氧化应激损伤的生物化学诊断
氧化应激反应在疾病中的作用及其医学应用
氧化应激反应在疾病中的作用及其医学应用在人类体内，氧化应激反应是一个非常重要的生物化学过程。
它对于人体的健康和疾病具有着重要的影响。
在正常情况下，人体不断地产生一定量的自由基，如超氧阴离子、羟自由基等。
这些自由基虽然是一种有害的物质，但是人体本身也有一定的清除机制。
当人体面临着环境污染、辐射、磁场、病毒感染以及年龄等方面的压力或刺激时，这些“脆弱”的清除机制将失去平衡，导致氧化应激反应过度进行，当这种反应达到一定程度时，将引发多种疾病的发生和发展。
那么，氧化应激反应在疾病中作用是如何产生的呢？大多数疾病的发生与细胞内的氧化应激反应直接相关。
例如，在癌症患者体内，与生成癌细胞的相关因子，导致了细胞内的氧化应激反应明显增加。
同样，糖尿病、动脉硬化、高血压等疾病的发生与氧化应激反应的增加有直接关系。
低氧、感染、营养不足、运动过量和药物毒性等也都可能引起氧化应激反应的增加。
而由于细胞中的氧化应激反应会引发一系列的生理过程，市面上有一类药物被称为抗氧化剂，用于抑制有害的氧化反应。
抗氧化剂能够抑制有害的氧化应激反应。
它们能够从多个方面发挥药物功效，比如清除自由基，改善细胞内环境等。
自由基清除方面，抗氧化剂能够使细胞膜中的脂质分子更为稳定，减少过量氧化反应的产生，从而减少发生氧化应激反应的风险。
同时，抗氧化剂也能够阻止氧化工具活动的过程，从而保证机体内细胞的正常运转。
在医学上，抗氧化剂广泛应用于多种疾病的治疗过程中。
例如，临床上最常见的缺氧性脑损伤需要使用具有抗氧化剂功能的药物保护神经细胞，或进行手术切除脑损伤的组织。
天然的抗氧化剂多年来也被广泛应用于体育运动和健身领域，能够增强人体的免疫力，减缓疲劳感，并且加速身体的恢复和修复。
此外，抗氧化剂也被广泛应用于糖尿病、肝炎、高血压和动脉硬化等疾病的治疗中。
除了以上列举的药物，很多平时的食物也可以提供相应的抗氧化剂。
下面是一些能够提供抗氧化剂的食物：1、鲜橙汁：橙汁中含有大量的维生素C和丰富的膳食纤维，能够有效地帮助细胞抵御自由基的侵害。
氧化应激相关kegg通路
氧化应激相关kegg通路
氧化应激是一种细胞或组织在受到各种有害刺激时，如活性氧（ROS）和活性氮（RNS）的产生超过其抗氧化防御能力的状态。
这种状态会导致细胞中的大分子（如DNA、蛋白质和脂质）受到损伤，从而引发一系列的生物化学反应。
在生物信息学和系统生物学领域，KEGG（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）通路是一种常用的分析工具，可以帮助我们理解氧化应激相关的生物过程。
以下是与氧化应激相关的一些KEGG通路：
p53信号通路：p53是一种重要的肿瘤抑制基因，其通路涉及细胞周期控制、DNA 修复、细胞凋亡等多种生物学过程。
在氧化应激状态下，p53通路可能会被激活，以应对DNA损伤和其他有害影响。
MAPK信号通路：MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）通路是一种重要的细胞信号转导通路，参与调节多种细胞功能，包括细胞增殖、分化、凋亡和应激反应等。
在氧化应激状态下，MAPK通路可能会被激活，参与调节细胞的应激反应。
NF-κB信号通路：NF-κB（核因子κB）是一种重要的转录因子，参与调节多种炎症和免疫相关基因的表达。
在氧化应激状态下，NF-κB通路可能会被激活，引发炎症反应和细胞凋亡等生物学过程。
抗氧化系统：包括谷胱甘肽代谢、超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化酶的通路。
这
些通路通过清除ROS和RNS等有害物质，维护细胞的氧化还原平衡。
需要注意的是，这些通路并不是孤立的，它们之间可能存在复杂的交互和调控关系。
因此，在研究氧化应激相关的生物学过程时，需要综合考虑这些通路之间的相互作用和影响。
急性脑卒中患者血清氧化应激指标测定及临床意义
急性脑卒中患者血清氧化应激指标测定及临床意义张斯萌;王文;黄丹;杨曌;沈雪莉【期刊名称】《微循环学杂志》【年(卷),期】2012(022)004【摘要】目的:分析急性脑卒中患者氧化应激指标水平变化及其临床意义.方法:采用生物化学方法检测90例急性脑卒中患者(病例组)和50例健康体检者(对照组)血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平和总抗氧化能力(T-AOC),并将病例组进一步分为脑出血组和脑梗死组,比较两组氧化应激指标的差异.结果:病例组血清SOD和T-AOC水平明显降低,MDA水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与脑梗死组相比,脑出血组血清SOD水平显著降低(P<0.05),MDA水平明显升高(P<0.05),T-AOC水平变化无明显差异(P>0.05).结论:急性脑卒中患者抗氧化能力明显降低,氧化损伤作用增强.【总页数】2页(P42-43)【作者】张斯萌;王文;黄丹;杨曌;沈雪莉【作者单位】中国医科大学,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.脑卒中患者血清中氧化应激指标的检测及临床意义 [J], 李美珠;朱嫦琳;黄淑萱;陈社安;李炜煊2.急性缺血性脑卒中患者血清铁调素25及铁代谢指标变化及临床意义 [J], 孔德燕;黄振华;王凯华3.急性脑卒中患者凝血、抗凝和纤溶指标的测定及临床意义 [J], 王仕远4.阿尔茨海默病患者血清氧化应激相关指标及Aβ水平测定的临床意义 [J], 史殿志5.急性脑卒中患者血清一氧化氮和炎性细胞因子测定及其临床意义 [J], 陈光辉;张仁良;吴学豪;汪义军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
氧化应激反应的分子机制探究
氧化应激反应的分子机制探究氧化应激反应是指细胞内出现了过量的氧化物质，这些物质会损伤细胞的生物化学结构和功能。
细胞会通过多种途径来应对氧化应激反应，其中最主要的途径是抗氧化系统。
抗氧化物质可以中和过量的氧化物质，以降低氧化应激反应的危害。
然而，抗氧化系统也有其局限性，它只能中和一部分氧化物质，另一部分氧化物质则会较为顺畅地进入细胞内，对细胞结构和功能产生损害，从而引发多种有害的生理病理情况，如老化、疾病、癌症等。
氧化应激反应的分子机制，是指细胞内应对氧化应激时的具体调控过程。
研究表明，氧化应激反应的分子机制是一个涉及多种途径的复杂系统。
在这个调控系统中，活性氧（ROS）和抗氧化分子（如谷胱甘肽、还原型谷胱甘肽等）是核心研究对象。
ROS可以通过不同的途径产生，如线粒体电子传递链、NADPH氧化酶、类线粒体氧化酶、脂质代谢通路等。
ROS的产生受到多种因素的调控，如运动、饮食、环境和情绪等。
生物体抵御氧化应激反应的过程一般被称为抗氧化作用。
细胞内的抗氧化分子可以通过多个途径对ROS进行清除，以便降低氧化应激反应的危害。
与此同时，抗氧化分子还可以参与到多种生物过程中，如信号转导、免疫调节、细胞增殖和分化等。
另外，抗氧化分子还能调节肿瘤细胞的生长、增殖和凋亡等。
除了ROS和抗氧化分子，氧化应激还涉及到多种信号转导途径和相关分子。
在应对氧化应激时，细胞会启动多个信号转导途径，如Nrf2途径、Keap1-Nrf2途径、p53途径、NF-κB途径等。
这些途径可以通过不同的途径影响抗氧化分子的合成、代谢和清除，从而让细胞更好地应对氧化应激。
除了研究氧化应激分子机制的方法，科学家们还在探索一些与氧化应激相关的新方法。
这些方法可能有助于提高细胞内抗氧化作用的能力。
例如，研究人员通过在小鼠体内注射尿研酸酯类物质，可以显著提高抗氧化系统的能力，并延长小鼠的寿命。
另外，一些饮食和生活习惯的改变，如增加摄入富含抗氧化物质的蔬菜和水果、减少饮酒和吸烟等，都可以有效提高细胞内的抗氧化能力，从而减少氧化应激反应的危害。
临床生物化学检验-第27章 氧化应激的临床生化检验
抗氧化和氧化应激损伤指标检测的方法与方法学评价。
自由基、活性氧、氧化应激、脂质过度氧化作用的概念与种类； 氧化应激损伤机制、抗氧化损伤的防御系统组成和作用。
氧化应激与疾病和衰老的关系；氧化应激的原因。
氧化应激 (oxidative stress, OS)：机体受到各种内外源因素的干扰 ，使体内的活性氧 (reactive oxygen species, ROS) 自由基和活性氮 (reactive nitrogen species, RNS) 自由基等相关物质产生过多 ，氧化程度超出抗氧化物的清除能力 ，氧化系统和 抗氧化系统失衡 ，从而导致分子、细胞和机体损伤的状态。
自由基 (free radical)： 自由基是单独存在的 ，最外层电子轨道上具有不配对电子的离子、原子、分子基团 ，化学性质十分活泼 ，极易与周围分子发生反应 ，具有多种生物学活性。
活性氧 (reactive oxygen species, ROS)： R OS是一类由氧形成、并在分子组成上含有氧且化学性质比氧自身活泼的物质的总称。
ROS包括超氧阴离子 (O2-)、羟 自由基 (·OH)、烷氧基 (RO ·)、烷过氧基 (ROO ·) 等氧自由基及过氧化氢 (H2O2)、 单线态氧 (single oxygen, 1O2)、氢过氧化物 (ROOH) 和次卤酸 (HOX) 等。
活性氮 (reactive nitrogen species, RNS)： NO及其生物体内继发性产物的统称。
R NS包括一氧化氮 (NO)、二氧化氮 (NO₂) 和过氧化亚硝酸盐 (ONOO-) 等。
1.ROS过多(1) 外源性因素 ：① 加热；② 环境化学污染物； ③ 电离辐射；④ 细菌感染。
(2) 内源性因素 ： ① O2-的产生； ② ·OH的产生； ③ 脂质过氧化作用；④ 一氧化氮 (NO) 的产生； ⑤ 吞噬细胞中活性氧的产生。
生化检验
1．危急值：是指某些检验结果出现了可能危及患者生命的数值。
2．量值溯源：就是应用参考系统，即用参考测量程序或参考物质建立或验证常规检验结果的准确性。
3．金标准：指当前为临床医学界公认的诊断某种疾病最可靠的诊断方法，可通过活检、尸检、外科手术、随访等所作出的决定性诊断，又称确诊试验。
4．参考范围：指所有正常人某指标测定结果剔除离群值并补充数据后在95%的分布范围，即95%的正常人某指标所在范围。
5．临界值：指划分诊断试验结果正常与异常的界值，又称阈值、分界值、诊断界值等。
6．酶活性测定V max：最大反应速度V max是指当酶的结合位点与底物结合饱和时的反应速度。
含义是对底物浓度变量而言，底物足够时酶促反应速度最大，酶量[E]只与V max成正比例。
7．酶活性定时法测定：是将酶与底物在特定条件下孵育一定时间后，用终止液终止反应，通过化学或生物化学的方法测出底物或产物的总变化量，除以时间后，计算出底物消耗速度（-d[S] /min）或产物生成速度(d[P]/min).8．酶活性连续监测法：是将酶与底物在特定条件（缓冲液、温度等）下孵育，每隔一定时间连续测定酶促反应过程中某一底物或产物的特征信号的变化，从而计算出每分钟的信号变化速率。
9．酶促反应的零级反应：当[S]远远大于K m时，V=V max[S]/K m+[S]中的反应速度与底物浓度的关系可以表示为：v = V max= [S]0 V max，即酶促反应速度与底物浓度无关。
10．酶促反应的一级反应：当[s]《K m时，V= V max[S]/K m+[S]公式中的反应速度与底物浓度的关系可以表示为：V=[S]/K m*V max=V max/K m*[S]’，即酶促反应速度与底物浓度成正比例。
11．酶偶联反应：当酶促反应的底物或产物无可直接检测的特征，需要偶联一个或多个酶转化为可直接检测的产物，酶偶联反应广泛用于酶活性测定和酶法分析代谢物。
12．酶促反应的最适条件：是指能满足酶发挥最大催化效率所需的条件。
线粒体氧化应激指标
线粒体氧化应激指标
线粒体氧化应激是细胞内产生的一种生物化学反应，它与细胞老化、疾病和死亡密切相关。
线粒体氧化应激指标是用于衡量细胞内氧化应激水平的一些生化指标，常用的指标有：线粒体DNA损伤、线粒体呼吸链复合物活性、线粒体膜电位、线粒体超氧化物歧化酶活性、线粒体动态等。
线粒体DNA损伤是线粒体氧化应激的一个重要标志，它可以通过检测线粒体DNA的氧化损伤程度来评估细胞内氧化应激的程度。
线粒体呼吸链复合物活性是评估线粒体氧化应激的另一个重要指标，它可以反映细胞内线粒体的呼吸功能。
线粒体膜电位是细胞内氧化应激的重要指标之一，它反映了线粒体内膜的电势差，是线粒体内能量转换的重要驱动力。
线粒体超氧化物歧化酶活性是评估细胞内氧化应激的一个关键指标，它可以反映线粒体内氧化应激的程度和抗氧化能力。
线粒体动态是细胞内氧化应激的重要标志之一，它可以反映线粒体内膜的形态和结构，是线粒体功能和氧化应激状态的重要指标。
总之，线粒体氧化应激指标是评估细胞内氧化应激水平的重要工具，它可以帮助我们更好地理解氧化应激与细胞老化、疾病和死亡之间的关系。
- 1 -。
缺血性脑卒中的氧化应激相关因子研究进展_王志成
。
8hydroxy2deoxyguanosine， 8羟基脱氧鸟苷（ 8-
DNA 被 ROS 氧化损伤后产生大量嘌呤羟基化 、 嘧
［18 ， 19 ］
PON2 和 PON3 3 个成员， 有 PON1 、 它们彼此相邻， 定位于人 类 7 号染色体长臂和小鼠 6 号染色体， 其中 PON1 抗 AS 作用 可以抑制 LDL 氧化、 逆转 最为重要。当 PON1 活性升高时， oxLDL 的 生 物 学 活 性、 保护卵磷脂胆固醇酰基转移酶 （ LCAT） 的活性、 抑制 HDL 脂质过氧化并增加其抗氧化的能 从而抑制泡沫细胞及粥样斑块形成 力，
ELISA 法检测了 143 例急性脑梗死患者和 34 例健康成人血 isoPGF2 α 的水平， iso发现急性脑梗死患者血浆 8浆中 8PGF2 α 的水平明显升高， 且与神经功能缺损程度成正比 。 这 8isoPGF2 α 可以作为观察 IS 病情、 筛查高危 些研究均表明， 稳定性以及在正常 患者的敏感血清学指标 。由于其特异性、 并且不易受脂类饮食的影响， 被认 人体体液中的可检测性， 为是目前判断活体内脂质过氧化损伤程度和评价抗氧化治 疗效果的最理想的生物学指标 2． 1． 3 OHdG）
［20 ］
。 黄建敏等［28］ 对
72 例颈动脉狭窄的脑梗死患者和 38 例健康人进行 PON1 活 性检测， 发现脑梗死患者血清 PON1 活性显著低于对照组， 并随颈动脉狭窄程度加重， 呈逐渐下降趋势， 由此证实 PON1 具有抗 AS 的作用。 Liu 等
［29 ］
OHdG 可能是识别动脉粥样硬化 发现 8-
得出结论 PNO1Q192R 基因的 做了系统性回顾和 meta 分析， 等位基因 或 基 因 型 与 IS 关 系 最 为 密 切。 最 近 研 究 显 示， PON3 也可以减少活性氧而阻止细胞和组织的氧化应激， 从 而抑制 LDL 氧化、 增强 HDL 的抗氧化性和转运胆固醇能力， 不仅具有抗 AS 作用， 而且在肥胖、 炎性肠病、 肝损伤等许多 疾病中发挥有利作用
临床生化检验：第二十四章 氧化应激的生物化学检验
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4、与抗氧化作用相关的其他酶
醛酮还原酶 它可催化脂肪醛和脂肪醛-谷胱甘肽加成物的还原，以
清除脂质过氧化作用的毒性产物
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第二十四章 氧化应激的生物化学检验
非酶类抗氧化系统
脂溶性抗氧化剂 维生素E、类胡萝卜素（CAR）、还原型辅酶Q、皮质醇等。
水溶性小分子抗氧化剂 维生素C（又称抗坏血酸）、谷胱甘肽(GSH)、尿酸等。
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第二十四章 氧化应激的生物化学检验
2、氧化应激对蛋白质和酶的损害
蛋白质变性和破坏：
老年人皮肤起皱、骨骼变脆等都与胶原蛋白破坏和功能改变 有关；动脉粥样硬化、缺血-再灌注损伤、神经退行性疾病、器官 移植排斥等病变与蛋白质变性和破坏有关
对酶活性的影响：
使酶分子发生聚合、交联，或通过破坏酶分子中氨基酸以及 与酶分子中的金属离子反应，影响酶活性。
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第二十四章 氧化应激的生物化学检验
一、主要活性氧的测定与评价
O2-的检测
方法概述
直接法 间接法
优点：准确度较高
电子自旋共振波普（ESR） 缺点：操作繁琐，仪器
昂贵，不便推广
化学发光法
优点：操作简便，灵敏度较高，稳定性较好 缺点：特异性不太高，需化学发光仪
分光光度法：稳定性好，操作简便，测定快速
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第二十四章 氧化应激的生物化学检验
·OH检测
方法概述
自旋捕捉法 高效液相色谱法（HPLC） 化学发光法 荧光分析法 分光光度法
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第二十四章 氧化应激的生物化学检验
活性氧和氧自由基
活性氧(ROS )：羟自由基(·OH)、超氧阴离子(O2 - )、 ·
生物氧化与氧化应激的生物化学调控机制
生物氧化与氧化应激的生物化学调控机制生物体内的氧化还原反应是维持细胞正常功能的重要过程。
然而，过量的氧化反应也会产生有害的氧化应激。
为了保持细胞内氧化还原平衡，生物体进化出了一系列生物化学调控机制。
1. 抗氧化酶系统细胞内存在着多种抗氧化酶，如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和过氧化氢酶(CAT)等。
这些酶能够催化氧化反应，将有害的氧自由基转化为无害的物质，降低氧化应激对细胞的损伤。
2. 氧化应激传感器细胞内的氧化应激传感器能够感知细胞内外环境中的氧化应激水平，并传递信号，触发相应的生物化学反应。
其中，核因子E2相关因子2(Nrf2)是一种重要的氧化应激传感器，它能够调控抗氧化酶的合成，增强细胞对氧化应激的抵抗能力。
3. 自噬途径自噬是一种特殊的细胞膜体途径，能够通过溶酶体降解细胞内的有害物质和异常蛋白质。
氧化应激状态下，自噬途径能够清除细胞内受到氧化损伤的蛋白质和细胞器，维持细胞的正常功能。
4. 氧化信号通路氧化应激还可以通过特定的信号通路调控细胞的生物活性。
一种重要的信号通路是Nrf2-ARE通路，它能够调控抗氧化酶的合成。
此外，氧化应激还能够激活一些细胞凋亡信号通路，促使细胞死亡，从而清除受损细胞，维持组织的正常功能。
总结起来，生物氧化与氧化应激的生物化学调控机制涵盖了抗氧化酶系统、氧化应激传感器、自噬途径和氧化信号通路等多个方面。
这些调控机制相互协调、相互作用，保持了细胞内的氧化还原平衡，并保护细胞免受氧化应激的损伤。
了解这些调控机制的原理，对于预防和治疗与氧化应激相关的疾病，具有重要的意义。
抗o实验的原理
抗o实验的原理抗氧化实验的原理。
抗氧化实验是一种用来评估物质对氧化应激的抵抗能力的实验方法，它在医学、生物学和食品科学等领域有着广泛的应用。
在进行抗氧化实验时，我们需要了解其原理以及实验过程中的关键步骤，以确保实验结果的准确性和可靠性。
首先，抗氧化实验的原理基于氧化应激的生物化学过程。
氧化应激是指细胞内外环境中存在的氧化剂，如自由基和过氧化物质等，对生物分子（如蛋白质、脂质和核酸）造成损害的过程。
这些氧化剂能够与生物分子发生氧化反应，导致细胞膜的破坏、蛋白质的变性和DNA的损伤，从而引发细胞凋亡和疾病的发生。
因此，评估物质的抗氧化能力对于预防氧化应激相关疾病具有重要意义。
在抗氧化实验中，常用的原理包括体外抗氧化实验和体内抗氧化实验。
体外抗氧化实验主要通过化学方法来评估物质对氧化应激的抵抗能力，常用的方法包括DPPH自由基清除能力、ABTS自由基清除能力和铁离子还原能力等。
这些方法通过测定物质与氧化剂发生反应后的吸收、发光或颜色变化等指标来评估其抗氧化能力。
而体内抗氧化实验则是通过动物模型来评估物质在生物体内对氧化应激的抵抗能力，常用的方法包括超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量等。
在进行抗氧化实验时，需要注意实验条件的控制和实验方法的选择。
首先，实验条件的控制包括温度、光照、pH值和氧气含量等因素，这些因素对于实验结果的准确性和可重复性具有重要影响。
其次，实验方法的选择应根据物质的特性和应用领域来确定，不同的方法能够评估物质在不同氧化环境下的抗氧化能力，因此需要根据实际情况进行选择。
总之，抗氧化实验的原理基于氧化应激的生物化学过程，通过体外和体内抗氧化实验来评估物质对氧化应激的抵抗能力。
在进行抗氧化实验时，需要注意实验条件的控制和实验方法的选择，以确保实验结果的准确性和可靠性。
抗氧化实验的结果将为物质的应用和开发提供重要参考，对于预防氧化应激相关疾病具有重要意义。
生物化学中的抗氧化剂抵抗氧化损伤的分子机制
生物化学中的抗氧化剂抵抗氧化损伤的分子机制氧化损伤是一种常见的生物学过程，造成细胞功能受损甚至导致疾病的发生。
而在生物体内，存在一类重要的物质，即抗氧化剂，它们能够有效地抵抗细胞内的氧化反应，保护细胞免受氧化损伤。
本文将介绍生物化学中抗氧化剂抵抗氧化损伤的分子机制。
一、抗氧化剂的定义及分类抗氧化剂是指能够延缓或阻止氧化反应的化合物。
根据其作用机制和化学结构的不同，抗氧化剂主要可以分为以下几类：1. 自由基捕捉剂：如维生素C、维生素E等，通过与活性氧自由基直接反应，中和其活性，防止氧化反应的继续进行。
2. 金属离子螯合剂：如葡萄酒中的多酚类化合物，可以与金属离子形成配位键，防止金属离子参与自由基产生和氧化反应，从而实现抗氧化作用。
3. 基因调控剂：如一氧化氮（NO）等，通过调节细胞内的信号传导通路和基因表达，影响细胞的抗氧化能力。
4. 酶类抗氧化剂：如超氧化物歧化酶（SOD）等，通过催化反应将活性氧自由基转化为具有较弱活性的物质，起到抗氧化作用。
二、抗氧化剂的作用机制抗氧化剂能够通过多种途径对抗氧化损伤，主要的作用机制包括以下几个方面：1. 捕捉自由基：抗氧化剂具有较高的自由基活性，可以捕捉并中和活性氧自由基，减少自由基与生物分子的氧化反应，降低细胞受损的概率。
2. 恢复氧化还原平衡：维生素C和维生素E等抗氧化剂能够在氧化还原反应中起到氧化剂和还原剂的作用，从而恢复细胞内的氧化还原平衡，减少氧化反应的发生。
3. 应激反应调节：抗氧化剂能够通过调节细胞内的应激反应，如调节转录因子的活性、改变细胞信号通路等，提高细胞对氧化应激的耐受性。
4. 促进修复和再生：一些抗氧化剂具有促进细胞修复和再生的功能，如促进DNA损伤修复酶的产生，加速细胞的自我修复过程。
三、抗氧化剂与疾病的关系众所周知，氧化损伤是许多疾病的发生和发展的关键因素之一。
而抗氧化剂作为抵抗氧化损伤的重要手段，与疾病之间有着密切的关系。
以下是几个与抗氧化剂相关的疾病：1. 心血管疾病：大量的证据表明，氧化反应在心血管疾病的发生和发展中起重要作用。
氧化应激与癌症的关系及其调控机制
氧化应激与癌症的关系及其调控机制氧化应激是指细胞内外存在的氧化物质造成细胞功能受损的一种生物化学现象。
人体正常的生物学过程中产生氧化应激是正常的，但当氧化应激超过细胞抵御的能力时，会导致氧化应激损伤。
氧化应激损伤被认为是许多疾病的发生和进展的重要机制之一，包括癌症。
首先，氧化应激可作为癌症的一个诱因。
氧化应激会损伤细胞内各种生物分子，包括蛋白质、核酸和膜脂，并导致蛋白质和DNA的突变。
这些突变可能会导致细胞的恶性转变。
同时，氧化应激还会导致细胞的增殖和分化异常，破坏细胞生命周期的平衡，促进癌细胞的发生和生长。
不仅如此，氧化应激还可以破坏细胞的DNA修复机制、调控凋亡的机制以及细胞凋亡信号传导通路，进一步增加癌细胞的生成和进展。
其次，癌症本身也会引起氧化应激的增加。
癌细胞的高度增殖和高度代谢活性使其产生大量的内源性氧自由基，进而引起细胞的氧化应激。
此外，癌细胞还能够通过改变线粒体功能，诱导线粒体产生过一氧化氮等氧化物质，导致氧化应激的增加。
氧化应激在癌细胞中不仅可以增强细胞的增殖和逃逸程序化死亡能力，还可以改变细胞外基质和周围组织的微环境，进而促进癌细胞的侵袭和转移。
针对氧化应激与癌症的关系，人们一直在寻找调控机制以防治癌症。
一种主要的调控机制是维持细胞内外氧化还原平衡的系统。
抗氧化酶如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等能够通过清除细胞内的氧自由基和其他氧化物质，维持细胞内的氧化还原平衡。
此外，细胞内还存在有多种抗氧化分子如谷胱甘肽、维生素C和维生素E等，它们可以中和和清除氧自由基，减少氧化应激的损伤。
细胞还通过非酶反应如谷胱甘肽和NADPH氧化酶的耦联以及热休克蛋白等通过抑制细胞凋亡和增强抗氧化酶的表达来调节氧化应激。
另外，氧化应激与癌症的关系还可以通过调节细胞信号转导通路来理解。
例如，线粒体信号通路被认为是氧化应激诱导的癌细胞凋亡的关键通路之一、线粒体产生的氧自由基可以调节线粒体膜的通透性，释放细胞色素C等凋亡信号分子，并激活半胱天冬氨酸蛋白酶家族蛋白酶，引发一系列的细胞凋亡反应。
氧化应激和抗氧化代谢在生物保健和疾病预防中的作用研究
氧化应激和抗氧化代谢在生物保健和疾病预防中的作用研究随着人类生活方式和环境的改变，许多疾病也伴随着出现。
研究发现，氧化应激是许多疾病的发生和发展的一个重要原因。
通过抗氧化代谢，我们可以抑制氧化应激的发生，从而保持身体健康。
本文将深入探讨氧化应激和抗氧化代谢的相关研究，以及其在生物保健和疾病预防中的作用。
1. 氧化应激和抗氧化代谢的基础知识氧化应激是一种生物化学现象，在生命活动中发挥着重要的作用。
人体内的氧化应激主要是指氧自由基及其代谢产物等的过量产生和不受控制的反应，导致细胞和组织的氧化损伤。
在氧化应激中，氧分子会与其他分子形成自由基，从而造成细胞膜脂质过氧化、DNA、蛋白质的结构和功能受损等一系列病理生理进程。
而人体又通过内源性和外源性的抗氧化代谢来抵御氧化应激的损害。
比如人体内有一系列抗氧化酶（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等）和小分子抗氧化剂（如维生素C、维生素E、硒等），可以清除体内自由基和其代谢产物，帮助维持细胞稳态。
2. 氧化应激和抗氧化代谢与疾病的关系氧化应激在各种疾病中都扮演着重要的角色。
例如，精神疾病、神经退行性疾病以及人类肿瘤的发生和发展都与氧化应激相关。
具体而言，氧化应激可以导致蛋白质、DNA甚至整个基因组的损伤，从而影响细胞的增殖、分化和生化途径的发挥。
进而促进细胞的突变和恶性肿瘤的生成。
同时，氧化应激也可以引起各种慢性疾病，如心血管疾病、糖尿病等多种代谢性疾病，这些也可以影响人的整体健康。
而抗氧化代谢则能够预防这些疾病的发生和发展。
有很多研究表明，提高体内的抗氧化水平可以减少氧化应激的损伤，从而减低患疾病的风险。
例如，增加维生素C和E的摄入量对于预防心血管疾病和糖尿病具有一定的益处。
此外，一些研究还证明抗氧化代谢对于肿瘤的预防也具有一定的作用。
3. 氧化应激和抗氧化代谢在生物保健中的应用基于氧化应激和抗氧化代谢的研究，人们逐渐开发了一些生物保健产品。
例如，某些天然植物的提取物、保健食品、酵素制剂等都可以增加人体内的抗氧化能力，达到预防或减轻疾病的功效。
氧化应激和细胞毒性的分子机制研究
氧化应激和细胞毒性的分子机制研究随着科技的不断发展，人们对于生命过程的了解也越来越深入。
其中，氧化应激和细胞毒性的研究备受关注，因为它们与多种疾病有关。
本文将重点探讨氧化应激和细胞毒性的分子机制，以期更好地理解这一领域。
1. 氧化应激氧化应激是指细胞因过量产生自由基而导致的一种生物化学现象。
自由基的产生可以是因为某些生物反应的需要，比如胶原蛋白的合成等，也可以是因为环境因素的影响，比如辐射、药物等。
过量的自由基会破坏细胞的正常结构和功能，从而引发氧化应激反应。
这种反应涉及到许多分子机制。
1.1 氧化应激的分子机制氧化应激引起的分子机制最主要的是自由基产生和氧化损伤。
自由基属于一种极其活跃的分子，因为它们有未成对电子，因此倾向于与其他分子反应。
自由基的种类很多，其中最常见的是氧自由基(O2-)、羟基自由基(OH)和超氧化物自由基(O2)。
由于它们的活性极高，一旦产生，就会迅速与身边的分子反应，包括DNA、蛋白质和脂质等，导致这些分子发生氧化损伤。
损伤的严重程度与自由基的数量和反应的种类有关。
氧化应激反应也是一种自我调节的现象，因为细胞内有一些抗氧化分子，可以清除自由基。
这些分子包括维生素C、维生素E和谷胱甘肽等。
当自由基超过了抗氧化分子的清除能力，就会引发氧化应激反应。
1.2 氧化应激的生理和病理意义氧化应激在细胞的正常生理过程中也有一定的作用。
比如它参与了免疫系统的调节、细胞增殖和分化、信号转导等。
然而，过量的氧化应激则会损害细胞或组织，导致多种疾病。
例如，长期暴露在高氧环境中的人会出现肺纤维化等症状；糖尿病患者的高血糖状态也会导致氧化应激反应增加，从而损伤心血管系统和神经系统。
2. 细胞毒性细胞毒性是指某些物质或环境因素对细胞造成损伤的现象。
这些因素可以是化学性质的、物理性质的或生物性质的，例如药物、辐射、细菌等。
细胞毒性的分子机制很复杂，但可以概括成以下几个方面。
2.1 细胞死亡细胞死亡是最明显的细胞毒性表现。
应激途径和氧化应激的分子机制
应激途径和氧化应激的分子机制应激是我们日常生活中难以避免的一种体验。
它可以由各种原因引起，例如物理、生化、心理、社会和习惯等。
长期的应激会损害我们的身体、心理和行为。
因此，了解应激的途径和减缓它的方法是非常重要的。
本文将介绍应激的途径和氧化应激的分子机制。
应激的途径应激具有多种途径。
首先，物理和生物化学因素是引起应激的最常见途径。
物理应激是指一些明显的身体伤害，如筋肉拉伤、摔倒、感染等。
另一方面，生物化学应激是指体内化合物和生物大分子引起的伤害，如氧化应激、炎性应激和毒性应激等。
除此之外，心理和社会因素也可能导致应激，如情感压力、社交困难和财务压力等。
氧化应激的分子机制氧化应激是指一种由活性氧（ROS）和氮氧化物（NO）引起的细胞内损伤的过程。
它是由多种氧化应激反应引起的，如蛋白质氧化、脂质过氧化和DNA氧化等。
ROS和NO是自由基，有时也称为反应性物种。
它们由许多细胞代谢和生理过程中产生，包括线粒体呼吸链、细胞核因子等。
然而，它们也可能很容易被化学物酶和外部压力产生的离子辐射等环境因素促进，产生进一步的氧化应激。
ROS和NO可能引起DNA氧化，影响基因的表达和功能。
此外，它们也大量存在于线粒体中，可能会损害线粒体内膜的完整性和线粒体DNA，导致线粒体功能受损，从而破坏细胞代谢功能。
研究表明，多种应激途径（如放射线、钙离子性应激等）会导致氧化应激，从而产生自由基。
长期的氧化应激会对生物体造成伤害，如心肌梗死、阿尔兹海默症、糖尿病、癌症等。
减缓氧化应激的方法减缓氧化应激的最佳方法之一是通过改变生活方式。
例如，运动可以提高体内的抗氧化剂，从而减少氧化应激和自由基的影响。
此外，膳食含有大量的抗氧化成分，也可以减缓氧化应激。
抗氧化成分可以通过食物摄入，例如柑橘、坚果、鱼类和黄油等。
此外，社交和心理技巧可以帮助我们减少心理压力和情感困扰。
这有助于减少氧化应激产生的途径之一。
结论应激具有多种途径，如物理、生化、心理和社会途径等。
sting 氧化应激
sting 氧化应激氧化应激是指在机体受到各种有害刺激后，产生的氧化应激反应。
这些有害刺激可以包括环境污染、辐射、毒素、感染等，使机体产生了许多不利的生物化学和生理学变化。
氧化应激引起的一系列反应会导致细胞损伤和功能紊乱，进而造成多种疾病的发生和发展。
氧化应激的主要机制是指过量的活性氧（ROS）在机体内积累，导致细胞的氧化损伤。
活性氧是指一类具有高氧化活性的分子，包括超氧阴离子（O2-）、一氧化氮（NO）、过氧化氢（H2O2）和羟基自由基（·OH）等。
这些活性氧分子在正常生理条件下会有一定的生成量，维持生物体的正常代谢活动。
然而，在氧化应激的情况下，活性氧的产生远远超过了清除的能力，导致了过多的活性氧积累。
过多的活性氧会与细胞内的生物大分子如蛋白质、脂质和DNA等发生反应，从而引发一系列的病理变化。
在蛋白质方面，活性氧作用会导致蛋白质的氧化损伤、构象改变和功能失活。
在脂质方面，活性氧作用会引起细胞膜脂质的过氧化损伤，导致细胞膜的通透性增加和稳定性降低。
在DNA方面，活性氧会致使DNA链断裂和碱基损伤，进而导致基因突变和DNA修复能力下降。
氧化应激还会导致一系列的炎症反应和免疫异常。
活性氧的生成会刺激炎症介质的释放，引发炎症反应。
炎症反应会增加细胞死亡和组织损伤，进而加重氧化应激的程度。
而免疫异常方面，活性氧的生成会影响免疫细胞的功能，降低体内抵抗力，使机体更容易受到感染。
氧化应激与多种疾病的发生和发展密切相关。
许多慢性疾病如心脑血管疾病、肿瘤和神经系统疾病等都与氧化应激有关。
氧化应激引起的氧化损伤会导致细胞凋亡、基因突变和DNA修复能力下降，从而增加肿瘤的发生风险。
在心脑血管疾病方面，氧化应激引起的氧化损伤和炎症反应会导致血管内皮功能障碍、血管壁的成纤维细胞增生和血小板聚集，进而导致动脉粥样硬化和血栓形成。
在神经系统疾病方面，氧化应激会引起神经元的氧化损伤和凋亡，增加神经退行性疾病如帕金森病和阿尔茨海默病的风险。
细胞损伤与组织修复的代谢途径研究
细胞损伤与组织修复的代谢途径研究细胞损伤和组织修复是生命过程中不可避免的现象，它们与许多疾病的发生和治疗密切相关。
现代医学学科已经建立了一套完整的理论框架，探究细胞损伤和组织修复的生物化学、代谢和信号通路等方面，为疾病的治疗和恢复提供了有力的科学依据。
一、细胞损伤的相关代谢途径1. 氧化应激代谢途径细胞在受到损伤、缺氧、辐射等刺激时，会出现细胞内氧气含量不足的情况，引起细胞代谢异常，出现氧化应激现象。
这时，细胞会释放出大量自由基，导致细胞膜的损伤、蛋白质异常和 DNA 损伤等问题，造成细胞死亡和组织功能退化。
因此，细胞内抗氧化物质和酶系统扮演了重要角色，它们可以清除自由基，减轻细胞损伤，促进细胞修复。
比较常见的抗氧化物质有维生素 C、维生素 E、谷胱甘肽等。
2. 相关酶系统细胞内酶系统对细胞损伤和修复有着重要的调控作用。
比如，几种主要的蛋白酶，如卟啉酶、半胱氨酸脱氢酶、隐球菌蛋白酶等，可以帮助降解细胞内的氧化蛋白等有害物质；同时，多种重要调节酶如激酶、磷酸酶、磷酸二酯酶等也对异常代谢的细胞进行修复和调控。
二、组织修复的代谢途径1. 蛋白质和核酸代谢途径组织修复过程中，有些关键分子如蛋白质和核酸需要被出现异常的细胞清除掉。
蛋白酶和核酸酶系统参与了细胞内蛋白质和核酸的降解过程，以清除异常的蛋白质和核酸，同时在组织修复阶段还会参与新蛋白质和新核酸的生物合成。
2. 细胞信号传递代谢途径细胞信号通路的模式非常庞杂，也十分复杂。
在组织修复过程中，细胞间的信号传递不仅涉及细胞分化、增殖等多个方面，并且明显受到可塑性变化的政策。
细胞在受到刺激后，会释放一些细胞因子和生长因子以及调节因子，促进细胞间的通讯，激活相关的信号通路，从而塑造细胞的生物活性。
因此，细胞信号传递代谢途径对细胞损伤和组织修复有着核心的作用。
3. 身体免疫代谢途径身体免疫代谢途径在组织修复过程中也发挥了非常重要的作用。
免疫系统通过分泌一系列的生长因子和蛋白质，将炎症性细胞吸引到细胞损伤的区域，释放出自由基和酶等，去除异常细胞和组织，同时还会引导干细胞成分修复损伤的组织和血管。
parthanatos的检测指标
"Parthanatos" 是一个生物化学术语，指的是细胞死亡的一种方式，通常是由严重的氧化应激和DNA 损伤引起的。
在检测parthanatos 方面，可以关注以下几个指标：
细胞死亡标记物：可以检测与细胞死亡相关的特定分子或标记物，例如caspases（一种参与细胞凋亡的酶家族）或其他细胞死亡相关基因的表达水平。
氧化应激指标：氧化应激是parthanatos 的一个重要特征，因此可以检测与氧化应激相关的指标，如活性氧（ROS）的水平、抗氧化酶（如superoxide dismutase、glutathione peroxidase 等）的表达等。
DNA 损伤指标：DNA 损伤也是parthanatos 的一个特征，可以检测与DNA 损伤相关的指标，如DNA 断裂、DNA-蛋白质交联等。
生化过程指标：可以检测参与parthanatos 的生化过程，如核酸代谢、细胞信号转导等相关的酶或分子的表达水平。
细胞形态学观察：通过观察细胞形态学的变化，如细胞核碎裂、细胞质空泡化等，可以间接评估parthanatos 的发生情况。
其他指标：根据具体的研究背景和目的，还可以检测其他与parthanatos 相关的指标，如细胞周期相关基因的表达、细胞自噬等。
需要注意的是，具体的检测指标和方法会因研究目的、实验条件和研究背景而有所不同。
血红素对人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用
血红素对人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用周宏博;王秀宏;王爱民;刘明;申峰;吕昌莲;吕丹;周虹【期刊名称】《中国生物化学与分子生物学报》【年(卷),期】2003(19)4【摘要】采用过氧化氢作用于人脐静脉内皮细胞 ,成功地制作了氧化应激损伤的细胞模型 ,将培养的细胞分为 3组 :正常对照组 ,损伤组 (给予过氧化氢 )和血红素组(同损伤组的制备 ,预先加入血红素 ) .观察各组细胞在光、电镜下形态学和蛋白质电泳的改变 ,用MTT法检测了各组细胞的生长状态 .结果表明 :在血红素组 ,细胞生长状态、MTT水平和蛋白质电泳结果与损伤组相比有明显好转且差异显著 ,证明血红素对人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤有明显的保护作用 .【总页数】5页(P528-532)【关键词】血红素;人脐静脉内皮细胞;氧化应激损伤;保护作用;抗乳化保护【作者】周宏博;王秀宏;王爱民;刘明;申峰;吕昌莲;吕丹;周虹【作者单位】哈尔滨医科大学生物化学与分子生物学教研室;军事医学科学院野战输血研究所【正文语种】中文【中图分类】Q592.1;Q26【相关文献】1.不同形态硒与VE联用对H2O2诱导人脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用 [J], 李霞;姚昭;张云龙;李红艳2.蓝莓花青素对由H2O2诱导人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用 [J], 赵凯;郑源强;贾宇臣3.泰山白花丹参对人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用 [J], 焦鹏;王云;李福荣;叶文静;赵晓民;夏作理4.泰山白花丹参对人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用 [J], 焦鹏;王云;李福荣;叶文静;赵晓民;夏作理5.血红素加氧酶-1在纳米氧化锌致人脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤中的作用[J], 乔亚梅;梁肖;路亚柯;卓来宝;武佳佳;王惠欣;姚武;燕贞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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第二十三章
氧化应激损伤的生物化学诊断
第一节 氧化应激的生物化学基础
一、氧化应激的概念
氧化应激（oxidative stress, OS）是指多种
原因致使体内的活性氧(ROS ) 、活性氮(RNS )
等相关物质产生过多，氧化程度超出氧化物的
清除，氧化系统和抗氧化系统失衡，从而导致
分子、细胞和机体的损伤。
6Leabharlann 第二十三章氧化应激损伤的生物化学诊断
1. O· 2的产生
通过线粒体的辅酶Q· 半醌、内质网膜上细胞色 素P450和Hb、肌红蛋白、肾上腺素等自氧化作 用均可产生O2·
SQ· +O2
Q +O2·
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7
第二十三章
氧化应激损伤的生物化学诊断
10
第二十三章
氧化应激损伤的生物化学诊断
3．吞噬细胞中活性氧的产生
H2O2 除可生成 · OH 外，在 Cl － 存在时，经髓过
氧化物酶 (myeloperoxidase, MPO) 的作用，生成活
性很强的次氯酸 (HOCl)和 1O2， 1O2是一个强的亲电
子性的氧化剂。
H2O2＋Cl－ MPO MPO H2O＋OCl－
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第二十三章
氧化应激损伤的生物化学诊断
过氧化物酶体中多种需氧脱氢酶催化生成的H2O2， 如不迅速被分解，在Fe2+的催化下也可生· OH。
H2O2＋Fe2++H+
· OH＋H2O＋Fe3+
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酶促氧化过程中均可产生O2·
黄嘌呤＋2O2＋H2O
黄嘌呤氧化酶
+ 尿酸＋2O· ＋ 2H 2
• 胞液中的黄嘌呤氧化酶与醛氧化酶 • 线粒体中的黄素蛋白酶 • 内质网中的NADPH-细胞色素P450还原酶 • 质膜上的NADPH氧化酶等
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如：一氧化氮（NO）、过氧亚硝酸根（ONOO－）
氧自由基（oxygen radical）
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第二十三章
氧化应激损伤的生物化学诊断
二、氧化应激产生的原因
(一)外源性因素 1．电离辐射及大气污染 γ和X射线等 ；
2．药物
解热镇痛药、抗结核药；
OCl－＋H2O2
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H2O＋1O2＋Cl－
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第二十三章
氧化应激损伤的生物化学诊断
4．脂质过氧化作用 (lipid peroxidation)
定义：机体产生的活性氧，攻击生物膜磷脂中的
多聚不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid, PUFA) 引发一种自由基链式反应，链式地产生脂质过氧化 物，这种作用就称～。 在过氧化条件下，脂过氧化物 LOOH是不稳定的， 能分解成一系列复杂产物。通常以小分子降解产物的 数量来表示脂质过氧化的程度。
3．其他 环境污染的镉、水银、铅等重金 属离子 。
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第二十三章
氧化应激损伤的生物化学诊断
(二)内源性因素 · 1．O2 的产生
2．· OH的产生
3．吞噬细胞中活性氧的产生 4．脂质过氧化作用
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全国高等医药院校医学检验专业规划教材 临床生物化学检验 （第二版） 12
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第二十三章
氧化应激损伤的生物化学诊断
第二节
氧化应激的生物学效应
一、氧化应激对机体的生理作用
(一) 吞噬细胞杀灭外来病原微生物
吞噬作用所产生的活性氧如H2O2· 、O2 、· OH、 1O 和HOCl等可用来杀灭外来病原微生物。 2
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1
第二十三章
氧化应激损伤的生物化学诊断
目
1
2 3 4 5 6
录
氧化应激的生物化学基础 氧化应激的生物学效应 抗氧化应激损伤的防御系统
氧化应激与临床疾病的关系 氧化应激指标的检测方法及评价
小结与展望
2
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第二十三章
氧化应激损伤的生物化学诊断
(三) 参与许多酶促反应 • 羟脯氨酸、羟赖氨酸的酶促羟化作用需要O2· ，· OH， H2O2或1O2的参与； • 氨基酸的氧化脱氨作用需自由基的参与；
第二十三章
氧化应激损伤的生物化学诊断
教学目标与要求
掌握：自由基、活性氧、氧化应激、歧化反应的 概念及脂质过氧化作用。氧化应激指标的种类。
熟悉：氧化应激的损伤效应；主要活性氧、过氧 化脂质、抗氧化酶、NO与NOS以及常用抗氧化 剂的常用检测方法的原理及方法学评价。
了解：心肌缺血再灌注、衰老的概念；氧化应激 的原因，抗氧化损伤的防御系统组成与作用。
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第二十三章
氧化应激损伤的生物化学诊断
(二) 参与合成某些重要的生物活性物质 • 合成前列腺素时需要H2O2· 和O2 的参与。 · • 合成凝血酶原时，凝血酶原前体的羧化过程需要O2 和CO2反应形成的“活性碳”。 • 参与第二信使cAMP和cGMP的激活等过程。
8
第二十三章
氧化应激损伤的生物化学诊断
2． · OH的产生
· 主要是通过Fenton反应由O2 直接衍生形成： · · O2 + O2 + 2H+
过渡金属离子 · O 2 ＋ H2 O2
H2O2+O2 (歧化反应) O2 ＋ · OH＋OH－(Fenton反应)
歧化反应是指反应中的某种底物既能作为还原剂 供应电子，又可作为氧化剂接受电子。上述反应中的 O2· 就承担这种角色，故属于歧化反应。
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3
第二十三章
氧化应激损伤的生物化学诊断
活性氧(reactive oxygen species, ROS )
如：超氧阴离子( O2 )、过氧化氢（H2O2）、单线态氧 （1O2）、氢过氧化物（ROOH）
活性氮( reactive nitrogen species, RNS )