阻塞性黄疸病人麻醉探讨
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• Segmental obstructionbile duct tumor; iatrogenic,sclerosing cholangitis
并发症
低血压 梗阻性黄症对血流动力学的改变主要表现为 周围血管阻力降低，血压下降，对外源性或 内源性血管加压反应不敏感。
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异丙酚对阻塞性黄疸患者血流动力学的抑制 作用增强，可能与其交感反射功能下降有关。
• The MACawake of desflurane is reduced in obstructive jaundiced patients compared with nonjaundiced controls
Anesthesiology. 2005 Mar;102(3):562-5.
Content
Progress Diagram
Phase 1
Phase 2
Phase 3
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病理变化
1. 外周血管阻力下降，血压降低 2. 阻塞性黄疸可导致细胞外水分缺乏； 3. 血管内皮 NO 合成增多，使血管对血管活性
物质的反应性降低 ； 4. 抑制心肌收缩，特别是左心室功能 ； 5. 心率减慢，可能与心脏对胆碱能神经递质的
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作用 • 七氟烷可通过抑制NMDA 受体发挥麻醉效应 • 阻塞性黄疸大鼠脑皮层中谷氨酸和甘氨酸的含量
减少， 而NMDA 受体数量的表达增加
梗阻性黄疸病人罗库溴铵肌松时效
罗库溴铵( rocuronium ,ROC)
梗阻性黄疸患者与非阻黄患者ROC 起效时间 无明显差异,但梗阻性黄疸患者ROC 的作用 时效明显延长
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围麻醉期常见的并发症
低血压
心律失常
肾功能损害
Text
电解质紊乱
凝血功能障碍
苏醒延迟
obstructive jaundice
• Complete obstruction tumors, eg. periampullary tumor, bile duct cancer, iatrogenic bile duct ligation
阻塞性黄疸病人麻醉探讨
obstructive jaundice
宋秀梅
内容
定义 病理生理变化
麻醉管理 研究现状
阻塞性黄疸
obstructive jaundice 定义 梗阻性黄疸
阻塞性黄疸是肝内、外胆管的机械性梗阻或 部分梗阻造成的胆汁排泄障碍，表现为肝内 胆汁淤积和高胆汁血症。
血清总胆红素水平>1.5mg/dl(25.6mol/l)，皮 肤巩膜黄染，称黄疸
BRS 也是反映自主神经功能的重要指标 BRS 的降低将损害机体的代偿机制导致血流
动力学不稳定
阻黄对动脉压力感受反射调节
研究结果显示：与非黄疸患者相比，阻塞性黄 疸患者的动脉压力反射敏感性显著降低，包括 对血压降低进行调节的交感反射敏感性和对血 压升高进行调节的迷走反射敏感性。
血浆总胆红素与 BRSPE之间存在一正性相关 关系
反应性异常。 6. 肝功能损害导致的内毒素血症或菌血症，以
及内毒素毒性的易感性增强
阻黄导致的低血压
• 细胞外液容量的缺失、大血管以及外周血管床对 儿茶酚胺类物质的反应性异常 ，心功能的损害 等血流动力学改变以及
• 阻黄病人内毒素毒性反应的敏感性增强 ，即肿 瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素 1（IL-1）、 白介素 6（IL-6）等炎性细胞因子过度释放，是 导致低血压和肾功能损害的重要原因。
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• 吸入性全麻药绝大部分以原形经肺随呼气排出， 而不是经肝脏代谢，因此黄疸患者七氟烷的药物 代谢动力学特性， 可能不会有明显的改变
• 黄疸患者七氟醚麻醉苏醒时间较长可能与七氟烷 在脑内作用机制有一定相关性,胆红素水平与延 长的苏醒时间无明显相关性。
静脉麻醉药和吸入麻醉药
• 黄疸患者七氟烷麻醉苏醒时间延长 • 丙泊酚主要通过增强GABA 受体功能而发挥麻醉
苏醒延迟
黄疸患者常伴有肝肾功能不全，使药物代谢 和清除减慢。
血浆蛋白浓度降低，药物的血浆蛋白结合率 下降，使血浆中游 离的药物浓度增高
黄疸患者枢和外周神经介质表达异常， 使全麻药作用时间改变
梗阻性黄疸对麻醉药的影响
肝功能异常时血清白蛋白减少，使得游离肌 松药的血药浓度增加；
肝功能异常引起药物转化功能异常； 胆道梗阻时经胆道排出的药物原型或者活性
阻塞性黄疸 病因学
良性：结石，炎症，遗传，肿瘤，寄 生虫等
恶性：肝癌，肝门部癌，胆总管癌， 壶腹周围癌，胰头癌等
阻塞性黄疸
病理学
w•elc胆om道e压to力u增se高th，es胆e道Po扩w张er，Po继in发t te性m胆pl道ate感s染, New C•on逆te行nt 性de淤sig胆n，, 1胆0 盐ye缺ars乏e，xp肠er道ie细nc菌e 繁殖，多伴发
阻黄对动脉压力感受反射调节
胆汁本身对BRS和HRV无明显影响， 阻塞性黄疸所导致的肝功能损害、自主神经系
统功能失调、内源性阿片肽增加以及动脉压力 感受反射中枢——孤束核和延髓头端腹外侧部 含有神经源型一氧化氮合酶神经元数目减少可 能与动脉压力感受反射功能的下降有关
阻黄对心血管系统的影响
阻塞性黄疸病人心血管对儿茶酚胺类物质的反应性下降、 心室收缩功能下降，以及体内内源性阿片肽、一氧化氮 心房利尿肽（ANP）和脑利尿肽（BNP）的异常升高
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梗阻性黄疸患者存在胆汁淤积,使药物的排泄过 程受到严重影响；此外, 肝功能异常患者ROC 分布容积增加,消除半衰期延长,作用时效延长
研究现状
1、东方肝胆外科医院 2、静脉麻醉药 3、吸入麻醉药 4、肌松药 5、阿片类药物
Thank you!
黄疸病人麻醉药相关研究
• 阻塞性黄疸伴有肝功能不全患者单次静注顺式阿曲库铵后 肌松起效时间明显长于肝功能正常者。
• Intermittent obstructionCholedocholithiasis, choledochal cyst
• Chronic incomplete obstructionchronic pancreatitis, iatrogennic, stenosed biliary-enteric anastomosis
内毒素血症，机体免疫系统抑制 • 呼吸功能衰竭是急性重症胆管炎病人术后重要并
发症
围麻醉期常见的并发症
低血压 心律失常 肾功能损害 电解质紊乱 凝血功能障碍 苏醒延迟
细胞外水分缺失
外周血管阻力下降
对缩血管物质反应降低
低
血
压
心肌收缩受抑制
内毒素血症
阻黄对动脉压力感受反射调节
动脉压力感受反射功能（BRS）是心血管系统 最重要的自身神经调控机制之一，其功能是在 血压发生波动时，可迅速进行调节以维持血流 动力学的稳定
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阻黄病人交感和迷走功能都减弱，但交感神经反射减 弱更明显，表现为迷走亢进，心率减慢
阻黄病人肾功能损害
多巴胺改善灌注压，增加肾血流
急性肾衰
低灌注
胆红素
内皮素
内毒素
电解质异常
并发症
梗阻性黄疸、营养不良、体重减轻、内毒素血症、 肝肾功能损害 等均可导致水电解质失衡。
凝血功能紊乱
梗阻性黄疸患者肠内缺少胆汁,维生素K无法吸收,肝 内无法合成凝血因子II、VII、IX、X。其次,凝血酶原 含量的减少,使凝血时间延长。
代谢产物排出受阻，从而使之作用时间延长
阻黄病人丙泊酚药效学和药代学
梗阻性黄疸对异丙酚的药代动力学无影响
由黄疸导致的肝功能受损对丙泊酚的半衰期、 清除率、以及房室间的消除转运速率常数都 无影响 异丙酚存在肝内和肝外两种代谢途径，阻黄、 肝硬化病人，后者代谢作用增强
阻塞性黄疸吸入麻醉探讨
• 研究显示丙泊酚麻醉黄疸患者较七氟烷组苏醒更 快，认知功能恢复也较早
并发症
低血压 梗阻性黄症对血流动力学的改变主要表现为 周围血管阻力降低，血压下降，对外源性或 内源性血管加压反应不敏感。
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异丙酚对阻塞性黄疸患者血流动力学的抑制 作用增强，可能与其交感反射功能下降有关。
• The MACawake of desflurane is reduced in obstructive jaundiced patients compared with nonjaundiced controls
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病理变化
1. 外周血管阻力下降，血压降低 2. 阻塞性黄疸可导致细胞外水分缺乏； 3. 血管内皮 NO 合成增多，使血管对血管活性
物质的反应性降低 ； 4. 抑制心肌收缩，特别是左心室功能 ； 5. 心率减慢，可能与心脏对胆碱能神经递质的
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作用 • 七氟烷可通过抑制NMDA 受体发挥麻醉效应 • 阻塞性黄疸大鼠脑皮层中谷氨酸和甘氨酸的含量
减少， 而NMDA 受体数量的表达增加
梗阻性黄疸病人罗库溴铵肌松时效
罗库溴铵( rocuronium ,ROC)
梗阻性黄疸患者与非阻黄患者ROC 起效时间 无明显差异,但梗阻性黄疸患者ROC 的作用 时效明显延长
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低血压
心律失常
肾功能损害
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电解质紊乱
凝血功能障碍
苏醒延迟
obstructive jaundice
• Complete obstruction tumors, eg. periampullary tumor, bile duct cancer, iatrogenic bile duct ligation
阻塞性黄疸病人麻醉探讨
obstructive jaundice
宋秀梅
内容
定义 病理生理变化
麻醉管理 研究现状
阻塞性黄疸
obstructive jaundice 定义 梗阻性黄疸
阻塞性黄疸是肝内、外胆管的机械性梗阻或 部分梗阻造成的胆汁排泄障碍，表现为肝内 胆汁淤积和高胆汁血症。
血清总胆红素水平>1.5mg/dl(25.6mol/l)，皮 肤巩膜黄染，称黄疸
BRS 也是反映自主神经功能的重要指标 BRS 的降低将损害机体的代偿机制导致血流
动力学不稳定
阻黄对动脉压力感受反射调节
研究结果显示：与非黄疸患者相比，阻塞性黄 疸患者的动脉压力反射敏感性显著降低，包括 对血压降低进行调节的交感反射敏感性和对血 压升高进行调节的迷走反射敏感性。
血浆总胆红素与 BRSPE之间存在一正性相关 关系
反应性异常。 6. 肝功能损害导致的内毒素血症或菌血症，以
及内毒素毒性的易感性增强
阻黄导致的低血压
• 细胞外液容量的缺失、大血管以及外周血管床对 儿茶酚胺类物质的反应性异常 ，心功能的损害 等血流动力学改变以及
• 阻黄病人内毒素毒性反应的敏感性增强 ，即肿 瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素 1（IL-1）、 白介素 6（IL-6）等炎性细胞因子过度释放，是 导致低血压和肾功能损害的重要原因。
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• 吸入性全麻药绝大部分以原形经肺随呼气排出， 而不是经肝脏代谢，因此黄疸患者七氟烷的药物 代谢动力学特性， 可能不会有明显的改变
• 黄疸患者七氟醚麻醉苏醒时间较长可能与七氟烷 在脑内作用机制有一定相关性,胆红素水平与延 长的苏醒时间无明显相关性。
静脉麻醉药和吸入麻醉药
• 黄疸患者七氟烷麻醉苏醒时间延长 • 丙泊酚主要通过增强GABA 受体功能而发挥麻醉
苏醒延迟
黄疸患者常伴有肝肾功能不全，使药物代谢 和清除减慢。
血浆蛋白浓度降低，药物的血浆蛋白结合率 下降，使血浆中游 离的药物浓度增高
黄疸患者枢和外周神经介质表达异常， 使全麻药作用时间改变
梗阻性黄疸对麻醉药的影响
肝功能异常时血清白蛋白减少，使得游离肌 松药的血药浓度增加；
肝功能异常引起药物转化功能异常； 胆道梗阻时经胆道排出的药物原型或者活性
阻塞性黄疸 病因学
良性：结石，炎症，遗传，肿瘤，寄 生虫等
恶性：肝癌，肝门部癌，胆总管癌， 壶腹周围癌，胰头癌等
阻塞性黄疸
病理学
w•elc胆om道e压to力u增se高th，es胆e道Po扩w张er，Po继in发t te性m胆pl道ate感s染, New C•on逆te行nt 性de淤sig胆n，, 1胆0 盐ye缺ars乏e，xp肠er道ie细nc菌e 繁殖，多伴发
阻黄对动脉压力感受反射调节
胆汁本身对BRS和HRV无明显影响， 阻塞性黄疸所导致的肝功能损害、自主神经系
统功能失调、内源性阿片肽增加以及动脉压力 感受反射中枢——孤束核和延髓头端腹外侧部 含有神经源型一氧化氮合酶神经元数目减少可 能与动脉压力感受反射功能的下降有关
阻黄对心血管系统的影响
阻塞性黄疸病人心血管对儿茶酚胺类物质的反应性下降、 心室收缩功能下降，以及体内内源性阿片肽、一氧化氮 心房利尿肽（ANP）和脑利尿肽（BNP）的异常升高
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梗阻性黄疸患者存在胆汁淤积,使药物的排泄过 程受到严重影响；此外, 肝功能异常患者ROC 分布容积增加,消除半衰期延长,作用时效延长
研究现状
1、东方肝胆外科医院 2、静脉麻醉药 3、吸入麻醉药 4、肌松药 5、阿片类药物
Thank you!
黄疸病人麻醉药相关研究
• 阻塞性黄疸伴有肝功能不全患者单次静注顺式阿曲库铵后 肌松起效时间明显长于肝功能正常者。
• Intermittent obstructionCholedocholithiasis, choledochal cyst
• Chronic incomplete obstructionchronic pancreatitis, iatrogennic, stenosed biliary-enteric anastomosis
内毒素血症，机体免疫系统抑制 • 呼吸功能衰竭是急性重症胆管炎病人术后重要并
发症
围麻醉期常见的并发症
低血压 心律失常 肾功能损害 电解质紊乱 凝血功能障碍 苏醒延迟
细胞外水分缺失
外周血管阻力下降
对缩血管物质反应降低
低
血
压
心肌收缩受抑制
内毒素血症
阻黄对动脉压力感受反射调节
动脉压力感受反射功能（BRS）是心血管系统 最重要的自身神经调控机制之一，其功能是在 血压发生波动时，可迅速进行调节以维持血流 动力学的稳定
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阻黄病人交感和迷走功能都减弱，但交感神经反射减 弱更明显，表现为迷走亢进，心率减慢
阻黄病人肾功能损害
多巴胺改善灌注压，增加肾血流
急性肾衰
低灌注
胆红素
内皮素
内毒素
电解质异常
并发症
梗阻性黄疸、营养不良、体重减轻、内毒素血症、 肝肾功能损害 等均可导致水电解质失衡。
凝血功能紊乱
梗阻性黄疸患者肠内缺少胆汁,维生素K无法吸收,肝 内无法合成凝血因子II、VII、IX、X。其次,凝血酶原 含量的减少,使凝血时间延长。
代谢产物排出受阻，从而使之作用时间延长
阻黄病人丙泊酚药效学和药代学
梗阻性黄疸对异丙酚的药代动力学无影响
由黄疸导致的肝功能受损对丙泊酚的半衰期、 清除率、以及房室间的消除转运速率常数都 无影响 异丙酚存在肝内和肝外两种代谢途径，阻黄、 肝硬化病人，后者代谢作用增强
阻塞性黄疸吸入麻醉探讨
• 研究显示丙泊酚麻醉黄疸患者较七氟烷组苏醒更 快，认知功能恢复也较早