糖尿病神经病变 ppt
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2型糖尿病性周围神经病变讲课PPT课件
单击
健康饮食：合理安排饮食，保持营养均衡，避免高糖、高脂肪、高盐的食 物，多吃蔬菜水果和富含蛋白质的食物。
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适量运动：适当进行有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，有助于降低血糖、 控制体重，预防和延缓2型糖尿病性周围神经病变的发生和发展。
04
2型糖尿病性周围神经病变的治疗方法和 效果
药物治疗
药物治疗是2型糖尿病性周围神经病变的重要治疗手段之一。 常用的药物治疗包括口服降糖药、胰岛素和新型的GLP-1受体激动剂等。 药物治疗可以有效地控制血糖水平，延缓病情进展，改善患者的生活质量。 药物治疗需要长期坚持，并需定期监测血糖和糖化血红蛋白等指标。
遗传因素：家族 中有糖尿病病史 的人更容易患上 2型糖尿病性周 围神经病变。
生活习惯：不良 的生活习惯，如 长期高糖饮食、 缺乏运动等，会 增加患上2型糖 尿病性周围神经 病变的风险。
预防和控制措施
单击
定期检查：定期进行身体检查，及早发现和治疗2型糖尿病性周围神经病 变。
单击
控制血糖：保持血糖在正常范围内，可以有效预防和延缓2型糖尿病性周 围神经病变的发生和发展。
药物治疗：遵循医生的建议，按 时服药
心理支持：保持乐观心态，积极 面对疾病
对未来研究和治疗的展望
新型药物研发：针 对2型糖尿病性周 围神经病变的特异 性药物将不断涌现
创新疗法：非药物 治疗方法如基因治 疗、细胞治疗等将 为患者带来更多选 择
个体化治疗：精准 医疗的发展将推动 个体化治疗方案的 应用，提高治疗效 果
06
2型糖尿病性周围神经病变的案例分享和 经验总结
典型案例介绍和分析
患者基本信息： 年龄、性别、
病程等
临床表现：疼 痛、麻木、肌 肉无力等症状
健康饮食：合理安排饮食，保持营养均衡，避免高糖、高脂肪、高盐的食 物，多吃蔬菜水果和富含蛋白质的食物。
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适量运动：适当进行有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，有助于降低血糖、 控制体重，预防和延缓2型糖尿病性周围神经病变的发生和发展。
04
2型糖尿病性周围神经病变的治疗方法和 效果
药物治疗
药物治疗是2型糖尿病性周围神经病变的重要治疗手段之一。 常用的药物治疗包括口服降糖药、胰岛素和新型的GLP-1受体激动剂等。 药物治疗可以有效地控制血糖水平，延缓病情进展，改善患者的生活质量。 药物治疗需要长期坚持，并需定期监测血糖和糖化血红蛋白等指标。
遗传因素：家族 中有糖尿病病史 的人更容易患上 2型糖尿病性周 围神经病变。
生活习惯：不良 的生活习惯，如 长期高糖饮食、 缺乏运动等，会 增加患上2型糖 尿病性周围神经 病变的风险。
预防和控制措施
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定期检查：定期进行身体检查，及早发现和治疗2型糖尿病性周围神经病 变。
单击
控制血糖：保持血糖在正常范围内，可以有效预防和延缓2型糖尿病性周 围神经病变的发生和发展。
药物治疗：遵循医生的建议，按 时服药
心理支持：保持乐观心态，积极 面对疾病
对未来研究和治疗的展望
新型药物研发：针 对2型糖尿病性周 围神经病变的特异 性药物将不断涌现
创新疗法：非药物 治疗方法如基因治 疗、细胞治疗等将 为患者带来更多选 择
个体化治疗：精准 医疗的发展将推动 个体化治疗方案的 应用，提高治疗效 果
06
2型糖尿病性周围神经病变的案例分享和 经验总结
典型案例介绍和分析
患者基本信息： 年龄、性别、
病程等
临床表现：疼 痛、麻木、肌 肉无力等症状
《糖尿病性神经病变》PPT课件
整理课件ppt
Ⅲ、Ⅵ、Ⅲ+Ⅵ (10)
20.6 ±15.8 143.0±40.9
0 7 3 2 197.4 ±38.9 159.9 ±98.4 9 3 9
15
糖尿病性颅神经病患者常伴有 动脉硬化和其它并发症
颅神经病
肾病、慢性神经病 动脉硬化 视网膜病(%)
Ⅶ
11.1(1/9)*
66.7(6/9)
Ⅲ、Ⅵ、Ⅲ+Ⅵ
整理课件ppt
17
（三）糖尿病性近端神经病
本病又称糖尿病性肌萎缩或糖尿病性腰丛病。 老年患者。2型比1型多。 神经症状往往早发现于糖尿病。 急性起病，亚急性地进展。 常为急性一侧大腿部的疼痛或双侧大腿部疼痛， 逐渐在数周内加重，出现不对称的下肢近端肌 萎缩。 以股四头肌萎缩明显。髂腰肌、内收和外侧肌 群均可影响。 膝反射消失。
糖尿病性神经病变 及其治疗
上海长征医院 刘志民
整理课件ppt
1
国内报道的糖尿病性神经病变的发生率
Wang Shao Chung等 Wang等 首都医院 钟等 (1937) (1955) (1962) (1960) (1977) (1978) (1982)
糖尿病患者数 糖尿病性神经 病变(%)
347 107 922
整理课件ppt
3
Partanen等（1995）2型糖尿病患者 随访10年，由电生理为异常评估的神经病 流行率为40%。
整理课件ppt
4
糖尿病性周围神经病变的分类
1.对称性多发性周围神经病 (1)肢体或躯干的单神经病
(1)感觉性多发性神经病:麻木 (2)颅神经病
型、疼痛型、麻木-疼痛型 (3)神经根病(?)
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6
Ⅲ、Ⅵ、Ⅲ+Ⅵ (10)
20.6 ±15.8 143.0±40.9
0 7 3 2 197.4 ±38.9 159.9 ±98.4 9 3 9
15
糖尿病性颅神经病患者常伴有 动脉硬化和其它并发症
颅神经病
肾病、慢性神经病 动脉硬化 视网膜病(%)
Ⅶ
11.1(1/9)*
66.7(6/9)
Ⅲ、Ⅵ、Ⅲ+Ⅵ
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17
（三）糖尿病性近端神经病
本病又称糖尿病性肌萎缩或糖尿病性腰丛病。 老年患者。2型比1型多。 神经症状往往早发现于糖尿病。 急性起病，亚急性地进展。 常为急性一侧大腿部的疼痛或双侧大腿部疼痛， 逐渐在数周内加重，出现不对称的下肢近端肌 萎缩。 以股四头肌萎缩明显。髂腰肌、内收和外侧肌 群均可影响。 膝反射消失。
糖尿病性神经病变 及其治疗
上海长征医院 刘志民
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1
国内报道的糖尿病性神经病变的发生率
Wang Shao Chung等 Wang等 首都医院 钟等 (1937) (1955) (1962) (1960) (1977) (1978) (1982)
糖尿病患者数 糖尿病性神经 病变(%)
347 107 922
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3
Partanen等（1995）2型糖尿病患者 随访10年，由电生理为异常评估的神经病 流行率为40%。
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4
糖尿病性周围神经病变的分类
1.对称性多发性周围神经病 (1)肢体或躯干的单神经病
(1)感觉性多发性神经病:麻木 (2)颅神经病
型、疼痛型、麻木-疼痛型 (3)神经根病(?)
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6
糖尿病神经病变的治疗一实用PPT
肌膜和血管基底膜明显增厚
发病机理
1、血管性缺血缺氧学说 2、代谢障碍学说
3、血管活性因子合成异常 4、肉毒碱代谢异常 5、神经生长因子（NGF）
1、血管性缺血缺氧学说 发病机理
大血管动脉粥样硬化与微血管基底膜增厚， 血管管腔狭窄，血液粘滞度增高，血小板 与纤维蛋白聚集而堵塞血管，神经内膜缺 血缺氧，使神经纤维营养障碍和变性
运动神经传导速度（MCV）减慢
诊断
方法：上肢：正中神经、尺神经—MCV、SCV
下肢：腓总神经
—MCV
腓浅神经
—SCV
(胫后神经、腓肠神经)
胫神经H反射： 潜伏期延长或消失。是最早和 最敏感的指标。
诊断
（二）振动觉的检查 用分度音叉在母趾末关节处测3次振
动觉。 正常： 40岁以下，不小于5。
40岁以上，不小于6。 振动觉障碍比触觉和冷觉更敏感。
早期表现
（一）任何周围神经均可累及，最常见：
1 感觉神经受累： 感觉障碍：针刺、刀割、触电样疼痛， 痛觉过敏 感觉异常：手套袜套样麻木、感觉 减退（痛、温觉减退） 自发性疼痛：气温的改变、湿度的高低、衣服 的厚薄都可引起。常于夜间比白天严重。
2 运动神经受累：不同程度的肌力减退。
晚期
上述症状加重，营养不良性肌萎缩， 手足指（趾）间肌肉萎缩 感觉性共济失调，步态不稳如鸭步， 踏棉花样感觉 体征： （1）跟腱反射、膝反射消失 （2）震动觉减低或消失 （3）位置觉减低或消失、深感觉减低更明显 可伴：夏库氏（Charcot）关节 下肢溃疡（糖尿病足）
方法： 弥可保针剂，500g，肌注，qd×4周 弥可保片，500 g，tid, po
神经妥乐平
作用机理： 用牛痘病毒疫苗接种家兔皮肤，通
糖尿病神经病变的ppt课件
凉、热、疼痛等。 • 美国CASE IV定量感觉阈值检测系统。
.
14
神经病变的评估
• 保护性疼痛觉——局部针刺痛、热痛 检查
• （1）临床上常用比较尖锐的针头刺下肢和 腿部的局部皮肤，以评判患者对疼痛的感 觉。常用的是：40g痛觉针检查。
• （2）定性检查或半定量检查。
.
15
神经病变的评估
• 震动感觉检查—尿病自主神经病变
• 临床症状： • 汗液有味 • 呼吸困难 • 直立性低血压 • 胃肠道麻痹 • 糖尿病性腹泻 • 神经性膀胱 • 勃起不能 • Chorcot关节炎
亚临床异常 瞳孔反射异常 食道功能紊乱 心血管反射异常 对低血糖的反应性调节 反射减退
外周血流增加
.
36
糖尿病周围神经病变的诊断
• 1、糖尿病远端对称性多发性神经病变：明确的糖尿病病 史；在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变；临床症状和 体征与糖尿病周围神经病变的表现相符；以下四项检查中 如果任一项异常则诊断为糖尿病周围神经病变：
• （1）踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常）； • （2）针刺痛觉异常 • （3）震动觉异常 • （4）压力觉异常。 注：评价深浅感觉障碍的三个临床筛查指标是：踝反射、温
.
40
一般药物治疗
• 甲钴胺1500ug/日 • 肌醇：2g/日，可改善临床症状及电生理变
化 • 醛糖还原酶抑制剂 • 神经节苷酯（康络素）：20-40mg/日，肌
注，16W。 • 其他：维生素B ATP CO-A 654-2 地巴唑
.
22
糖尿病周围神经病变的临床表现
• 体征： • （1）跟腱反射、膝腱反射消失。 • （2）震动觉减退或消失。 • （3）位置觉减退或消失、深感觉减退更明
.
14
神经病变的评估
• 保护性疼痛觉——局部针刺痛、热痛 检查
• （1）临床上常用比较尖锐的针头刺下肢和 腿部的局部皮肤，以评判患者对疼痛的感 觉。常用的是：40g痛觉针检查。
• （2）定性检查或半定量检查。
.
15
神经病变的评估
• 震动感觉检查—尿病自主神经病变
• 临床症状： • 汗液有味 • 呼吸困难 • 直立性低血压 • 胃肠道麻痹 • 糖尿病性腹泻 • 神经性膀胱 • 勃起不能 • Chorcot关节炎
亚临床异常 瞳孔反射异常 食道功能紊乱 心血管反射异常 对低血糖的反应性调节 反射减退
外周血流增加
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糖尿病周围神经病变的诊断
• 1、糖尿病远端对称性多发性神经病变：明确的糖尿病病 史；在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变；临床症状和 体征与糖尿病周围神经病变的表现相符；以下四项检查中 如果任一项异常则诊断为糖尿病周围神经病变：
• （1）踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常）； • （2）针刺痛觉异常 • （3）震动觉异常 • （4）压力觉异常。 注：评价深浅感觉障碍的三个临床筛查指标是：踝反射、温
.
40
一般药物治疗
• 甲钴胺1500ug/日 • 肌醇：2g/日，可改善临床症状及电生理变
化 • 醛糖还原酶抑制剂 • 神经节苷酯（康络素）：20-40mg/日，肌
注，16W。 • 其他：维生素B ATP CO-A 654-2 地巴唑
.
22
糖尿病周围神经病变的临床表现
• 体征： • （1）跟腱反射、膝腱反射消失。 • （2）震动觉减退或消失。 • （3）位置觉减退或消失、深感觉减退更明
2024年2型糖尿病性周围神经病变护理查房PPT
监测方法：采用快速血糖仪、 动态血糖监测等方法进行监测
控制目标：根据患者的具体情 况，制定合适的血糖控制目标
控制方法：采用饮食控制、运 动控制、药物控制等方法进行 血糖控制
周围神经病变症状护理
观察患者 症状：如 麻木、疼 痛、感觉 异常等
保持皮肤 清洁：避 免感染， 保持皮肤 干燥
定期检查： 监测血糖、 血压等指 标
社会支持等
护理措施与实施
第四章
饮食护理
饮食原则：低糖、低脂、低盐、高纤维 食物选择：蔬菜、水果、全麦面包、瘦肉、豆类等 饮食控制：定时定量，避免暴饮暴食 饮食禁忌：避免高糖、高脂、高盐食物，如糖果、油炸食品、腌制食品等 饮食指导：根据患者病情和饮食习惯，制定个性化的饮食计划，并定期调整。
运动护理
评价患者周围神经病变症状改善情况
评估指标：疼痛、麻木、感觉异常等 评估方法：问卷调查、临床检查、实验室检查等 评估结果：改善程度、持续时间、复发情况等 反馈方式：与患者沟通、与医生沟通、记录在案等
收集患者及家属反馈意见
收集方式：问卷调查、访谈、 观察等
反馈内容：患者及家属对护理 效果的评价、建议和意见
饮食控制： 低糖、低 脂、高纤 维饮食
运动指导： 适当运动， 增强体质， 提高免疫 力
心理护理： 关注患者 心理状况， 给予心理 支持和疏 导
并发症预防与处理
预防感染：保持伤口清洁，避免感染 预防血栓：定期检查下肢血管，预防血栓形成 预防跌倒：加强患者安全教育，提高安全意识 预防低血糖：监测血糖，调整饮食和药物用量，避免低血糖发生 处理并发症：及时发现并处理并发症，如感染、血栓、跌倒等，确保患者安全。
反馈处理：整理反馈信息，分 析问题，制定改进措施
糖尿病神经病变ppt课件
糖尿病
神经纤维中葡萄糖水平
糖化终产物形成
多元醇途径活性
自由基形成
一氧化氮灭活
糖尿病
血液凝固性 血小板活性 红细胞变硬
结构损伤 – 不可逆 性神经病变
血管收缩
神经内膜毛细血 管阻塞
神经缺氧
一氧化氮合成 -亚麻脂酸 内皮素
基底膜增厚 内皮细胞肿胀
糖尿病 糖尿病
神经传导速率
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病性脊髓病
感觉性多发性神经病
糖尿病性脊髓性共济失调
麻木型
（假性脊髓痨）
疼痛型
脊髓性肌萎缩
麻木-疼痛型
肌萎缩侧索硬化综合征
后侧束硬化综合征
感觉运动性多发性神经病
脊髓软化
急性或亚急性运动型多发神经病
❖ 非对称性单一或多根周围神经病 脑部病变
肢体或躯干的单神经病
低血糖引起的脑病
颅神经病
糖尿病性昏迷
弥漫性多神经病变
• 小纤维神经病变
–急性痛性神经病变
✓病程多小于6月 ✓常发生在下肢及足部 ✓以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、
火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或 接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加 重 ✓对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反 射与肌肉运动正常 ✓常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤 干燥、血管舒缩障碍
病理改变
脑部
缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血 管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动 脉硬化。
朱禧星.现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，11: 335
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
神经纤维中葡萄糖水平
糖化终产物形成
多元醇途径活性
自由基形成
一氧化氮灭活
糖尿病
血液凝固性 血小板活性 红细胞变硬
结构损伤 – 不可逆 性神经病变
血管收缩
神经内膜毛细血 管阻塞
神经缺氧
一氧化氮合成 -亚麻脂酸 内皮素
基底膜增厚 内皮细胞肿胀
糖尿病 糖尿病
神经传导速率
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病性脊髓病
感觉性多发性神经病
糖尿病性脊髓性共济失调
麻木型
（假性脊髓痨）
疼痛型
脊髓性肌萎缩
麻木-疼痛型
肌萎缩侧索硬化综合征
后侧束硬化综合征
感觉运动性多发性神经病
脊髓软化
急性或亚急性运动型多发神经病
❖ 非对称性单一或多根周围神经病 脑部病变
肢体或躯干的单神经病
低血糖引起的脑病
颅神经病
糖尿病性昏迷
弥漫性多神经病变
• 小纤维神经病变
–急性痛性神经病变
✓病程多小于6月 ✓常发生在下肢及足部 ✓以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、
火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或 接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加 重 ✓对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反 射与肌肉运动正常 ✓常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤 干燥、血管舒缩障碍
病理改变
脑部
缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血 管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动 脉硬化。
朱禧星.现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，11: 335
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病周围神经病变的诊治课件
诊断标准和流程
诊断标准
根据患者的病史、症状、体征以及神经电生理检查等结果，综合判断是否符合 糖尿病周围神经病变的诊断标准。
诊断流程
首先对患者进行病史采集和体格检查，然后根据需要进行神经电生理检查和影 像学检查，最后综合各项检查结果，作出诊断。在诊断过程中，还需要注意排 除其他原因引起的神经病变，确保诊断的准确性。
诊断延误
由于糖尿病周围神经病变的早期症状常常隐匿，许多患者在出现明显症状时才就 医，导致诊断延误。这增加了治疗的难度，并可能影响患者的预后。因此，提高 公众和医生对糖尿病周围神经病变的认识和警惕性至关重要。
治疗方法有限
尽管有一些药物治疗和非药物疗法可用于糖尿病周围神经病变的治疗，但现有治 疗方法的效果仍有限，且存在个体差异。因此，开发新的有效治疗手段和药物仍 是当前面临的挑战。
糖尿病周围神经病变的危害
疼痛
DPN患者可能出现肢体疼痛，如 刺痛、烧灼痛、刀割痛等，严重
影响患者的生活质量。
感觉障碍
周围神经病变导致患者感觉减退或 异常，可能出现肢体麻木、蚁走感 等症状，增加患者跌倒、受伤的风 险。
运动障碍
DPN患者可能出现肌肉萎缩、肌力 减退等运动功能障碍，导致关节活 动受限，进一步影响患者的日常生 活。
糖尿病周围神经病变的诊治课件
• 糖尿病周围神经病变概述 • 糖尿病周围神经病变的临床表现
及诊断 • 糖尿病周围神经病变的治疗
• 糖尿病周围神经病变的预防和康 复
• 糖尿病周围神经病变的诊治进展 和挑战
• 糖尿病周围神经病变临床案例分 享和讨论
01 糖尿病周围神经病变概述
定义及流行病学特征
定义
发病机制和病理生理改变
高血糖毒性
糖尿病周围神经病变86949PPT课件
.
11
❖ 糖尿病神经病变的诊断： ❖ 音叉（128Hz） ❖ 尼龙单丝检查轻触觉 ❖ 闭目回答哪个足趾被拨动 ❖ 冷、温物体检查冷、热感觉 ❖ 大头针检查针刺样感觉 ❖ 肌电图
.
12
❖ 其他体格检查：检查四肢的灵活性、协调性、 步态
❖ 检查有无肌肉萎缩 ❖ 检查膝腱跟腱是否存在
.
13
糖尿病神经病变的治疗
.
4
❖ 按临床病情进展分类：
❖ （1）、亚临床型神经病变：神经电生理检查 或感觉神经功能定量测定诊断，临床无感觉
❖ （2）、临床型神经病变：已有各种感觉与功 能异常
.
5
糖尿病神经病变的临床表现
❖ 1、局部神经病变 ❖ 又称单神经炎。起病突然，伴疼痛，主要
与营养神经的血管梗死有关。常受累的神经 有正中神经、尺神经、桡神经、股神经、大 腿外侧皮神经、腓神经等，使这些神经所支 配的皮肤疼痛、感觉麻木神经感觉消失。
糖尿病周围神经病变
.
1
❖ 定义：糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN）:排除其他原因 后，在糖尿病患者中存在的因周围神经功能 障碍而引起的症状和体征，至少两项异常 （症状、体征、神经传导速度异常、定量感 觉实验测定异常或半定量的其他实验）。
.
2
❖ 综合神经病学症状、体征及电生理检查来诊 断糖尿病神经病，诊断最变：
❖ 小纤维神经病变：分为急性痛性神经病变 和慢性痛性神经病变
.
8
❖ 急性痛性神经病变：病程多小于6个月。C-纤 维型疼痛；常发生于下肢及足部；以剧烈的 表浅皮肤疼痛为主要表现，伴痛觉过敏；对 温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌肉反 射与肌肉运动正常；常合并自主神经病变
糖尿病周围神经病变PPT课件
2019/4/2
随病程延长：DPN患者面临严重生存危机
糖尿病自主神经病变降低患者无事件生存率
无事件生存率%
1.0 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 CADN
非CADN
0
1
2
3
4
5
6
7
8
时间（年）
无事件生存率： 既定治疗预防或延缓患者出现预设终点事件的存活率。 CADN： 糖尿病心脏自主神经病变
DPN是非常常见的糖尿病并发症
1. 2. 患者 % 糖尿病人群中DPN的发病率为60.3% 2型糖尿病患者发病率更高达61.8%
70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
60.3%
61.8%
44.9%
总计
T1DM
T2DM
中国2型糖尿病防治指南（2013年版）
DPN的“高难”现状
1 2 3 4
DPN的 临床表现 和 危害 DPN 规范治疗 及早发现——DPN诊断和筛查 病例探讨
DPN：筛查和诊断标准
DPN的筛查： 包含3个重要部分
1. 神经病变症状（远端、对称的症状，排除其他需鉴别诊断的病史） 2. 体征（踝反射、压力觉、振动觉、刺痛觉、温度觉） 3. 神经传导功能
须鉴别诊断的既往病史
运动神经损伤
1、四肢远端肌力减退： 症状取决于哪根神经或哪些神经受累 2、肌肉萎缩
自主神经损伤
1、心血管系统病变 2、消化系统病变
4、泌汗功能障碍
5、瞳孔异常
3、泌尿生殖系统病变 6、影响代谢
Diabetic Neuropathies A statement by the American Diabetes Association. DIABETES CARE,2005,28,(4):956-962
糖尿病周围神经病变PPT课件
小动脉和毛细血管，脑梗塞的病人侵犯中小动脉 比主干多。由于血管的基底膜增厚，血管内皮细 胞增生，血管壁内有脂肪及多糖类物质沉积，可 使血管管腔变窄，血流受阻，以致引起局部缺血， 最后导致神经病变。
6
糖尿病神经病变的发生机理
❖ 二、代谢障碍： ❖ ①在高血糖和胰岛素不足时，可激活葡萄糖的多元醇
通路，使醛糖还原酶活性升高，神经组织内较多的葡 萄糖被醛糖还原酶转化为山梨醇，再经山梨醇脱氢酶 氧化为果糖，致使神经内山梨醇和果糖积聚增多，造 成神经细胞肿胀变性，使神经功能受到损害，神经传 导速度减慢。 ❖ ② myo-肌醇耗竭，发现糖尿病人和动物神经组织中 myo-肌醇耗竭， myo-肌醇时构成肌醇磷脂的主要成 分， myo-肌醇减少，改变了Na+ATP酶的活性，导致 神经细胞功能紊乱。
3、颅神经病变－少见，可有阿－罗氏瞳孔，表现瞳孔小而不规则，对 光反应及调节反应迟钝或消失。其次是眼肌麻痹，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受 累。
10
临床表现
❖ 4、植物神经病变－ ❖ ①心、血管自主神经病变—固定性心率、体位性低血压，血管舒
缩功 能障碍，表现皮肤温度低，受寒后尤为明显。 ❖ ②胃肠功能紊乱—胃轻瘫、腹泻便秘交替； ❖ ③泌尿生殖系统功能障碍—尿潴留、阳痿、不育等； ❖ ④排汗功能障碍—下肢少汗，上肢多汗、就餐时明显； ❖ ⑤神经骨关节病：夏科氏（Charcot）关节、骨质增生、关节周
❖ 3、补充肌醇－根据高血糖时多元醇通路活性增高，神经细胞内 肌醇耗竭，可补充肌醇治疗，2g/d，口腹，3个月一疗程。
❖ 4、血管扩张剂－654－2、α1受体阻断剂、前列腺素E1、己酮可 可碱等。
❖ 5、神经营养素－维生素B1、维生素B12、、甲基维生素B12 等用于治疗糖尿病周围 神经病变。
6
糖尿病神经病变的发生机理
❖ 二、代谢障碍： ❖ ①在高血糖和胰岛素不足时，可激活葡萄糖的多元醇
通路，使醛糖还原酶活性升高，神经组织内较多的葡 萄糖被醛糖还原酶转化为山梨醇，再经山梨醇脱氢酶 氧化为果糖，致使神经内山梨醇和果糖积聚增多，造 成神经细胞肿胀变性，使神经功能受到损害，神经传 导速度减慢。 ❖ ② myo-肌醇耗竭，发现糖尿病人和动物神经组织中 myo-肌醇耗竭， myo-肌醇时构成肌醇磷脂的主要成 分， myo-肌醇减少，改变了Na+ATP酶的活性，导致 神经细胞功能紊乱。
3、颅神经病变－少见，可有阿－罗氏瞳孔，表现瞳孔小而不规则，对 光反应及调节反应迟钝或消失。其次是眼肌麻痹，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受 累。
10
临床表现
❖ 4、植物神经病变－ ❖ ①心、血管自主神经病变—固定性心率、体位性低血压，血管舒
缩功 能障碍，表现皮肤温度低，受寒后尤为明显。 ❖ ②胃肠功能紊乱—胃轻瘫、腹泻便秘交替； ❖ ③泌尿生殖系统功能障碍—尿潴留、阳痿、不育等； ❖ ④排汗功能障碍—下肢少汗，上肢多汗、就餐时明显； ❖ ⑤神经骨关节病：夏科氏（Charcot）关节、骨质增生、关节周
❖ 3、补充肌醇－根据高血糖时多元醇通路活性增高，神经细胞内 肌醇耗竭，可补充肌醇治疗，2g/d，口腹，3个月一疗程。
❖ 4、血管扩张剂－654－2、α1受体阻断剂、前列腺素E1、己酮可 可碱等。
❖ 5、神经营养素－维生素B1、维生素B12、、甲基维生素B12 等用于治疗糖尿病周围 神经病变。
糖尿病周围神经病变-PPT课件
定义 发病机制 分类运动，感觉神经 和植物神经元（整个神经元或其部分） 结构。 周围神经病变：糖尿病致节段性脱髓 鞘，髓鞘再生及轴突变性为病理特征 及一系列临床表现的综合症。
二、分类
颅（脑）神经 解剖 躯体
脊神经病变
（内脏）自主
临床表现及对症处理
C-纤维 疼痛烧灼样，感觉异常 交感神经性： 非交感神经性： 可乐定 辣椒素
Aδ纤维 钻心，牙痛样深部痛 卡马西平
抗惊厥剂：加巴喷丁；抗焦虑剂： 非三环类；NMDA 拮抗剂：右美沙酚 非鸦片类中枢镇痛剂：曲马多
疼痛处理:
中枢镇痛剂：曲马多、可待因、度冷丁等
抗焦虑药惊厥麻醉药：阿米替林、 加巴喷丁、卡马西平、鲁米那等
2、神经源性膀胱病变 交感及副交感支配病变引起排尿异常。 表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留 、残余尿增多，易并发返流性尿路感染。 诊断：B超测定膀胱残余尿 如大于50ML则 可诊断。 对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱 收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂 （松弛内括约肌） 如酚苄明；手术。
功能
运动 感觉
神经传导通路
感觉 N 节 中间 N
感觉 N
皮肤、骨骼肌、 感受器 内脏 α /β 内脏 M 汗腺 M 内脏
节后 Ach
交感节
中枢N
节前Ach
节后NA
副交感节前 Ach 躯体 Ach
效应器
骨骼肌
三、发病机制
血管性、缺血性、缺氧性 山梨醇旁路活性增加
氧化应激自由基过多
Schwann细胞与轴突联系异常
甲钴铵：活性维生素B12，在甲基转移中起 辅酶作用，参与卵磷酯和乙酰胆碱的生物 合成。 爱维治：以小牛血清为原料的小分子量肽 、核黄酸和寡糖类物质。具有降血糖、改 善神经髓鞘细胞代谢等作用。 此外B族维生素、维生素E、胞二磷胆碱对 DPN也有一定疗效。
二、分类
颅（脑）神经 解剖 躯体
脊神经病变
（内脏）自主
临床表现及对症处理
C-纤维 疼痛烧灼样，感觉异常 交感神经性： 非交感神经性： 可乐定 辣椒素
Aδ纤维 钻心，牙痛样深部痛 卡马西平
抗惊厥剂：加巴喷丁；抗焦虑剂： 非三环类；NMDA 拮抗剂：右美沙酚 非鸦片类中枢镇痛剂：曲马多
疼痛处理:
中枢镇痛剂：曲马多、可待因、度冷丁等
抗焦虑药惊厥麻醉药：阿米替林、 加巴喷丁、卡马西平、鲁米那等
2、神经源性膀胱病变 交感及副交感支配病变引起排尿异常。 表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留 、残余尿增多，易并发返流性尿路感染。 诊断：B超测定膀胱残余尿 如大于50ML则 可诊断。 对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱 收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂 （松弛内括约肌） 如酚苄明；手术。
功能
运动 感觉
神经传导通路
感觉 N 节 中间 N
感觉 N
皮肤、骨骼肌、 感受器 内脏 α /β 内脏 M 汗腺 M 内脏
节后 Ach
交感节
中枢N
节前Ach
节后NA
副交感节前 Ach 躯体 Ach
效应器
骨骼肌
三、发病机制
血管性、缺血性、缺氧性 山梨醇旁路活性增加
氧化应激自由基过多
Schwann细胞与轴突联系异常
甲钴铵：活性维生素B12，在甲基转移中起 辅酶作用，参与卵磷酯和乙酰胆碱的生物 合成。 爱维治：以小牛血清为原料的小分子量肽 、核黄酸和寡糖类物质。具有降血糖、改 善神经髓鞘细胞代谢等作用。 此外B族维生素、维生素E、胞二磷胆碱对 DPN也有一定疗效。
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3 恢复过程，从快到慢
LO GO
运动的时间、频率及强度的确定
时间
强度
频率
时间
01
30-60分钟/次
频率
02
>3次/周
强度
运动后心率:
03
最大心率的50-70%
最大心率=220-年龄
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选择合适的运动方式
轻度：
散步、做操、气功、 购物、太极拳
中度：
快走、慢跑、骑 车、健身操、爬 楼梯
LO GO
峰值时间
2~4h 1~2h 1~1.5h
5~7h 8~10h
无峰 2-12h 2~3h 1-4h 1.5～3h
LO GO
作用持续时间
5~8h 4~6h 4~5h
13~16h 长达20h 长达30h 14~24h 10~24h 14~24h 16~24h
胰岛素笔的优点
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• 简单：只需两步就可完成整个注射 过程
肌肉和脂肪组
外周葡萄织糖的利用
双胍类/噻唑烷二酮 类
胰腺：胰 岛素分泌
磺脲类药 氯茴苯酸类
那格列奈
肠道：碳水化 合物的消化与
α-糖苷酶抑吸制收剂
01
02
03
04
03
胰岛素的使用
请替换文字内容，点击添加相关标题文字，请替 换文字内容，点击添加相关标题文字
胰岛素治疗的目的
LO
GO
• 保护和恢复β细胞功能 • 预防严重代谢紊乱 • 预防大血管及微血管并发症 • 缓解高血糖引起的症状
• 动物胰岛素 • 人胰岛素： “优泌林”系列 • 胰岛素类似物：“优泌乐”系列 • 利用生物工程技术对人胰岛素进
行修饰，得到分子结构和人胰岛 素略有差异，但功能效用方面要 优于人胰岛素的胰岛素类似物
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胰岛素治疗
胰岛素制剂
短效胰岛素（RI） 速效胰岛素类似物（门冬胰岛素） 速效胰岛素类似物（赖脯胰岛素）
重度：
爬山、游泳、跳 舞、球类、跳绳
口服降糖药的治疗
01
不能代替饮食控制与
运动疗法，也不能代
替胰岛素的使用
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03
2型糖尿病的主要治 疗手段之一
02
必须建立在健康的生 活方式的基础上，即 饮食、运动疗法与控 制体重
2型糖尿病的基本病理生理变化及 药物
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肝：糖的生成
双胍类 噻唑烷二酮类
• 方便：可以在任何时间，任何地点 迅速准确的完成注射
中效胰岛素（NPH） 长效胰岛素（PZI） 长效胰岛素类似物(甘精胰岛素) 预混胰岛素（HI 30R,HI 70/30） 预混胰岛素（HI 50R） 预混胰岛素类似物 ( 预混门冬胰岛素30) 预混胰岛素类似物 (预混赖脯胰岛素25R)
起效时间
15~60min 10~15min 10~15min
2.5~3h 3~4h 2~3h 0.5h 0.5h 10~20 min 15min
饭菜要少放盐
糖尿病饮食治疗的原则
LO
GO
饮食治疗是糖尿病治疗的基础 饮食治疗不等于“饥饿疗法” 适当限制食物的总热量，同时还要保
持营养平衡!
规律运动的益处
• 增强胰岛素的敏感性 • 降低血糖 • 降低糖尿病并发症的风险 • 减轻体重，纠正血脂异常 • 缓解轻、中度高血压 • 促进血液循环，改善心、肺功能 • 预防骨质疏松
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什么时候锻炼最好
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• 以早餐或晚餐后1小时开始锻 炼较为适宜
• 餐前锻炼：未进食而低血糖 或 未服药而高血糖
• 餐后即运动：容易影响消化系 统的功能
• 提倡：晚餐后1小时进行锻炼
如何运动
1 运动前热身，从慢到快
5-10 分钟
5-10 分钟
20-30 分钟
2 运动过程，运动量从小到大
胰岛素治疗的适应症
需长期使用的患者 1型糖尿病 2型糖尿病经饮食及口服降糖药治疗未达标者 有严重糖尿病并发症或有其他严重疾病者
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需暂时使用的患者
IFG、IGT早期 应激状态下（肺炎、骨折、手术等），血糖难以控制需短期使用升血糖药物 者（如糖皮质激素）妊娠糖尿病经饮食运动治疗未达标者
胰岛素的种类
糖尿病的治疗方法
LO
GO
01
运动
单击此处添加说明 文字单击此处添加 说明文字
单击此处添加说明 文字单击此处添加 说明文字
02
03
监测
饮食
单击此处添加说明 文字单击此处添加 说明文字
单击此处添加说明 文字单击此处添加 说明文字
04
05
教育
药物
单击此处添加说明 文字单击此处添加 说明文字
糖尿病的治疗方法
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糖尿病神经病变
【新】医院医疗培训课件内容完整可编辑
汇报人：设计师
时间：2020.10.10
答：”德“只有一个读音:【dé】 ”德“的 笔画数:15 部首:彳 ”德“的解释以及组词 德”字的本义是“优点”,人们共同生活及 为的准则和规范,品...
答：你问的应该是乡饮大宾吧。乡饮大宾 “乡饮宾”,乡饮酒礼的宾介(宾,贤宾;介,贤 之次;多偏指贤宾、德高望重者)。乡饮是古 一种庆祝丰收尊老敬老的宴乐...
01
控制总热量、高纤维饮 食、少量多餐、合理配
?
餐、口味清淡、禁烟酒
煮、炖、蒸、拌、焖，
避免食用油炸、油煎的 食物
03
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02
维生素、无机盐要充足， 碳水化合物：50-60%， 蛋白质：15-20%，脂 肪25-30%
糖尿病患者不能随便吃，
04
含糖的甜的食物糖尿病 患者口味也不能太重，
LO
GO
要监测的项目
糖尿病的治疗方法
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相关监测项目的监测时间、频率
选择何时监测血糖
01
空腹，午餐， 晚餐餐前，餐 后2小时
02
睡前、夜间
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03
驾车前，驾车 前出现的低血 糖症状时，运 动前后
监测血糖注意事项
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注意 01 空腹血糖尽量早抽
注意 02
餐后2小时必须从第 一口饭开始计算时间
注意 03
监测餐后血糖必须和 平时一样打针吃药
监测血糖注意事项
用酒精消毒皮肤
一定要等酒精挥 发
不要用力挤压出 血
注意 事项
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第一滴血可弃去 不要
可扎指尖两侧皮 肤
不要用手接触测 试区
糖尿 糖尿病的治疗方法 胰岛素的使用
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PART ONE
什么是糖尿病
什么是糖尿病
糖尿病是由于胰岛素绝对或相对 缺乏或由于胰岛素抵抗引起的、以 血糖升高为主要特征的代谢紊乱综 合征。
02
糖尿病的治疗方法
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