青光眼讲课ppt课件
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• 如噻吗心安
9
药物治疗：
β－受体激动剂：
• 兴奋β2受体，使小梁网房水流出阻力降低，增加葡 萄膜巩膜途径房水外流
• 不良反应：收缩局部血管、扩瞳 • 0.1％地匹福林
α－受体激动剂：
• 选择性α2受体激动剂，抑制房水生成，增强葡萄膜 巩膜房水流出。
• 不良反应：疲倦乏力，口干，眼部不适。 • 阿法根
病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另 1/3患者无任何自觉症状。
青光眼
1
概述
什么是青光眼？
一组以病理性眼压升高为主 要危险因素，具有特征性 视神经萎缩和视野缺损的 疾病。
视野损害
视神经损害
2
眼压的概念
眼球内容物作用于眼球壁的压力 眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水 生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证
眼内液体正常循环；维持屈光间质的透明性
24
慢性期
急性期未经及时、恰当的治疗，房角广泛 粘连进入慢性期。
眼压中度升高 角膜基本恢复透明 房角粘连 眼底和视野发生和慢闭相似的损害。
25
绝对期
由于急性发作期治疗延误或其他期未能得 到恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对 期。
视力完全丧失，无光感 眼压持续升高 自觉症状轻重不一。
26
治疗：
治疗目的：
• 开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视 神经进一步损害。
治疗方法：急诊处理，争分夺秒
• 药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂 • 激光治疗：临床前期、缓解期 • 手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控
制眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切 除术
27
原发性慢性闭角型青光眼临床表 现
• 原发性急性闭角型青光眼 • 原发性慢性闭角型青光眼
原发性开角型青光眼：由于病理性高眼压引起视神经 乳头损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的 一种青光眼。
16
原发性闭角型青光眼眼前段的解剖 特征：
前房深度：平均比正常人浅1mm 晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置可前移0.4～0.6mm，厚度可增加
10
药物治疗：
碳酸酐酶抑制剂：
• 抑制房水生成 • 不良反应：磺胺类药物过敏者禁用，可产生口
唇、四肢末梢神经麻木感，尿路结石，肾绞痛， 再障。 • 全身用药：醋氮酰胺 • 局部用药 ：哌立明
11
药物治疗：
高渗剂：
• 脱水作用，降低眼压。 • 高血压、心肾功能不全者要注意全身状况。 • 20％甘露醇
12
激光治疗：解除瞳孔阻滞，开大房角增加房
水外流
激光周边虹膜切除术 激光周边虹膜成型术 氩激光小梁成型术 选择性激光小梁成型术 准分子激光内路小梁切开术
13
手术治疗
周边虹膜切除术 小梁切除术 非穿透滤过手术 引流阀植入手术
14
青光眼的分类
临床上常分为以下几类：
21
先兆期
间歇性的小发作 1/3患者急性发作前出现 具有解剖因素、诱发因素 轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。休息或睡
眠后好转。 临床检查：眼压30～50mmHg，角膜上皮轻
度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼 底正常。
22
急性发作期：
剧烈眼痛伴同侧头痛，常合并恶心、 呕吐、发热、寒颤、便秘以及腹泻 等症状。
• 原发性青光眼：没有与可以认识的眼病有确切 联系。
• 继发性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引 起的青光眼
• 发育性青光眼：眼球在胚胎期和发育期内房角 结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼。
• 混合型青光眼：两种或两种以上原发性青光眼、 继发性青光眼合并存在。
15
原发性青光眼
原发性闭角型青光眼：
眼压：统计学上正常值为10～21mmHg；24小时眼压变化＜ 8mmHg；双眼眼压差＜5mmHg。
测量方法： • 压平眼压计：Goldmann眼压计等 • 压陷眼压计：Schotz眼压计
6
视野改变： 生理盲点扩大 旁中心暗点 鼻侧阶梯或弓形暗 点 环状暗点或管状视 野
7
青光眼的治疗
目前主要以降低眼压为主，辅助以营养保 护神经药物。
治疗方法：
• 药物： • 激光： • 手术：
8
药物：解除瞳孔阻滞，抑制房水生成，增加
房水外流
拟胆碱能药物：
• 增加房水外流，不良反应：瞳孔缩小、调节痉挛 • 毛果芸香碱
β－受体阻滞剂：
• 减少房水生成，不良反应：减缓心率、诱发加重慢 阻肺、哮喘。
视力下降 眼压：一般在40mmHg以上，严
重者达100mmHg。 混合充血： 角膜水肿 瞳孔散大，房水闪辉 虹膜萎缩，虹膜后粘连及前粘连，
前房角闭塞 晶状体改变 眼底改变： 视野改变
23
缓解期
急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后， 眼压可恢复至正常范围。
眼部充血、水肿消退 房角全部或部分开放
3
房水的循环途径
小梁网通道（80%-90%） 葡萄膜巩膜通道（10%-20%） 虹膜表面隐窝吸收（5%） 很少经玻璃体和视网膜
4
房水产生
房水排出
产生增多
正常平衡状态
排出减少
眼压升高
正常眼压
眼压升高
任何导致房水生成和流出平衡破 坏的因素都可以导致眼压升高，造 成青光眼
5
青光眼的评价指标
或间歇性升高 以上表现为急性闭角型青光眼
• 房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压 逐渐升高。 表现为慢性闭角型青光眼。
19
原发性急性闭角型青光眼临床表 现
根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病 转归可分为以下6期：
临床前期 先兆期 急性发作期 缓解期源自文库慢性期 绝对期
20
临床前期：
有可能发生急性闭角 型青光眼，但目前尚 未发生。临床上一般 指一眼发生了急闭， 对侧眼也具备发生急 闭的解剖特征，此时 可诊断为临床前期。
0.75～1.1mm。 晶状体前曲率半径：变小 房角结构：虹膜膨隆程度、虹膜根部的长度及厚度、虹膜根部附着点位置 眼轴短。
17
房角关闭的诱发因素
最多见的是情绪波动，还有过度疲劳，近 距离用眼过度，暗室环境，全身疾病等。
可能机制：眼部自主神经功能的紊乱。
18
房角关闭的形式
• 突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高 • 突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高
9
药物治疗：
β－受体激动剂：
• 兴奋β2受体，使小梁网房水流出阻力降低，增加葡 萄膜巩膜途径房水外流
• 不良反应：收缩局部血管、扩瞳 • 0.1％地匹福林
α－受体激动剂：
• 选择性α2受体激动剂，抑制房水生成，增强葡萄膜 巩膜房水流出。
• 不良反应：疲倦乏力，口干，眼部不适。 • 阿法根
病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另 1/3患者无任何自觉症状。
青光眼
1
概述
什么是青光眼？
一组以病理性眼压升高为主 要危险因素，具有特征性 视神经萎缩和视野缺损的 疾病。
视野损害
视神经损害
2
眼压的概念
眼球内容物作用于眼球壁的压力 眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水 生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证
眼内液体正常循环；维持屈光间质的透明性
24
慢性期
急性期未经及时、恰当的治疗，房角广泛 粘连进入慢性期。
眼压中度升高 角膜基本恢复透明 房角粘连 眼底和视野发生和慢闭相似的损害。
25
绝对期
由于急性发作期治疗延误或其他期未能得 到恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对 期。
视力完全丧失，无光感 眼压持续升高 自觉症状轻重不一。
26
治疗：
治疗目的：
• 开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视 神经进一步损害。
治疗方法：急诊处理，争分夺秒
• 药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂 • 激光治疗：临床前期、缓解期 • 手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控
制眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切 除术
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原发性慢性闭角型青光眼临床表 现
• 原发性急性闭角型青光眼 • 原发性慢性闭角型青光眼
原发性开角型青光眼：由于病理性高眼压引起视神经 乳头损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的 一种青光眼。
16
原发性闭角型青光眼眼前段的解剖 特征：
前房深度：平均比正常人浅1mm 晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置可前移0.4～0.6mm，厚度可增加
10
药物治疗：
碳酸酐酶抑制剂：
• 抑制房水生成 • 不良反应：磺胺类药物过敏者禁用，可产生口
唇、四肢末梢神经麻木感，尿路结石，肾绞痛， 再障。 • 全身用药：醋氮酰胺 • 局部用药 ：哌立明
11
药物治疗：
高渗剂：
• 脱水作用，降低眼压。 • 高血压、心肾功能不全者要注意全身状况。 • 20％甘露醇
12
激光治疗：解除瞳孔阻滞，开大房角增加房
水外流
激光周边虹膜切除术 激光周边虹膜成型术 氩激光小梁成型术 选择性激光小梁成型术 准分子激光内路小梁切开术
13
手术治疗
周边虹膜切除术 小梁切除术 非穿透滤过手术 引流阀植入手术
14
青光眼的分类
临床上常分为以下几类：
21
先兆期
间歇性的小发作 1/3患者急性发作前出现 具有解剖因素、诱发因素 轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。休息或睡
眠后好转。 临床检查：眼压30～50mmHg，角膜上皮轻
度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼 底正常。
22
急性发作期：
剧烈眼痛伴同侧头痛，常合并恶心、 呕吐、发热、寒颤、便秘以及腹泻 等症状。
• 原发性青光眼：没有与可以认识的眼病有确切 联系。
• 继发性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引 起的青光眼
• 发育性青光眼：眼球在胚胎期和发育期内房角 结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼。
• 混合型青光眼：两种或两种以上原发性青光眼、 继发性青光眼合并存在。
15
原发性青光眼
原发性闭角型青光眼：
眼压：统计学上正常值为10～21mmHg；24小时眼压变化＜ 8mmHg；双眼眼压差＜5mmHg。
测量方法： • 压平眼压计：Goldmann眼压计等 • 压陷眼压计：Schotz眼压计
6
视野改变： 生理盲点扩大 旁中心暗点 鼻侧阶梯或弓形暗 点 环状暗点或管状视 野
7
青光眼的治疗
目前主要以降低眼压为主，辅助以营养保 护神经药物。
治疗方法：
• 药物： • 激光： • 手术：
8
药物：解除瞳孔阻滞，抑制房水生成，增加
房水外流
拟胆碱能药物：
• 增加房水外流，不良反应：瞳孔缩小、调节痉挛 • 毛果芸香碱
β－受体阻滞剂：
• 减少房水生成，不良反应：减缓心率、诱发加重慢 阻肺、哮喘。
视力下降 眼压：一般在40mmHg以上，严
重者达100mmHg。 混合充血： 角膜水肿 瞳孔散大，房水闪辉 虹膜萎缩，虹膜后粘连及前粘连，
前房角闭塞 晶状体改变 眼底改变： 视野改变
23
缓解期
急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后， 眼压可恢复至正常范围。
眼部充血、水肿消退 房角全部或部分开放
3
房水的循环途径
小梁网通道（80%-90%） 葡萄膜巩膜通道（10%-20%） 虹膜表面隐窝吸收（5%） 很少经玻璃体和视网膜
4
房水产生
房水排出
产生增多
正常平衡状态
排出减少
眼压升高
正常眼压
眼压升高
任何导致房水生成和流出平衡破 坏的因素都可以导致眼压升高，造 成青光眼
5
青光眼的评价指标
或间歇性升高 以上表现为急性闭角型青光眼
• 房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压 逐渐升高。 表现为慢性闭角型青光眼。
19
原发性急性闭角型青光眼临床表 现
根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病 转归可分为以下6期：
临床前期 先兆期 急性发作期 缓解期源自文库慢性期 绝对期
20
临床前期：
有可能发生急性闭角 型青光眼，但目前尚 未发生。临床上一般 指一眼发生了急闭， 对侧眼也具备发生急 闭的解剖特征，此时 可诊断为临床前期。
0.75～1.1mm。 晶状体前曲率半径：变小 房角结构：虹膜膨隆程度、虹膜根部的长度及厚度、虹膜根部附着点位置 眼轴短。
17
房角关闭的诱发因素
最多见的是情绪波动，还有过度疲劳，近 距离用眼过度，暗室环境，全身疾病等。
可能机制：眼部自主神经功能的紊乱。
18
房角关闭的形式
• 突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高 • 突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高