死
新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死
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病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
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病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重塑（remodeling）
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➢Q波
急性心肌梗死后6～14h，多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的 病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性Q波 的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现难以恢复。目前认为出现病理 性Q波的原因有两种：①组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q 波；②心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。
– T波增高变尖 – 呈帐顶状或尖峰状 – 电压振幅可达2mV
不典型者：
– T波仅有微细的外型变化 – 振幅相对增高而无高尖T波出现
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急性前间壁+前壁心肌梗死（超急性期）
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急性心肌梗死心电图
ST段的改变 ⑴ST段抬高出现的时间： ST段抬高出现在超急性期T波改变出现后，坏死性Q波出 前，损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现， 心电图显著的ST段抬高是急性心梗最具有临床意义的心电图， 虽然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。
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➢ ST段改变
ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。 （1）标准： 2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导 联，男性≥0.2mv或 女性≥0.15mv；和（或）其他导联 ≥0.1mv （2）ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重， ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线 样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
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不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成并 扩展进入管腔
lip脂id c核ore
血栓
→
外膜
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破裂的斑块
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二 诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
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病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
a、可有放散痛 b、可伴有胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛
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放射痛：
部分病例 可放射至 左上臂尺 侧、下颌、 颈部、上 背部。
临床表现
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其他症状
1. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 2. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 3. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要
急性心肌梗死的识别
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急性心肌梗死
1、发病机制 2、临床表现 3、诊断标准 4、鉴别诊断 5、治疗原则
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冠状动脉解剖
图示
1.冠状动脉分为左冠脉系统和右冠
左 冠
脉系统；
状
动
脉 主
2.左冠脉主干（LM）粗短，起于左
干
冠脉窦、长约2-3cm，分为左前降
支（LAD）和左回旋支（LCX）；
右 冠 状 动 脉
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病因和发病机制
一、基本病因：
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉 痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严 重狭窄。
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ACS发病机制
斑块破裂 血小板粘附
血小板激活
血栓部分堵塞动脉 引起不稳定心绞痛
微血栓引起NSTEMI
血栓完全堵塞动脉引起STEMI
Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.
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A、凹面向上型
B.斜直型
D.墓碑型
E.巨R波型
C.凸面向 上型
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STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移
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急性前间壁、前壁心肌梗死
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急 性 前 间 壁 心 肌 梗 死
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心电图表现
ST段抬高
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急 性 广 泛 前 壁 心 肌 梗 死
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心电图表现
.Байду номын сангаас
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ST段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及纤维 蛋白原的红色血栓
非ST段抬高心肌梗死血栓为富含血小板的白 色血栓
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ST段抬高心肌梗死特征心电图
心梗心电图分期 急性期 缺血性T波— 1.超急期 损伤性ST段—2.进展期 坏死性Q波— 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波