传染病学细菌感染性疾病培训资料

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第一节伤寒与副伤寒

一、伤寒

①由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。

②病理特点：全身单核-巨噬细胞系统增生性反应，以回肠下段淋巴组织病变最明显。

③典型临床特征：持续发热、表情淡漠、相对缓脉、神经系统中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。肠出血、肠穿孔为主要的严重并发症。

④夏秋季多发，病后免疫力持久。

【病原学】

1、伤寒杆菌属沙门氏菌属D组、革兰染色阴性，在含胆汁的培养基中更易生长。

2、有三种抗原：菌体抗原（O抗原）、鞭毛抗原（H抗原），刺激机体产生IgM、IgG抗体。毒力抗原（Vi抗原）

3、不产生外毒素，菌体裂解释放内毒素，在发病过程中起重要作用。

【流行病学】

（一）传染源：带菌者或患者为伤寒的唯一传染源。

1、患者：病程第2-4周排菌量最大。轻型患者具有重要的流行病学意义。

2、带菌者：

（1）潜伏期带菌者：伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌（2）暂时带菌者：恢复期仍然排菌但在3个月内停止者（3）慢性带菌者：恢复期排菌超过3个月者

（二）传播途径：粪——口途径

1、水源污染：最重要的传播途径，暴发流行

2、食物污染：传播伤寒的主要途径，食物型的暴发流行

3、日常生活接触：散发流行的传播途径

4、蝇和蟑螂（媒介）：机械性携带伤寒杆菌

（三）人群易感性：普遍易感，可获得较稳固的免疫力，二次发病少见。伤寒、副伤寒之间无交叉免疫。

（四）流行特征：温带热带多见；夏秋季多见；儿童青状年多见。

【发病机制与病理解剖】

（一）发病机制

1、第一次菌血症。处于临床上的潜伏期。

2、第二次菌血症释放内毒素。处于临床上的初期和极期。

3、伤寒杆菌随血流经胆囊再次进入肠道，使肠壁淋巴组织发生剧烈的迟发型变态反应。临床表现为缓解期。

4、随病情进展，人体防御能力逐渐增强，进入恢复期。（二）病理特点：全身单核吞噬细胞系统增生性反应，回肠下段集合淋巴结和孤立淋巴滤泡病变最为显著

1、病程第1周：淋巴组织增生肿胀“伤寒细胞”（特征性病变）

2、病程第2周：肿大淋巴结发生坏死

3、病程第3周：坏死组织脱落形成溃疡

4、病程第4周：溃疡渐愈合，不留瘢痕，亦不引起肠腔狭窄

【临床类型】潜伏期3—60天，大多数为7—14天V

（一）典型伤寒的临床表现

1、初期：病程第1周。缓慢起病，最早出现的症状是发热，体温呈阶梯形上升，3—7天后到达高峰，伴乏力、纳差等。右下腹可有压痛。部分患者扪及肿大的肝脏和脾脏。

2、极期：病程第2—3周,常有伤寒的典型表现，肠出血、肠穿孔等并发症

（1）持续发热：多呈稽留热型，可持续2周以上。

（2）神经系统中毒症状（内毒素的致热和毒性作用）：表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力减退等。严重患者可有谵妄、颈项强直（虚性脑膜炎）、甚至昏迷。儿童可有抽搐。（3）循环系统症状：相对缓脉，重者血压下降等。并发心肌炎时不明显

（4）消化道症状：腹部隐痛（右下腹或弥漫性）、纳减、腹胀、便秘、腹泻、右下腹压痛等。

（5）肝脾肿大

（6）玫瑰疹：第7—14天出现，多在10个以下，淡红色，

直径2-4mm，压之褪色，胸、腹、肩背部多见，2—4天内消失。

★本期易出现肠出血、肠穿孔等并发症。

3、缓解期：病程第3—4周

（1）体温出现波动，并逐步下降，上述症状、体征好转。（2）仍可出现各种并发症

（3）小肠病理改变仍处于溃疡期，仍有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。

4、恢复期：病程第5周。

体温恢复正常，症状消失，肝脾恢复正常。

（二）其他类型V

1、轻型：儿童，曾接种伤寒菌苗，发病初期使用有效抗菌药物。全身毒血症状轻，病程短，1—2周恢复健康。易漏诊、误诊。

2、普通型：具有上述典型症状、体征及临床过程。

3、迁延型：常见于既往有消化系统基础疾病的患者。病

初表现类似于普通型，但持续发热达5周以上至数月之久，呈弛张热或间歇热，肝脾大明显。

4、逍遥型：病初症状不明显，毒血症症状轻微，但肠道病变轻重不一，部分患者可因肠出血、肠穿孔就诊。

5、暴发型：起病急，毒血症状严重，高热或体温不升，常并发中毒

性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、肠麻痹、休克等。如及时诊断，进行有效的病原及对症治疗，仍有治愈可能（三）特殊临床背景下以及病程发展阶段中伤寒的特点V

1、小儿伤寒：年龄越小，症状越不典型。起病急，不规则高热；呕吐、腹泻等胃肠症状明显，便秘较少；无相对缓脉；玫瑰疹少见；肝脾肿大明显。白细胞可不减少；易并发支气管炎或肺炎；肠出血、肠穿孔少见。

2、老年伤寒：体温不高，易虚脱。病程迁延，恢复期长。并发支气管肺炎和心力衰竭多见，病死率较高。

3、再燃：指进入恢复期前，体温尚未降至正常时又重新