充血性心力衰竭
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［ #* ］ 可持续改善心率的神经调控 。
增加引起心肌肥大、坏死，减少 !! K 肾 上腺素受体的数量，损害心肌收缩及舒张 功能。对心血管系统产生不利的影响，同
［ *8 ， "; ］ 时可能导致动脉硬化性疾病 。亦有
进行 "B ! + #B $ 年的随诊，发现合并 (./ 者的病死率明显比不合并 (./ 者高，而 故排除了 因 CDE1 不同 而造成 的 (01 病 死率的增加。 %- 睡眠呼吸障碍与临床 %B !- 睡眠呼吸障碍的存在，引起夜间反 复的睡眠呼吸暂停及低通气，出现夜间反 复的微醒 觉。同 时，因 呼 吸 暂 停 及 低 通 气，使胸内负压加大亦可加重微醒觉，导 致患者白天嗜睡、乏力、记忆力下降、认 知功能障碍等。临床上可发现，心衰患者
［ !7 ， !8 ］ 率明显增高 。调查 "7$ 例男性患者
室跨壁压，引起左室后负荷增加，心输出 量减少。 %B "- 睡眠呼吸障碍与交感神经活性的关 系- 睡眠呼吸暂停、低氧、夜间反复的微 醒觉、胸内负压增加及变化过度均可导致 体内儿茶酚胺的增加
［ %， ** ， *% ］
为 L(&6& 时 肺 动 脉 锲 压（ &(S& ） ! !* TT 0U组患者心指数（ (9） 及心搏量指数 组患者 (9 明 显 下 降， .D9 下 降 不 明 显。
和神经肌肉疾患引起的睡眠呼吸障碍等。 传出到达呼吸肌主要依靠从化学感受器传
研究证实 ./0 的病理生理与睡眠呼吸障
吸暂停 系 指 口、鼻 气 流 停 止 )$ G 以 上； L<.:7 能保持呼吸的正常节律。正常情况 ［ #］ 碍相互促进，易形成恶性循环 。首先， 阻塞性睡眠呼吸暂停为口、鼻气流消失， 下，L<.:7 的增加与通气量呈直线关系。 ./0 与睡眠呼吸障碍的病 因为 两 者 的 紧 胸腹式呼吸仍存在，持续时间 !)$ G。中 当 L<.:7 发生变 化时，通 气量 随之 很 快 密联系提供了依据；其次发现有效地治疗 枢性睡眠呼吸暂停为口、鼻气流及胸腹式 改变。氧 ’ 通 气量 间 是 呈 曲 线 关 系，虽 双方中的一方可明显影响另一方的自然病 程与症状。 )! ./0 合并 .4( 的概况 呼吸均停止，持续时间 !)$ G。混合性睡 眠呼吸暂停开始为中枢性呼吸暂停，继之
［ !" + !$ ］ 同 ； （ , ） 血液缓冲能力的减弱。
$- 睡眠呼吸障碍与心衰的病死率 (./ 是睡眠呼吸暂停综合征的一种形 式
［ !% ］
,B *B #- L(&6& 的 应 用 可 减 少 胸 内 负 压， 通过阻止心脏充盈，来减低心脏前负荷。 同时减低左室跨壁压，降低左室后负荷及
［ ", ， "7 ］ 充盈压 ，提高左室功能，缓解心衰 ［ "8 ］ 症状 。但 目 前 对 是 否 引 起 心 输 出 量 ［ #; ］ （ ()） 的增加仍有争议。G’4’3M NO 等 ［ #! ］ 认为 (&6& 增加 ()。G4’IPP2Q RN 等 认
［ "7 ］ 而 1PV42L3 C2L>WH2 等 观 察 (&6& 分 别
发现，睡眠呼吸暂停指数（ 69 ） : *; 的 ).6 患者，其 7 年的 病死 率为 ",< ，比 69 = *; 的 ).6 患者的 病死率（ #< ） 明
［ *; ］ 显升高 。
。原因之 一 （ .D9） 明显增加；而 &(S! = !* TT 0U 。研究发现
睡眠呼吸障碍的存在加重了充血性心力衰 竭患 者 夜 间 缺 氧 及 合 并 左 室 射 血 分 数 （ 1230） 降低，对左心室功能产生负面影 响。目前发现 ./0 患者广泛存在陈 ’ 施 呼吸（ .4( ） ，主要发生在睡眠中非快速
［ 7］ 动 眼 期（ 5(36 ） 的 "、 # 期 。近 年
道 &%8 的 稳 定 期 心 衰 患 者 -/B E 7$
。 的控制基本由自主神经系统或代谢控制系
［ "］ 胡克 等 在 国 内 研 究 #+ 例 心 衰 患 者 中
， -/B E )% 者占 &)* F8 。 7! 定义 7* )! 睡眠呼吸障碍包括睡眠呼吸暂停综 合征、低通气综合征、慢性阻塞性肺疾患 睡眠呼吸暂停综合征又分阻塞性、中枢性 及混合性 # 型。睡眠呼吸暂停的定义：呼
［ H］ 为阻塞性呼吸暂停 。
然，L<:7 在正常范围内已有显著的波动， 但通气量的改变却很少。当这种正常的关 系被打破时，可产生通气控制的不稳定。
./0 合并 .4( 的情况各家报道不一。 7* 7! 陈 ’ 施（ .>?IJ? ’ 4KCD?G ） 呼 吸 ! 在睡眠 中 当 L<.:7 水 平 降 低 到 一 定 值 目前缺 乏 统 一的、大规模 的流 行 病 学 调 表现为一种反复出现的渐强 ’ 渐弱的潮式 （ 每个人都有“ 睡眠呼吸暂停开始出现” 查。复习文献，有 &$8 9 %$8 的 ./0 患 呼吸模式，其间发生一系列的中枢性呼吸 的 L<.:7 的阈值） 时，即可出现睡眠呼 者合并中枢性睡眠呼吸暂停，同时也存在 阻塞性睡眠呼吸暂停（ :4- ） 。 ;<=<>?@A 4
［ ** ］ A等 研究发现对 (01 合并 (./ 的患者
明显降低，而 (01 患者组中无明显变化。 这可能与患者心 脏前 负 荷（ 充盈 压） 的 高低有关。 ,B *B $- (&6& 可改善心率的神经调控。研 究发现 (&6& 治疗 (01 合并 ).6 患者时， 性（ G/.） ，降低心率；重新设置 G/. 的 操纵点，降低血压。 (&6& 的这些影响在 它撤用后仍持续存在，即夜间 (&6& 治疗
是低氧、高碳酸血症联合作用于呼吸化学 感受器及中枢交感神经元
［ *, ］
实验组与Βιβλιοθήκη Baidu照组患者在 CDE1 相同的情况 下，(01 并 (./ 患者 !* J 夜尿中及白天 血浆中的去甲肾上腺素浓度明显比无 (./ 的 (01 患者高，但尿及血浆中的肾上腺
［ *7 ］ 素浓度两组间无差异 。交感神经活性 ［ *! ］
［ 8］
量。 ,B *B *- 正压气体阻止咽部塌陷或减少上 气道的阻力。 ,B *B "- 增 加肺 容 量 及 肺 内 )* 浓 度，同 时增加 ()* 在体内的储存，因而周期 性
［ "% ］ 呼吸减少 。
变； （ $ ） 压力感受器的不稳定性；（ % ） 改变。胸内负压值加大，右房压下降和静 发生睡眠呼吸暂停 &’()* 的阈 值 的 个 体 差异 及 高 碳 酸 血 症 引 起 的 反 应 性 的 不
! ! 作者单位："#$$%& 乌鲁木齐，新疆医科大 学第一附属医院呼吸科 万方数据
（ # ） 循环时间 的延 长，常 因 肺充 血及 心 输出量的减低而引起肺与颈动脉体间的循
・ $;,・
［ !" ］ 环时间的延长 ； （ # ） 上气道阻力的改
时，胸内负压值加大，引起血流动力学的 脉回流增加，右心舒张末期容量增加，右 心前负荷增加，促发右心衰，同时室间隔 左移，减低 左 室 顺 应 性，左 室 充 盈 量 下 降，心输出量下降。而缺氧可导致肺血管 收缩，引起 肺 动 脉 高 压，右 室 后 负 荷 增 大，加重右心衰。体循环压增高，使左室 后负荷增加，左室肥厚，出现充血性心力
#* )! ./0 患 者 合 并 .4( 的 危 险 因 素 ! 者中以睡 眠 呼 吸 紊 乱 指 数（ -/B ） ! )% （ ) ） 男性； （ 7 ） 房颤； （ # ） 清醒时低碳 为准，%)8 的患者有睡眠呼吸障碍，其中 酸血症，L<.: M #" NN /O （ ) NN /O P
7
起：（ ) ） 体内氧储存减少，高通气及伴 随的低碳酸血症； （ 7 ） 由于肺静脉淤血， 肺迷走神经传入增强引起的过度换气，使 L<.:7 降低 到 呼吸 暂 停 所 需 L<.:7 的 阈
［ )# ］ 值之下，触 发中 枢 性呼 吸 暂 停 发 生 ；
&$8 以中枢性为主，))8 为阻塞性睡眠呼
［ *" ］ 白天嗜睡症状很常见 ，并且白天嗜睡
两组中左室射血分数（ CDE1） 间无差异， 学者认为 ).6 患 者 交 感 神 经 活 性 增 加， (&6& 增加睡眠期间压力受体反射的敏感 可增加心血管病的死亡率，可能与增加血
［ "! ］ 小板活性有关 。
%B #- 在 ).6 患者中发现阻力血管的内皮 素依赖性的血管舒张功能受损可能是心衰
，属于中枢性睡眠呼吸暂停。有人
［ !, ］
报道 (01 合并 (./ 的患者短期病死率增 加
［ %］
。 &2324 5 等
匹 配 年 龄、 性 别、 衰竭
。GHI’ 6A 等
［ *$ ］
研究发现增加左
体重指数，调整高血压、高血脂、糖尿病 及吸烟因素后，指出 ).6 是冠心病的独 立危险 因 素。回顾性 研究发 现 未治 疗 的 ).6 患者 排除 其他因 素影响，远 期 病 死
［ &］ 等 报道的 ") 例可活动的稳定期 ./0 患
暂停或低通气与高通气的变化。 #! ./0 合并睡眠障碍的危险因素
［ )$ ］
吸暂停或低通气。 &* 7! .4( 发 生 机 理 ! 理 论 模 型 表 明 在 .4( 的病理生理机制中不稳定的呼吸调控
［ )7 ］ 可能起重要的作用 ，可由以下因素引
・ %$+・
・综述・
充血性心力衰竭与睡眠呼吸障碍
赵 蕾（ 综述） ，王羡懿（ 审校）
! ! 【 摘要】 ! 睡眠医学作为一门新兴的边缘交叉学科，与呼吸、心血管、耳鼻喉、脑神经、内分泌、肾脏及胃肠学 科的联系日益受到关注。睡眠呼吸暂停综合征分为阻塞性、中枢性及混合性 # 型。陈 ’ 施呼吸是中枢性睡眠呼吸暂停 综合征的一种形式，自从首次被认识后，这种呼吸紊乱形式就引起了临床的重视。业已发现急性心力衰竭患者和很多 稳定期的慢性心力衰竭患者及左室收缩功能障碍的患者，若伴有不同程度的中枢性睡眠呼吸暂停综合征均会使患者的 病情加重及病死率增高。故对充血性心力衰竭与睡眠呼吸障碍做一综述。 ! ! 【 关键词】 ! 充血性心力衰竭；睡眠呼吸障碍；陈 ’ 施呼吸 ! ! 【 中图分类号】 ! ( %&)* + , )! ( %+! ! 【 文献标识码】 ! ! ! 充血 性 心 力 衰 竭（ ./0 ） 是 一 种 病 死率很高的综合征。尽管近年来在其治疗 方面有不少的进步，如血管紧张素转换酶 抑制剂、 ! ’ 受体阻滞剂等的问世及应用 使其得到了很好的治疗。但 ./0 的发病 率及死亡率仍然很高。已有研究报道
用 ; 、$ 、!; ?T 0* ) 的压力治疗 !$ T>L， 发现 (&6& 可减少呼吸做功，但并不能明 显改变心指数 及 心搏 出 量。 X’HUJ3VL OR
［ ", ］ 等 发现经 (&6& 治疗在健康人组中 (9
609 是临床稳定期 (01 患 者 的 独 立 的危险 预 测因 子 。%* 例 (01 患 者 中 609!"; 的患者死亡率明显高于 609 = "; 者。心衰患者睡眠呼吸障碍的发生率及治 疗与否影响心衰的病程及病死率。 &’34>?@
［ )］
&%8 的 患 者 合 并 睡 眠 呼 吸 暂 停， 其 中 +$8 为中枢性。另 有 研究报 道，)% 例左 心室衰竭患者 &$8 合并 .4(
［ +］
素可能参与发病。
［ )) ］ &* )! 正常睡眠的调控
。还有报
［ F］
&* )* )! 睡眠期间，尤其是 5(36，呼吸 统（ N?K<SCTAU UCJK@CT GIGK?N ） 独 立 控 制。 代谢控制系统保持呼吸节律平稳，并确保 通气量在任何时候与机体代谢的需求相匹 配。睡眠期间低氧、高碳酸血症是影响呼 吸的重要因素。同时，睡眠期间保证神经 入的冲动。 &* )* 7 ! 睡 眠 与 L<.:7 关 系 ! 睡眠时
［ %］ 吸暂停。 4><>@CD> ;<=>?@A 等 调查的 &7
$* )## DL<） 。
#* 7! ./0 患 者 合 并 :4- 的 危 险 因 素 ! 例稳定 期 ./0 患者，以 -/B E 7$ 为 准， （ ) ） Q6B （ 体 重 指 数） E #% DO R N7 的 男 性； （ 7 ） 年龄 E +$ 岁的女性。 &! 发病机理 目前，发病机理不是很清楚，下列因
增加引起心肌肥大、坏死，减少 !! K 肾 上腺素受体的数量，损害心肌收缩及舒张 功能。对心血管系统产生不利的影响，同
［ *8 ， "; ］ 时可能导致动脉硬化性疾病 。亦有
进行 "B ! + #B $ 年的随诊，发现合并 (./ 者的病死率明显比不合并 (./ 者高，而 故排除了 因 CDE1 不同 而造成 的 (01 病 死率的增加。 %- 睡眠呼吸障碍与临床 %B !- 睡眠呼吸障碍的存在，引起夜间反 复的睡眠呼吸暂停及低通气，出现夜间反 复的微醒 觉。同 时，因 呼 吸 暂 停 及 低 通 气，使胸内负压加大亦可加重微醒觉，导 致患者白天嗜睡、乏力、记忆力下降、认 知功能障碍等。临床上可发现，心衰患者
［ !7 ， !8 ］ 率明显增高 。调查 "7$ 例男性患者
室跨壁压，引起左室后负荷增加，心输出 量减少。 %B "- 睡眠呼吸障碍与交感神经活性的关 系- 睡眠呼吸暂停、低氧、夜间反复的微 醒觉、胸内负压增加及变化过度均可导致 体内儿茶酚胺的增加
［ %， ** ， *% ］
为 L(&6& 时 肺 动 脉 锲 压（ &(S& ） ! !* TT 0U组患者心指数（ (9） 及心搏量指数 组患者 (9 明 显 下 降， .D9 下 降 不 明 显。
和神经肌肉疾患引起的睡眠呼吸障碍等。 传出到达呼吸肌主要依靠从化学感受器传
研究证实 ./0 的病理生理与睡眠呼吸障
吸暂停 系 指 口、鼻 气 流 停 止 )$ G 以 上； L<.:7 能保持呼吸的正常节律。正常情况 ［ #］ 碍相互促进，易形成恶性循环 。首先， 阻塞性睡眠呼吸暂停为口、鼻气流消失， 下，L<.:7 的增加与通气量呈直线关系。 ./0 与睡眠呼吸障碍的病 因为 两 者 的 紧 胸腹式呼吸仍存在，持续时间 !)$ G。中 当 L<.:7 发生变 化时，通 气量 随之 很 快 密联系提供了依据；其次发现有效地治疗 枢性睡眠呼吸暂停为口、鼻气流及胸腹式 改变。氧 ’ 通 气量 间 是 呈 曲 线 关 系，虽 双方中的一方可明显影响另一方的自然病 程与症状。 )! ./0 合并 .4( 的概况 呼吸均停止，持续时间 !)$ G。混合性睡 眠呼吸暂停开始为中枢性呼吸暂停，继之
［ !" + !$ ］ 同 ； （ , ） 血液缓冲能力的减弱。
$- 睡眠呼吸障碍与心衰的病死率 (./ 是睡眠呼吸暂停综合征的一种形 式
［ !% ］
,B *B #- L(&6& 的 应 用 可 减 少 胸 内 负 压， 通过阻止心脏充盈，来减低心脏前负荷。 同时减低左室跨壁压，降低左室后负荷及
［ ", ， "7 ］ 充盈压 ，提高左室功能，缓解心衰 ［ "8 ］ 症状 。但 目 前 对 是 否 引 起 心 输 出 量 ［ #; ］ （ ()） 的增加仍有争议。G’4’3M NO 等 ［ #! ］ 认为 (&6& 增加 ()。G4’IPP2Q RN 等 认
［ "7 ］ 而 1PV42L3 C2L>WH2 等 观 察 (&6& 分 别
发现，睡眠呼吸暂停指数（ 69 ） : *; 的 ).6 患者，其 7 年的 病死 率为 ",< ，比 69 = *; 的 ).6 患者的 病死率（ #< ） 明
［ *; ］ 显升高 。
。原因之 一 （ .D9） 明显增加；而 &(S! = !* TT 0U 。研究发现
睡眠呼吸障碍的存在加重了充血性心力衰 竭患 者 夜 间 缺 氧 及 合 并 左 室 射 血 分 数 （ 1230） 降低，对左心室功能产生负面影 响。目前发现 ./0 患者广泛存在陈 ’ 施 呼吸（ .4( ） ，主要发生在睡眠中非快速
［ 7］ 动 眼 期（ 5(36 ） 的 "、 # 期 。近 年
道 &%8 的 稳 定 期 心 衰 患 者 -/B E 7$
。 的控制基本由自主神经系统或代谢控制系
［ "］ 胡克 等 在 国 内 研 究 #+ 例 心 衰 患 者 中
， -/B E )% 者占 &)* F8 。 7! 定义 7* )! 睡眠呼吸障碍包括睡眠呼吸暂停综 合征、低通气综合征、慢性阻塞性肺疾患 睡眠呼吸暂停综合征又分阻塞性、中枢性 及混合性 # 型。睡眠呼吸暂停的定义：呼
［ H］ 为阻塞性呼吸暂停 。
然，L<:7 在正常范围内已有显著的波动， 但通气量的改变却很少。当这种正常的关 系被打破时，可产生通气控制的不稳定。
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［ ** ］ A等 研究发现对 (01 合并 (./ 的患者
明显降低，而 (01 患者组中无明显变化。 这可能与患者心 脏前 负 荷（ 充盈 压） 的 高低有关。 ,B *B $- (&6& 可改善心率的神经调控。研 究发现 (&6& 治疗 (01 合并 ).6 患者时， 性（ G/.） ，降低心率；重新设置 G/. 的 操纵点，降低血压。 (&6& 的这些影响在 它撤用后仍持续存在，即夜间 (&6& 治疗
是低氧、高碳酸血症联合作用于呼吸化学 感受器及中枢交感神经元
［ *, ］
实验组与Βιβλιοθήκη Baidu照组患者在 CDE1 相同的情况 下，(01 并 (./ 患者 !* J 夜尿中及白天 血浆中的去甲肾上腺素浓度明显比无 (./ 的 (01 患者高，但尿及血浆中的肾上腺
［ *7 ］ 素浓度两组间无差异 。交感神经活性 ［ *! ］
［ 8］
量。 ,B *B *- 正压气体阻止咽部塌陷或减少上 气道的阻力。 ,B *B "- 增 加肺 容 量 及 肺 内 )* 浓 度，同 时增加 ()* 在体内的储存，因而周期 性
［ "% ］ 呼吸减少 。
变； （ $ ） 压力感受器的不稳定性；（ % ） 改变。胸内负压值加大，右房压下降和静 发生睡眠呼吸暂停 &’()* 的阈 值 的 个 体 差异 及 高 碳 酸 血 症 引 起 的 反 应 性 的 不
! ! 作者单位："#$$%& 乌鲁木齐，新疆医科大 学第一附属医院呼吸科 万方数据
（ # ） 循环时间 的延 长，常 因 肺充 血及 心 输出量的减低而引起肺与颈动脉体间的循
・ $;,・
［ !" ］ 环时间的延长 ； （ # ） 上气道阻力的改
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#* )! ./0 患 者 合 并 .4( 的 危 险 因 素 ! 者中以睡 眠 呼 吸 紊 乱 指 数（ -/B ） ! )% （ ) ） 男性； （ 7 ） 房颤； （ # ） 清醒时低碳 为准，%)8 的患者有睡眠呼吸障碍，其中 酸血症，L<.: M #" NN /O （ ) NN /O P
7
起：（ ) ） 体内氧储存减少，高通气及伴 随的低碳酸血症； （ 7 ） 由于肺静脉淤血， 肺迷走神经传入增强引起的过度换气，使 L<.:7 降低 到 呼吸 暂 停 所 需 L<.:7 的 阈
［ )# ］ 值之下，触 发中 枢 性呼 吸 暂 停 发 生 ；
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［ *" ］ 白天嗜睡症状很常见 ，并且白天嗜睡
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［ "! ］ 小板活性有关 。
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［ !, ］
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［ %］
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［ &］ 等 报道的 ") 例可活动的稳定期 ./0 患
暂停或低通气与高通气的变化。 #! ./0 合并睡眠障碍的危险因素
［ )$ ］
吸暂停或低通气。 &* 7! .4( 发 生 机 理 ! 理 论 模 型 表 明 在 .4( 的病理生理机制中不稳定的呼吸调控
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・综述・
充血性心力衰竭与睡眠呼吸障碍
赵 蕾（ 综述） ，王羡懿（ 审校）
! ! 【 摘要】 ! 睡眠医学作为一门新兴的边缘交叉学科，与呼吸、心血管、耳鼻喉、脑神经、内分泌、肾脏及胃肠学 科的联系日益受到关注。睡眠呼吸暂停综合征分为阻塞性、中枢性及混合性 # 型。陈 ’ 施呼吸是中枢性睡眠呼吸暂停 综合征的一种形式，自从首次被认识后，这种呼吸紊乱形式就引起了临床的重视。业已发现急性心力衰竭患者和很多 稳定期的慢性心力衰竭患者及左室收缩功能障碍的患者，若伴有不同程度的中枢性睡眠呼吸暂停综合征均会使患者的 病情加重及病死率增高。故对充血性心力衰竭与睡眠呼吸障碍做一综述。 ! ! 【 关键词】 ! 充血性心力衰竭；睡眠呼吸障碍；陈 ’ 施呼吸 ! ! 【 中图分类号】 ! ( %&)* + , )! ( %+! ! 【 文献标识码】 ! ! ! 充血 性 心 力 衰 竭（ ./0 ） 是 一 种 病 死率很高的综合征。尽管近年来在其治疗 方面有不少的进步，如血管紧张素转换酶 抑制剂、 ! ’ 受体阻滞剂等的问世及应用 使其得到了很好的治疗。但 ./0 的发病 率及死亡率仍然很高。已有研究报道
用 ; 、$ 、!; ?T 0* ) 的压力治疗 !$ T>L， 发现 (&6& 可减少呼吸做功，但并不能明 显改变心指数 及 心搏 出 量。 X’HUJ3VL OR
［ ", ］ 等 发现经 (&6& 治疗在健康人组中 (9
609 是临床稳定期 (01 患 者 的 独 立 的危险 预 测因 子 。%* 例 (01 患 者 中 609!"; 的患者死亡率明显高于 609 = "; 者。心衰患者睡眠呼吸障碍的发生率及治 疗与否影响心衰的病程及病死率。 &’34>?@
［ )］
&%8 的 患 者 合 并 睡 眠 呼 吸 暂 停， 其 中 +$8 为中枢性。另 有 研究报 道，)% 例左 心室衰竭患者 &$8 合并 .4(
［ +］
素可能参与发病。
［ )) ］ &* )! 正常睡眠的调控
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［ F］
&* )* )! 睡眠期间，尤其是 5(36，呼吸 统（ N?K<SCTAU UCJK@CT GIGK?N ） 独 立 控 制。 代谢控制系统保持呼吸节律平稳，并确保 通气量在任何时候与机体代谢的需求相匹 配。睡眠期间低氧、高碳酸血症是影响呼 吸的重要因素。同时，睡眠期间保证神经 入的冲动。 &* )* 7 ! 睡 眠 与 L<.:7 关 系 ! 睡眠时
［ %］ 吸暂停。 4><>@CD> ;<=>?@A 等 调查的 &7
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#* 7! ./0 患 者 合 并 :4- 的 危 险 因 素 ! 例稳定 期 ./0 患者，以 -/B E 7$ 为 准， （ ) ） Q6B （ 体 重 指 数） E #% DO R N7 的 男 性； （ 7 ） 年龄 E +$ 岁的女性。 &! 发病机理 目前，发病机理不是很清楚，下列因