颅内压增高
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2015-7-17 27
颅内压增高时CBF调节机制
前文已述：脑血流量（CBF）＝脑灌注压（CPP） /脑血管阻力（CVR）。 即CPP=MABP-MVBP，此时可用平均体动脉压 （SAP）代替。而平均静脉压可用颅内压代替， 此时该公式表达为： CBF=（MBP-ICP）/CVR。
CBF=（MBP-ICP）/CVR
2015-7-17
ICP does not rise initially due to compensatory mechanisms
When ICP is high, small volume marked ICP
Volume
23
ICP与颅腔容积的关系曲线
Vintracranial vault=Vbrain+Vblood +Vcsf
2015-7-17
45
先天性脑积水
2015-7-17
46
颅内压增高的诊断
主要解决三个问题： （一）确定有无颅内压增高？ （二）定位诊断－主要根据体征和检查手段。 （三）定性诊断－主要根据检查手段综合分析。
2015-7-17
47
颅内压增高的诊断
详细地病史询问和认真地神经系统检查可发现许多 颅内压增高的局灶性症状和体征作出初步诊断。 对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕吐，应高 度警惕是否有颅内压增高；成年人的剧烈头痛、 癫痫发作、进行性肢体瘫痪、视力减退等症状的 出现，都应考虑到有颅内占位性病变的可能。 为明确病因，进一步定位和定性诊断，应及时地选 择辅助检查。
2015-7-17 26
颅内压增高的后果：对脑血流量的影响
正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，是通过 脑血管自动调节完成的 。 脑灌注压（CPP) 脑血流量（CBF)= 脑血管阻力(CVR) 正常脑灌注压：9.3---12KPa(70-90mmHg)此时脑 血管调节良好。 平均动脉压在60-180mmHg以外，脑血管自动调节 失效，血管麻痹。
2015-7-17 14
颅内压增高的原因
脑组织体积 增大：脑 水肿
2015-7-17
15
颅内压增高的原因
颅内占位病变： 脑肿瘤
2015-7-17
16
颅内压增高的原因
脑脊液循环 障碍： 脑积水
2015-7-17
17
颅内压增高的原因
颅腔的容积变小： 颅骨凹陷性骨折
2015-7-17
18
颅内压增高的病理生理
2015-7-17 36
视神经乳头水肿
症状：视功能障碍不明显 阵发性黑朦或复视
2015-7-17
37
正常眼底
2015-7-17
38
视神经乳头水肿
正常眼底 normal fundus 右眼
视神经乳头水肿 fundus edema右眼
2015-7-17
39
视神经乳头水肿
水肿视神经乳头
正常视神经乳头
2015-7-17
24
影响颅内压增高的因素：病变的部位
位于脑室系统中 线部位如室间孔、 中脑导水管等脑 脊液要道的肿瘤 出现颅内压增高 较早、急、重； 恶性度高的肿瘤 症状出现快
2015-7-17
25
颅内压增高的后果：
1）脑血流量的降低，脑缺血甚至死亡。 2）脑移位和脑疝。 3）脑水肿。 4）库欣（Cushing）反应。 5）胃肠功能紊乱及消化道出血，下丘脑功能受 损。 6）神经源性肺水肿，多见于小儿和老人，由下 丘脑、延髓受压所致，α-肾上腺素能神经活性 增强，左心负荷加大，引起肺水肿，出现呼吸 急促，痰鸣，大量泡沫样血性痰液。
颅内压增高
Increased intracranial pressure
广东医学院附属医院神经外科 陈兵
2015-7-17
1
第一节 概述
颅内压增高定义：是神经外科最常见的病理生理 变化。指颅内压持续高于2kpa，从而引起一系 列临床表现的综合征。是颅脑损伤、脑肿瘤、 脑出血、脑积水和颅内炎症等中枢神经系统疾 病所共有的征象。 临床上不及时诊断和积极采取缓解颅高压，病人 往往因脑疝而死亡。
2015-7-17
5
颅内压的调节与代偿
脑脊液吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。脉 络丛每分钟产生脑脊液0.3~0.5ml，每日 400~500ml，颅内压增高时脑脊液吸收量增 加，可达每min 2ml。 脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。 脑组织的细胞外液和细胞内液减少，形如受压 的“海绵”。 ICP的调节主要由脑脊液量和静脉血的增减来 调节。
影响颅内压增高的因素 颅内压增高的后果
2015-7-17
19
影响颅内压增高的因素：
1）年龄 2）病变的扩张速度：体积压力反应(VPR) 3）病变的部位 4）伴发脑水肿的程度：炎症、恶性肿瘤伴 水肿明显 5）全身系统性疾病：尿毒症、全身感染、 水电解质酸碱失衡、肝昏迷
2015-7-17
20
影响颅内压增高的因素：年龄
2015-7-17
48
婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓解作用；老年人脑 萎缩（脑体积变小）也能起到缓解颅内压的作用
2015-7-17
21
影响颅内压增高的因素：体积/压力反 应(VPR)
2015-7-17
Volume/pressure curve
22
ICP-Volume Curve
ICP mm Hg 100 80 60 40 20 0
3
颅内压的定义
颅内压是指颅腔内容物对颅壁产
生的压力，以脑脊液压力为代表。 颅内压的波动主要是来自心脏周 期性波动，以及受到呼吸运动的 影响导致脑血管的波动而产生的 压力的波动。
2015-7-17 4
颅内压的正常值
颅内压正常值：脑脊液位于颅腔壁和脑之 间，用脑脊液压力来表示颅内压（腰穿、 脑室穿刺）。 儿童：0.5~1.0kPa（50~100mmH2O） 成人：0.7~2.0kPa（70~200mmH2O）
2015-7-17
6
颅腔容积代偿调节能力
脑组织容积：此容积相对是不变的。急性代偿能力小 于3%，但在慢性ICP增高时脑组织容积较大。 脑脊液：约150ml，占10%，其中脑室系统中约30%， 即45ml，蛛网膜下腔约70%，即110ml，但后者对 ICP的调节作用极为有限。CSF机制在生理条件下发 挥重要作用。由此由CSF提供的代偿空间不超过5%， 即75ml. 脑血流量：在生理条件下不发挥重要作用。在病理状 态下，将脑组织中的血容量压缩一半，即37.5ml，由 血液提供的可代偿空间只占2.7%.
急性颅腔容积的代偿能力=3%+5%+2.7%=10%
2015-7-17 7
（1）脑脊液：
ICP升高时， 脑脊液分 泌减少， 吸收加快， 部分脑脊 液挤入脊 髓蛛网膜 下腔
2015-7-17
8
脑脊液循环
2015-7-17
9
（2）脑血流量：
生理情况下，CBF受多因素调节，其中脑血管 的自身调节机制起主要作用。 化学调节是一种极为有效的调节方式，但多为 病理情况下的发生。 神经调节是实现CBF快速调节的一种有效方式， 但在病理状态下其发挥的作用却有限。
生命体征改变
视乳头水肿
明显
无
不明显
明显
2015-7-17
34
引起颅内压增高的疾病
1、颅脑损伤 2、颅内肿瘤 3、颅内感染 4、脑血管疾病 5、脑寄生虫病 6、颅脑先天性疾病 7、良性颅内压增高 8、脑缺氧
2015-7-17
35
颅内压增高的临床表现
（1）头痛（Headache）：呈进行性加重过程，部位多见于 前额、双颞，以早晨和晚上为重，用力、咳嗽、低头等 动作常可加剧头痛发生。压力的牵张所致。 （2）呕吐(Vomiting):胃肠功能紊乱，呕吐时间多出现于 头痛剧烈时，呈喷射性。不伴恶心的呕吐常提示颅内疾 病而区别于其它原因的呕吐。由于迷走神经核团或其神 经根受刺激所致。 （3）视神经乳头水肿(Papilledema)：慢性颅内压增高多 见,表现为视神经乳头边界不清，乳盘隆起，静脉怒张， 迂曲，严重者可伴有视网膜渗出、出血等。晚期视盘颜 色苍白，视力下降，视野向心性缩小，视神经继发性萎 缩。是颅内压增高最客观的重要体征。 以上称颅内压增高“三主征”，但在颅内压增高的病例中 这三主征出现的时间并不一致，有时只有其中1-2项，不 一定三者都出现。
2015-7-17
10
脑血流量的化学调节
低血氧可扩张血管，使CBF增加。 高血氧可使脑血管收缩，CBF减少。 二氧化碳是脑血管的强力扩血管剂，故高碳酸 血症增加CBF。低碳酸血症减少CBF。 PH值：高PH值增加CBF，低PH值减少CBF。 此外，钾、氯、钙、氢、NO等离子或小分子对 CBF也发挥一定的调节作用。
CPP=SBP-ICP MVBP=MICP
CBF=（MBP-MVBP）/CVR
CPP=MABP-MVBP
2015-7-17 生理状态
28 病理状态
颅内压增高的后果：脑移位和脑疝
2015-7-17
29
颅内压增高的后果：脑水肿
2015-7-17
30
库欣（Cushing）反应（全身血管加压反射)
表现：血压增高（尤以收缩压增高明显，以致脉压增大） 脉搏减慢且宏大有力、呼吸深慢（两慢一高） 。继 而呼吸浅促或潮氏呼吸、血压下降、脉搏细数、最终 呼吸、心跳停止，这些称库欣反应。 机制：当颅内压增高接近舒张压时，脑干缺血受压，脑 血管麻痹，脑血管自动调节失效。机体通过植物神经 系统反射，使全身血管收缩，血压升高，心输出量增 加，增加脑灌注压，同时呼吸深慢，提高血氧饱和度。 它警示CBF的自动调节功能已濒于丧失。 三种反应同时出现仅见于约三分之一的患者。
2015-7-17
31
颅内压增高的后果
2015-7-17
32
第二节 颅内压增高
颅内压增高的类型
按病因不同分两类： 1）弥漫性颅内压增高：如 弥漫性脑膜脑炎、交通 性脑积水，休克、窒息 等引起的全脑缺血缺氧 等，常致枕骨大孔疝。 2）局灶性颅内压增高：脑 组织由压力高向低处移 位，幕上病变常致小脑 幕切迹疝。
2015-7-17
2
颅内压（Intracranial pressure，ICP）的形成
颅内压：颅内容物对颅腔壁产生的压力。 颅腔容积 ＝ 脑组织体积 ＋ 脑血容量 ＋ 脑脊液 1400~1500mL 1150~1250mL 75mL 150mL 100% 80%~90% 2%~11% 10%
2015-7-17
继发性视神经萎缩
乳头色苍白
网膜血管变细
最终视力丧失2015-7-17来自43视神经乳头水肿
视野改变： 生理盲点扩大
2015-7-17
44
颅内压增高的临床表现
其他临床表现：
（1）意识障碍， （2）生命体征变化：Cushing`s综合征，“二 慢一高”即血压升高，脉搏缓慢，呼吸深慢。 （3）外展神经麻痹(Abducens nerve palsy) .头 晕、猝倒，头皮静脉怒张。小儿头颅增大、 颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起，破罐音等。
2015-7-17
11
脑血流量的神经调节
交感肾上腺能神经主要起缩血管作用。 胆碱能神经具有明显的扩血管作用。 此外，脑血管壁上具有多种的受体，如肾上腺 能受体、胆碱能受体、5-HT受体、多巴胺受 体、组织胺受体、肽能受体均对血和管壁的张 力起调节作用，从而影响脑血流量。
2015-7-17
按病变进展速度分三类： 1）急性颅内压增高：如脑 出血、颅内血肿。 2）亚急性颅内压增高：如 颅内炎症、恶性肿瘤、 转移瘤。 3）慢性颅内压增高：如颅 内良性肿瘤、慢性硬膜 下血肿。
2015-7-17
33
急性与慢性颅内压增高的特点
类型 发病 病因 症状和体征 急性颅内压增高 发病急，1-3 天内 多见脑外伤、脑出血 出现早 慢性颅内压增高 发病缓慢 脑瘤、脑脓肿、脑积水 相对稳定
12
（3）脑组织：脑萎缩
2015-7-17
先天脑积水
13
颅内压增高的原因
脑组织体积增大：如：脑水肿（炎症、损伤、中毒、 缺氧）。 脑脊液循环障碍：如：脑积水。 脑血流量增加：如：恶性高血压、静脉回流受阻、 过度灌注。 颅内占位病变：如：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿、 脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）、肉芽肿。 颅腔的容积变小：如：狭颅症、颅底陷入、扁平颅 底、大面积凹陷性骨折。
2015-7-17
40
视神经乳头水肿
早期眼底表现：
视乳头充血 边界模糊 生理凹陷消失
静脉扩张
2015-7-17
41
视神经乳头水肿
发展期眼底表现：
乳头直径变大
菌性隆起，>3.00D
静脉迂曲扩张
乳头表面出血
网膜出血、渗出
2015-7-17
42
视神经乳头水肿
晚期眼底表现：
颅内压增高时CBF调节机制
前文已述：脑血流量（CBF）＝脑灌注压（CPP） /脑血管阻力（CVR）。 即CPP=MABP-MVBP，此时可用平均体动脉压 （SAP）代替。而平均静脉压可用颅内压代替， 此时该公式表达为： CBF=（MBP-ICP）/CVR。
CBF=（MBP-ICP）/CVR
2015-7-17
ICP does not rise initially due to compensatory mechanisms
When ICP is high, small volume marked ICP
Volume
23
ICP与颅腔容积的关系曲线
Vintracranial vault=Vbrain+Vblood +Vcsf
2015-7-17
45
先天性脑积水
2015-7-17
46
颅内压增高的诊断
主要解决三个问题： （一）确定有无颅内压增高？ （二）定位诊断－主要根据体征和检查手段。 （三）定性诊断－主要根据检查手段综合分析。
2015-7-17
47
颅内压增高的诊断
详细地病史询问和认真地神经系统检查可发现许多 颅内压增高的局灶性症状和体征作出初步诊断。 对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕吐，应高 度警惕是否有颅内压增高；成年人的剧烈头痛、 癫痫发作、进行性肢体瘫痪、视力减退等症状的 出现，都应考虑到有颅内占位性病变的可能。 为明确病因，进一步定位和定性诊断，应及时地选 择辅助检查。
2015-7-17 26
颅内压增高的后果：对脑血流量的影响
正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，是通过 脑血管自动调节完成的 。 脑灌注压（CPP) 脑血流量（CBF)= 脑血管阻力(CVR) 正常脑灌注压：9.3---12KPa(70-90mmHg)此时脑 血管调节良好。 平均动脉压在60-180mmHg以外，脑血管自动调节 失效，血管麻痹。
2015-7-17 14
颅内压增高的原因
脑组织体积 增大：脑 水肿
2015-7-17
15
颅内压增高的原因
颅内占位病变： 脑肿瘤
2015-7-17
16
颅内压增高的原因
脑脊液循环 障碍： 脑积水
2015-7-17
17
颅内压增高的原因
颅腔的容积变小： 颅骨凹陷性骨折
2015-7-17
18
颅内压增高的病理生理
2015-7-17 36
视神经乳头水肿
症状：视功能障碍不明显 阵发性黑朦或复视
2015-7-17
37
正常眼底
2015-7-17
38
视神经乳头水肿
正常眼底 normal fundus 右眼
视神经乳头水肿 fundus edema右眼
2015-7-17
39
视神经乳头水肿
水肿视神经乳头
正常视神经乳头
2015-7-17
24
影响颅内压增高的因素：病变的部位
位于脑室系统中 线部位如室间孔、 中脑导水管等脑 脊液要道的肿瘤 出现颅内压增高 较早、急、重； 恶性度高的肿瘤 症状出现快
2015-7-17
25
颅内压增高的后果：
1）脑血流量的降低，脑缺血甚至死亡。 2）脑移位和脑疝。 3）脑水肿。 4）库欣（Cushing）反应。 5）胃肠功能紊乱及消化道出血，下丘脑功能受 损。 6）神经源性肺水肿，多见于小儿和老人，由下 丘脑、延髓受压所致，α-肾上腺素能神经活性 增强，左心负荷加大，引起肺水肿，出现呼吸 急促，痰鸣，大量泡沫样血性痰液。
颅内压增高
Increased intracranial pressure
广东医学院附属医院神经外科 陈兵
2015-7-17
1
第一节 概述
颅内压增高定义：是神经外科最常见的病理生理 变化。指颅内压持续高于2kpa，从而引起一系 列临床表现的综合征。是颅脑损伤、脑肿瘤、 脑出血、脑积水和颅内炎症等中枢神经系统疾 病所共有的征象。 临床上不及时诊断和积极采取缓解颅高压，病人 往往因脑疝而死亡。
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颅内压的调节与代偿
脑脊液吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。脉 络丛每分钟产生脑脊液0.3~0.5ml，每日 400~500ml，颅内压增高时脑脊液吸收量增 加，可达每min 2ml。 脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。 脑组织的细胞外液和细胞内液减少，形如受压 的“海绵”。 ICP的调节主要由脑脊液量和静脉血的增减来 调节。
影响颅内压增高的因素 颅内压增高的后果
2015-7-17
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影响颅内压增高的因素：
1）年龄 2）病变的扩张速度：体积压力反应(VPR) 3）病变的部位 4）伴发脑水肿的程度：炎症、恶性肿瘤伴 水肿明显 5）全身系统性疾病：尿毒症、全身感染、 水电解质酸碱失衡、肝昏迷
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影响颅内压增高的因素：年龄
2015-7-17
48
婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓解作用；老年人脑 萎缩（脑体积变小）也能起到缓解颅内压的作用
2015-7-17
21
影响颅内压增高的因素：体积/压力反 应(VPR)
2015-7-17
Volume/pressure curve
22
ICP-Volume Curve
ICP mm Hg 100 80 60 40 20 0
3
颅内压的定义
颅内压是指颅腔内容物对颅壁产
生的压力，以脑脊液压力为代表。 颅内压的波动主要是来自心脏周 期性波动，以及受到呼吸运动的 影响导致脑血管的波动而产生的 压力的波动。
2015-7-17 4
颅内压的正常值
颅内压正常值：脑脊液位于颅腔壁和脑之 间，用脑脊液压力来表示颅内压（腰穿、 脑室穿刺）。 儿童：0.5~1.0kPa（50~100mmH2O） 成人：0.7~2.0kPa（70~200mmH2O）
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颅腔容积代偿调节能力
脑组织容积：此容积相对是不变的。急性代偿能力小 于3%，但在慢性ICP增高时脑组织容积较大。 脑脊液：约150ml，占10%，其中脑室系统中约30%， 即45ml，蛛网膜下腔约70%，即110ml，但后者对 ICP的调节作用极为有限。CSF机制在生理条件下发 挥重要作用。由此由CSF提供的代偿空间不超过5%， 即75ml. 脑血流量：在生理条件下不发挥重要作用。在病理状 态下，将脑组织中的血容量压缩一半，即37.5ml，由 血液提供的可代偿空间只占2.7%.
急性颅腔容积的代偿能力=3%+5%+2.7%=10%
2015-7-17 7
（1）脑脊液：
ICP升高时， 脑脊液分 泌减少， 吸收加快， 部分脑脊 液挤入脊 髓蛛网膜 下腔
2015-7-17
8
脑脊液循环
2015-7-17
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（2）脑血流量：
生理情况下，CBF受多因素调节，其中脑血管 的自身调节机制起主要作用。 化学调节是一种极为有效的调节方式，但多为 病理情况下的发生。 神经调节是实现CBF快速调节的一种有效方式， 但在病理状态下其发挥的作用却有限。
生命体征改变
视乳头水肿
明显
无
不明显
明显
2015-7-17
34
引起颅内压增高的疾病
1、颅脑损伤 2、颅内肿瘤 3、颅内感染 4、脑血管疾病 5、脑寄生虫病 6、颅脑先天性疾病 7、良性颅内压增高 8、脑缺氧
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颅内压增高的临床表现
（1）头痛（Headache）：呈进行性加重过程，部位多见于 前额、双颞，以早晨和晚上为重，用力、咳嗽、低头等 动作常可加剧头痛发生。压力的牵张所致。 （2）呕吐(Vomiting):胃肠功能紊乱，呕吐时间多出现于 头痛剧烈时，呈喷射性。不伴恶心的呕吐常提示颅内疾 病而区别于其它原因的呕吐。由于迷走神经核团或其神 经根受刺激所致。 （3）视神经乳头水肿(Papilledema)：慢性颅内压增高多 见,表现为视神经乳头边界不清，乳盘隆起，静脉怒张， 迂曲，严重者可伴有视网膜渗出、出血等。晚期视盘颜 色苍白，视力下降，视野向心性缩小，视神经继发性萎 缩。是颅内压增高最客观的重要体征。 以上称颅内压增高“三主征”，但在颅内压增高的病例中 这三主征出现的时间并不一致，有时只有其中1-2项，不 一定三者都出现。
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脑血流量的化学调节
低血氧可扩张血管，使CBF增加。 高血氧可使脑血管收缩，CBF减少。 二氧化碳是脑血管的强力扩血管剂，故高碳酸 血症增加CBF。低碳酸血症减少CBF。 PH值：高PH值增加CBF，低PH值减少CBF。 此外，钾、氯、钙、氢、NO等离子或小分子对 CBF也发挥一定的调节作用。
CPP=SBP-ICP MVBP=MICP
CBF=（MBP-MVBP）/CVR
CPP=MABP-MVBP
2015-7-17 生理状态
28 病理状态
颅内压增高的后果：脑移位和脑疝
2015-7-17
29
颅内压增高的后果：脑水肿
2015-7-17
30
库欣（Cushing）反应（全身血管加压反射)
表现：血压增高（尤以收缩压增高明显，以致脉压增大） 脉搏减慢且宏大有力、呼吸深慢（两慢一高） 。继 而呼吸浅促或潮氏呼吸、血压下降、脉搏细数、最终 呼吸、心跳停止，这些称库欣反应。 机制：当颅内压增高接近舒张压时，脑干缺血受压，脑 血管麻痹，脑血管自动调节失效。机体通过植物神经 系统反射，使全身血管收缩，血压升高，心输出量增 加，增加脑灌注压，同时呼吸深慢，提高血氧饱和度。 它警示CBF的自动调节功能已濒于丧失。 三种反应同时出现仅见于约三分之一的患者。
2015-7-17
31
颅内压增高的后果
2015-7-17
32
第二节 颅内压增高
颅内压增高的类型
按病因不同分两类： 1）弥漫性颅内压增高：如 弥漫性脑膜脑炎、交通 性脑积水，休克、窒息 等引起的全脑缺血缺氧 等，常致枕骨大孔疝。 2）局灶性颅内压增高：脑 组织由压力高向低处移 位，幕上病变常致小脑 幕切迹疝。
2015-7-17
2
颅内压（Intracranial pressure，ICP）的形成
颅内压：颅内容物对颅腔壁产生的压力。 颅腔容积 ＝ 脑组织体积 ＋ 脑血容量 ＋ 脑脊液 1400~1500mL 1150~1250mL 75mL 150mL 100% 80%~90% 2%~11% 10%
2015-7-17
继发性视神经萎缩
乳头色苍白
网膜血管变细
最终视力丧失2015-7-17来自43视神经乳头水肿
视野改变： 生理盲点扩大
2015-7-17
44
颅内压增高的临床表现
其他临床表现：
（1）意识障碍， （2）生命体征变化：Cushing`s综合征，“二 慢一高”即血压升高，脉搏缓慢，呼吸深慢。 （3）外展神经麻痹(Abducens nerve palsy) .头 晕、猝倒，头皮静脉怒张。小儿头颅增大、 颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起，破罐音等。
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脑血流量的神经调节
交感肾上腺能神经主要起缩血管作用。 胆碱能神经具有明显的扩血管作用。 此外，脑血管壁上具有多种的受体，如肾上腺 能受体、胆碱能受体、5-HT受体、多巴胺受 体、组织胺受体、肽能受体均对血和管壁的张 力起调节作用，从而影响脑血流量。
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按病变进展速度分三类： 1）急性颅内压增高：如脑 出血、颅内血肿。 2）亚急性颅内压增高：如 颅内炎症、恶性肿瘤、 转移瘤。 3）慢性颅内压增高：如颅 内良性肿瘤、慢性硬膜 下血肿。
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急性与慢性颅内压增高的特点
类型 发病 病因 症状和体征 急性颅内压增高 发病急，1-3 天内 多见脑外伤、脑出血 出现早 慢性颅内压增高 发病缓慢 脑瘤、脑脓肿、脑积水 相对稳定
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（3）脑组织：脑萎缩
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先天脑积水
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颅内压增高的原因
脑组织体积增大：如：脑水肿（炎症、损伤、中毒、 缺氧）。 脑脊液循环障碍：如：脑积水。 脑血流量增加：如：恶性高血压、静脉回流受阻、 过度灌注。 颅内占位病变：如：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿、 脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）、肉芽肿。 颅腔的容积变小：如：狭颅症、颅底陷入、扁平颅 底、大面积凹陷性骨折。
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视神经乳头水肿
早期眼底表现：
视乳头充血 边界模糊 生理凹陷消失
静脉扩张
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视神经乳头水肿
发展期眼底表现：
乳头直径变大
菌性隆起，>3.00D
静脉迂曲扩张
乳头表面出血
网膜出血、渗出
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视神经乳头水肿
晚期眼底表现：