胰腺疾病护理PPT课件
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白细胞计数：中性↑、核左移。
25
影像学检查
腹部平片：排除胃肠疾病； B超：对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿
有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道 情况； CT：鉴别轻型和重症胰腺炎，有较 大价值。
26
影像学检查
B超：发现胰腺水肿、胰周积液；同时发现 胆道结石。
27
MAP-水肿型胰腺炎
SAP-出血、坏死灶 、炎症渗出
9
发病机制
胆石、感染、蛔虫
Oddi括约肌水肿、痉挛→出口 梗阻
胆道内压力胰管内压力→胆汁 逆流
胰腺组织损伤，消化酶激 活
急性胰 腺炎
10
发病机制
胆石、感染、蛔虫
移动→损伤→Oddi括约肌松弛
十二指肠液返流 胰腺组织损伤，消化酶激 活
急性胰腺 炎
11
发病机制
正常胰腺
淀粉酶、脂肪酶（具有生物活性） 胰蛋白酶原、磷脂酶原、弹力蛋白酶原（不具生物活性）
管、增加血管通透性的作用，导致血压下降和休克。
12
发病机制
胰蛋白酶 蛋白质水解
水肿、坏死、出血
糜蛋白酶 蛋白质水解
水肿、出血
磷脂酶A
形成溶血卵磷脂 坏死、溶血
弹力蛋白酶 弹力蛋白分解 出血、血栓形成
脂肪酶
分解甘油三酯 脂肪坏死、液化
激肽释放酶 血管舒张 通透性增加
微循环障碍和休克
13
病理：分两型 急性水肿性胰腺炎（MAP）：
器官衰竭： 休克收缩压：＜90mmHg 肺功能不全：PaO2≤60mmHg 肾功能不全：肌酐＞177μmol/L 胃肠出血：＞500ml／24h DIC 低钙血症
31
并发症 局部并发症:
胰腺坏死 假性囊肿 脓肿
32
并发症
全身并发症：ຫໍສະໝຸດ Baidu
ARDS： 急性肾功衰：1/4，死亡率达80％ 心律失常和心衰： 消化道出血 败血症及真菌感染 DIC 胰型脑病 慢性胰腺炎和糖尿病
酒精对胰腺的刺激作用； 酒精对胰腺的损伤作用；
6
急性胰腺炎 病因
暴饮暴食：
短时间内大量食糜进入十二指肠， 刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛， 同时引起大量胰液分泌。
7
急性胰腺炎 病因
内分泌与代谢障碍：
高脂血症及高钙血症；
8
急性胰腺炎 病因
其它：
十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 自身免疫性疾病 感染 药物 原因未明：称为特发性胰腺炎
33
鉴别诊断
消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 肾绞痛 阑尾炎
34
治疗
MAP治疗：采用非手术治疗；
禁食、胃肠减压 纠正水电解质紊乱 解痉止痛 抑制胰腺分泌及抑制胰酶活性 抗感染
35
解痉镇痛的重要性
疼痛可：
增加胰液的分泌，使胰胆管压力进一 步升高
腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期—阻塞，中晚期—肝衰竭 手足搐搦：低血钙
22
实验室检查
淀粉酶（AMS）测定：
超过正常3倍（＞500U/L）可诊断，高 低与症状不成正比；
血AMS：6～12h↑，48h开始↓，持续 3～5天；
尿AMS：12～24h↑，持续1～2周。
23
实验室检查
内分泌功能： 胰岛素、胰高 糖素、生长抑 素等。
3
急性胰腺炎 是胰酶被激活后引起胰腺及周围
组织自我消化的急性化学性炎症。
4
急性胰腺炎 病因
胰管梗阻：胆道 结石，蛔虫、水 肿、狭窄、肿瘤 等；
胆汁逆流入胰腺， 胰酶激活；
胰管压力升高，胰 泡破裂，胰液外溢。
5
急性胰腺炎 病因
大量饮酒：
淀粉酶和脂肪酶 (淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特异性，
24—72小时开始上升脂肪酶维持时间长达7-10天)
500 400 300 200 100 0 0
1H 24H
血淀粉酶
尿淀粉酶
48H
5DAY
24
实验室检查
血清脂肪酶测定：24～72h↑，持续 7～10天，回顾诊断。
血清钙：低于2.0mmol/L见于重症胰 腺炎；
SAP——出血灶
SAP——假性囊肿
28
假性囊肿
胰腺坏死
29
诊断标准
水肿型（MAP）：症状、体征、血、尿 AMS、B超、CT；
重症急性胰腺炎（SAP）： 器官衰竭；局部并发症：坏死、脓肿、
假性囊肿；临床表现：腹膜炎刺激征, 肠梗阻体征，Grey-Turner征， Cullen征，腹水。
30
诊断标准
量不足、血管扩张、血管抑制因子、感 染和出血。
16
体征 急性水肿性胰腺炎：
腹部体征较轻：仅有较轻的上 腹压痛，可有轻度腹胀和肠鸣 音减弱。
17
体征 急性出血坏死型胰腺炎：
体征明显，重病容，烦躁不安， 血压下降，呼吸心跳加快并可出 现下列情况：
18
体征 急性出血坏死型胰腺炎：
急性腹膜炎体征，麻痹性肠梗阻， 腹水征(血性，淀粉酶升高）；
第三十八章 胰腺疾病
1、掌握急性胰腺炎的病因、临床表 现、诊断和治疗原则；
2、熟悉胰腺癌的临床表现和治疗原 则；
3、了解慢性胰腺炎、假性胰腺囊肿、 壶腹部癌的临床特点。
1
胰腺的应用解剖
腹膜后脏器， 分头（钩突）、 颈、体、尾；
胰管分主胰管 和副胰管；
Oddi括约肌：
2
胰腺的功能
外分泌功能： 胰液（水、碳 酸氢盐和胰 酶）；
加重Oddi括约肌痉挛 引起或加重休克 可能导致胰-心反射，引起猝死
19
体征
急性出血坏死型胰 腺炎：
Grey-Turner征：腰 部皮肤片状青紫色 斑；（腹腔内胰液和坏
死组织液渗入腹壁皮下）
Gray-Turner征：发生率约3%， 为重症急性胰腺炎的表现。
20
体征
急性出血坏死型 胰腺炎：
Cullen征：脐周 皮肤青紫色斑；
Cullen征
21
体征
急性出血坏死型胰腺炎：
胆汁或十二指肠液反流入胰管后，胰蛋白酶原激活为胰蛋 白酶，后者又将磷脂酶原、弹力蛋白酶原、激肽酶原激活 为磷脂酶A2、弹力蛋白酶、激肽酶 ;
磷脂酶A2破坏胰腺细胞膜磷脂层，是卵磷脂变成溶血卵磷 脂，还可通过血液和淋巴途径损害其他脏器；
弹力蛋白酶使血管壁弹力纤维溶解； 脂肪酶可使胰腺脂肪坏死； 激肽酶将血中激肽原分解为激肽和缓解肽，后两者有扩血
局部或弥漫水肿、充血、炎性细 胞浸润、易好转。
14
病理
出血坏死性胰腺炎（SAP）：
胰腺大片出血坏死灶，腹腔血性混浊 渗液，皂化斑。
15
临床症状：常在饱食、脂餐或酒后发生。
腹痛：上中腹，剧烈，诉重而体征轻； 恶心、呕吐及腹胀：呕吐后腹痛无缓解； 发热：多数中度热，坏死→高热 低血压和休克：出血坏死型；有效血容
25
影像学检查
腹部平片：排除胃肠疾病； B超：对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿
有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道 情况； CT：鉴别轻型和重症胰腺炎，有较 大价值。
26
影像学检查
B超：发现胰腺水肿、胰周积液；同时发现 胆道结石。
27
MAP-水肿型胰腺炎
SAP-出血、坏死灶 、炎症渗出
9
发病机制
胆石、感染、蛔虫
Oddi括约肌水肿、痉挛→出口 梗阻
胆道内压力胰管内压力→胆汁 逆流
胰腺组织损伤，消化酶激 活
急性胰 腺炎
10
发病机制
胆石、感染、蛔虫
移动→损伤→Oddi括约肌松弛
十二指肠液返流 胰腺组织损伤，消化酶激 活
急性胰腺 炎
11
发病机制
正常胰腺
淀粉酶、脂肪酶（具有生物活性） 胰蛋白酶原、磷脂酶原、弹力蛋白酶原（不具生物活性）
管、增加血管通透性的作用，导致血压下降和休克。
12
发病机制
胰蛋白酶 蛋白质水解
水肿、坏死、出血
糜蛋白酶 蛋白质水解
水肿、出血
磷脂酶A
形成溶血卵磷脂 坏死、溶血
弹力蛋白酶 弹力蛋白分解 出血、血栓形成
脂肪酶
分解甘油三酯 脂肪坏死、液化
激肽释放酶 血管舒张 通透性增加
微循环障碍和休克
13
病理：分两型 急性水肿性胰腺炎（MAP）：
器官衰竭： 休克收缩压：＜90mmHg 肺功能不全：PaO2≤60mmHg 肾功能不全：肌酐＞177μmol/L 胃肠出血：＞500ml／24h DIC 低钙血症
31
并发症 局部并发症:
胰腺坏死 假性囊肿 脓肿
32
并发症
全身并发症：ຫໍສະໝຸດ Baidu
ARDS： 急性肾功衰：1/4，死亡率达80％ 心律失常和心衰： 消化道出血 败血症及真菌感染 DIC 胰型脑病 慢性胰腺炎和糖尿病
酒精对胰腺的刺激作用； 酒精对胰腺的损伤作用；
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急性胰腺炎 病因
暴饮暴食：
短时间内大量食糜进入十二指肠， 刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛， 同时引起大量胰液分泌。
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急性胰腺炎 病因
内分泌与代谢障碍：
高脂血症及高钙血症；
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急性胰腺炎 病因
其它：
十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 自身免疫性疾病 感染 药物 原因未明：称为特发性胰腺炎
33
鉴别诊断
消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 肾绞痛 阑尾炎
34
治疗
MAP治疗：采用非手术治疗；
禁食、胃肠减压 纠正水电解质紊乱 解痉止痛 抑制胰腺分泌及抑制胰酶活性 抗感染
35
解痉镇痛的重要性
疼痛可：
增加胰液的分泌，使胰胆管压力进一 步升高
腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期—阻塞，中晚期—肝衰竭 手足搐搦：低血钙
22
实验室检查
淀粉酶（AMS）测定：
超过正常3倍（＞500U/L）可诊断，高 低与症状不成正比；
血AMS：6～12h↑，48h开始↓，持续 3～5天；
尿AMS：12～24h↑，持续1～2周。
23
实验室检查
内分泌功能： 胰岛素、胰高 糖素、生长抑 素等。
3
急性胰腺炎 是胰酶被激活后引起胰腺及周围
组织自我消化的急性化学性炎症。
4
急性胰腺炎 病因
胰管梗阻：胆道 结石，蛔虫、水 肿、狭窄、肿瘤 等；
胆汁逆流入胰腺， 胰酶激活；
胰管压力升高，胰 泡破裂，胰液外溢。
5
急性胰腺炎 病因
大量饮酒：
淀粉酶和脂肪酶 (淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特异性，
24—72小时开始上升脂肪酶维持时间长达7-10天)
500 400 300 200 100 0 0
1H 24H
血淀粉酶
尿淀粉酶
48H
5DAY
24
实验室检查
血清脂肪酶测定：24～72h↑，持续 7～10天，回顾诊断。
血清钙：低于2.0mmol/L见于重症胰 腺炎；
SAP——出血灶
SAP——假性囊肿
28
假性囊肿
胰腺坏死
29
诊断标准
水肿型（MAP）：症状、体征、血、尿 AMS、B超、CT；
重症急性胰腺炎（SAP）： 器官衰竭；局部并发症：坏死、脓肿、
假性囊肿；临床表现：腹膜炎刺激征, 肠梗阻体征，Grey-Turner征， Cullen征，腹水。
30
诊断标准
量不足、血管扩张、血管抑制因子、感 染和出血。
16
体征 急性水肿性胰腺炎：
腹部体征较轻：仅有较轻的上 腹压痛，可有轻度腹胀和肠鸣 音减弱。
17
体征 急性出血坏死型胰腺炎：
体征明显，重病容，烦躁不安， 血压下降，呼吸心跳加快并可出 现下列情况：
18
体征 急性出血坏死型胰腺炎：
急性腹膜炎体征，麻痹性肠梗阻， 腹水征(血性，淀粉酶升高）；
第三十八章 胰腺疾病
1、掌握急性胰腺炎的病因、临床表 现、诊断和治疗原则；
2、熟悉胰腺癌的临床表现和治疗原 则；
3、了解慢性胰腺炎、假性胰腺囊肿、 壶腹部癌的临床特点。
1
胰腺的应用解剖
腹膜后脏器， 分头（钩突）、 颈、体、尾；
胰管分主胰管 和副胰管；
Oddi括约肌：
2
胰腺的功能
外分泌功能： 胰液（水、碳 酸氢盐和胰 酶）；
加重Oddi括约肌痉挛 引起或加重休克 可能导致胰-心反射，引起猝死
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体征
急性出血坏死型胰 腺炎：
Grey-Turner征：腰 部皮肤片状青紫色 斑；（腹腔内胰液和坏
死组织液渗入腹壁皮下）
Gray-Turner征：发生率约3%， 为重症急性胰腺炎的表现。
20
体征
急性出血坏死型 胰腺炎：
Cullen征：脐周 皮肤青紫色斑；
Cullen征
21
体征
急性出血坏死型胰腺炎：
胆汁或十二指肠液反流入胰管后，胰蛋白酶原激活为胰蛋 白酶，后者又将磷脂酶原、弹力蛋白酶原、激肽酶原激活 为磷脂酶A2、弹力蛋白酶、激肽酶 ;
磷脂酶A2破坏胰腺细胞膜磷脂层，是卵磷脂变成溶血卵磷 脂，还可通过血液和淋巴途径损害其他脏器；
弹力蛋白酶使血管壁弹力纤维溶解； 脂肪酶可使胰腺脂肪坏死； 激肽酶将血中激肽原分解为激肽和缓解肽，后两者有扩血
局部或弥漫水肿、充血、炎性细 胞浸润、易好转。
14
病理
出血坏死性胰腺炎（SAP）：
胰腺大片出血坏死灶，腹腔血性混浊 渗液，皂化斑。
15
临床症状：常在饱食、脂餐或酒后发生。
腹痛：上中腹，剧烈，诉重而体征轻； 恶心、呕吐及腹胀：呕吐后腹痛无缓解； 发热：多数中度热，坏死→高热 低血压和休克：出血坏死型；有效血容