传染病学细菌感染性疾病培训资料

传染病学细菌感染性疾病培训资料
第一节伤寒与副伤寒
一、伤寒
①由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。

②病理特点：全身单核-巨噬细胞系统增生性反应，以回肠下段淋巴组织病变最明显。

③典型临床特征：持续发热、表情淡漠、相对缓脉、神经系统中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。

肠出血、肠穿孔为主要的严重并发症。

④夏秋季多发，病后免疫力持久。

【病原学】
1、伤寒杆菌属沙门氏菌属D组、革兰染色阴性，在含胆汁的培养基中更易生长。

2、有三种抗原：菌体抗原（O抗原）、鞭毛抗原（H抗原），刺激机体产生IgM、IgG抗体。

毒力抗原（Vi抗原）
3、不产生外毒素，菌体裂解释放内毒素，在发病过程中起重要作用。

【流行病学】
（一）传染源：带菌者或患者为伤寒的唯一传染源。

1、患者：病程第2-4周排菌量最大。

轻型患者具有重要的流行病学意义。

2、带菌者：
（1）潜伏期带菌者：伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌（2）暂时带菌者：恢复期仍然排菌但在3个月内停止者（3）慢性带菌者：恢复期排菌超过3个月者
（二）传播途径：粪——口途径
1、水源污染：最重要的传播途径，暴发流行
2、食物污染：传播伤寒的主要途径，食物型的暴发流行
3、日常生活接触：散发流行的传播途径
4、蝇和蟑螂（媒介）：机械性携带伤寒杆菌
（三）人群易感性：普遍易感，可获得较稳固的免疫力，二次发病少见。

伤寒、副伤寒之间无交叉免疫。

（四）流行特征：温带热带多见；夏秋季多见；儿童青状年多见。

【发病机制与病理解剖】
（一）发病机制
1、第一次菌血症。

处于临床上的潜伏期。

2、第二次菌血症释放内毒素。

处于临床上的初期和极期。

3、伤寒杆菌随血流经胆囊再次进入肠道，使肠壁淋巴组织发生剧烈的迟发型变态反应。

临床表现为缓解期。

4、随病情进展，人体防御能力逐渐增强，进入恢复期。

（二）病理特点：全身单核吞噬细胞系统增生性反应，回肠下段集合淋巴结和孤立淋巴滤泡病变最为显著
1、病程第1周：淋巴组织增生肿胀“伤寒细胞”（特征性病变）
2、病程第2周：肿大淋巴结发生坏死
3、病程第3周：坏死组织脱落形成溃疡
4、病程第4周：溃疡渐愈合，不留瘢痕，亦不引起肠腔狭窄
【临床类型】潜伏期3—60天，大多数为7—14天V
（一）典型伤寒的临床表现
1、初期：病程第1周。

缓慢起病，最早出现的症状是发热，体温呈阶梯形上升，3—7天后到达高峰，伴乏力、纳差等。

右下腹可有压痛。

部分患者扪及肿大的肝脏和脾脏。

2、极期：病程第2—3周,常有伤寒的典型表现，肠出血、肠穿孔等并发症
（1）持续发热：多呈稽留热型，可持续2周以上。

（2）神经系统中毒症状（内毒素的致热和毒性作用）：表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力减退等。

严重患者可有谵妄、颈项强直（虚性脑膜炎）、甚至昏迷。

儿童可有抽搐。

（3）循环系统症状：相对缓脉，重者血压下降等。

并发心肌炎时不明显
（4）消化道症状：腹部隐痛（右下腹或弥漫性）、纳减、腹胀、便秘、腹泻、右下腹压痛等。

（5）肝脾肿大
（6）玫瑰疹：第7—14天出现，多在10个以下，淡红色，
直径2-4mm，压之褪色，胸、腹、肩背部多见，2—4天内消失。

★本期易出现肠出血、肠穿孔等并发症。

3、缓解期：病程第3—4周
（1）体温出现波动，并逐步下降，上述症状、体征好转。

（2）仍可出现各种并发症
（3）小肠病理改变仍处于溃疡期，仍有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。

4、恢复期：病程第5周。

体温恢复正常，症状消失，肝脾恢复正常。

（二）其他类型V
1、轻型：儿童，曾接种伤寒菌苗，发病初期使用有效抗菌药物。

全身毒血症状轻，病程短，1—2周恢复健康。

易漏诊、误诊。

2、普通型：具有上述典型症状、体征及临床过程。

3、迁延型：常见于既往有消化系统基础疾病的患者。

病
初表现类似于普通型，但持续发热达5周以上至数月之久，呈弛张热或间歇热，肝脾大明显。

4、逍遥型：病初症状不明显，毒血症症状轻微，但肠道病变轻重不一，部分患者可因肠出血、肠穿孔就诊。

5、暴发型：起病急，毒血症状严重，高热或体温不升，常并发中毒
性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、肠麻痹、休克等。

如及时诊断，进行有效的病原及对症治疗，仍有治愈可能（三）特殊临床背景下以及病程发展阶段中伤寒的特点V
1、小儿伤寒：年龄越小，症状越不典型。

起病急，不规则高热；呕吐、腹泻等胃肠症状明显，便秘较少；无相对缓脉；玫瑰疹少见；肝脾肿大明显。

白细胞可不减少；易并发支气管炎或肺炎；肠出血、肠穿孔少见。

2、老年伤寒：体温不高，易虚脱。

病程迁延，恢复期长。

并发支气管肺炎和心力衰竭多见，病死率较高。

3、再燃：指进入恢复期前，体温尚未降至正常时又重新。