急性胰腺炎相关知识
急性胰腺炎相关知识
一、胰腺的位置和作用
胰腺位于上腹部，与肝脏、胆囊、胃十二指肠和脾脏相邻。胰腺体积虽小，但它是人体
中非常重要的器官之一。因为它是一个兼有内、外分泌功能的腺体。外分泌方面：胰腺分泌
的胰液中多种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用，尤其是对脂肪的消化。内分泌
方面：胰腺含有多种内分泌细胞，可分泌胰高血糖素、胰岛素、胃泌素等。这些细胞分泌激
素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能。
二、病因
急性胰腺炎的病因主要有胆道疾病、大量饮酒、暴饮暴食、外伤等。国外引起急性胰腺
炎的原因主要为大量饮酒，而我国与此不同，主要是由于胆道疾病。暴饮暴食是急性胰腺炎
的另一个重要病因。大量饮酒、暴饮暴食促使胰液大量分泌，酒精直接刺激胰液分泌，酒精
进入十二指肠引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛，胰液对胰腺进行“自我消化”;合并胆石症者也可因胆汁反流或是胰液排出不畅发生急性胰腺炎。高脂血症，尤其是高甘油三酯引起的
急性胰腺炎也越来越常见。高钙因素、创伤因素、缺血因素及药物等也可引起急性胰腺炎。
三、临床表现
本病起病常突然，腹痛是本病的首要症状，可表现为持续的中上腹、左上腹或右上腹疼
痛，阵发性加剧，并可牵引至左腰、左背或左肩部。腹痛多很剧烈，多数病人可伴恶心和呕
吐。上腹痛常在3-5天内消失。如病情恶化，胰腺周围广泛渗出、坏死，则可产生腹胀，肠蠕
动音消失，全腹广泛压痛，腹肌紧张等急性腹膜炎征象，甚至出现腹水。大多数病人有中等
度发热，超过39℃者较少见，并在3-5天内热退。高热不退，应怀疑有继发感染(如出现胰腺脓肿、腹膜炎等)。少数病人可出现黄疸，多因炎症、水肿或结石压迫胆总管所致。重症患者
常发生低血压、休克、以及低钙血症、高脂血症、高血糖等，甚至出现急性呼吸衰竭、急性
肾功能衰竭和心力衰竭等。
四、饮食治疗
饮食治疗目的是通过严格控制饮食，避免对胰腺的刺激，减少胰酶分泌，促进胰腺恢复，
缓解疾病的症状。①急性发作期，为了抑制胰腺的分泌减轻胰腺负担，应禁止一切饮食，病
人所需的能量可依靠肠道外营养供给。②急性发作后，尿、血淀粉酶和白红细胞值恢复正常
时可给予以碳水化物为主的流质饮食。碳水化物对胰腺外分泌无刺激作用，同时急性胰腺炎
患者对碳水化物类食品的消化吸收良好，故可作为急性胰腺炎的主要能量来源。③蛋白质有
利于胰腺损伤的修复，但应适量供应。④胰腺炎症存在时，胰脂肪酶的分泌发生障碍，影响
脂肪的消化吸收，故在急性发作期，应限制含脂肪的食物，急性发作后可适量逐渐地增加一
些低脂食物。病愈后仍须在相当时间内避免进食富含脂肪或有刺激性的食物。⑤应供给足够
的维生素，尤其是维生素C应充足，有利于病情的恢复。
急性胰腺炎若饮食不当，易于复发，反复发作可导致慢性胰腺炎，而后者又可导致胰源
性糖尿病等，对生活、工作造成不便，尤其是饮食有很多限制。以下因素尤其需要注意：
1、过量饮酒：酒精能直接损伤胰腺，刺激胰液分泌，容易造成胰管内压力增高，细小胰
管破裂，胰液进入胰泡周围组织。胰液蛋白原被胶原酶激活成胰蛋白酶，后者又激活磷脂酶 A 等对胰液进行“自我消化”而发生胰腺炎。
2、暴饮暴食：多见于男性青年，由于短时间内大量食物进入十二指肠，导致胰液、胆汁
分泌增加而引流不畅，引起急性胰腺炎。
3、油腻食物：多见于胆道阻塞疾病患者(胆石症，蛔虫等)，进油腻食物时，胆汁分泌增
加经“共同通道”反流胰管，损伤胰腺，从而引起胰腺组织坏死，产生急性胰腺炎。
4、重在预防
急性胰腺炎重在预防。预防的关键环节就在于“及时去除病因”。在我国，大多数急性胰
腺炎由胆道疾病引起，因此待急性胰腺炎病情稳定、病人全身情况逐渐好转后，即应积极治
疗胆道疾病。酗酒诱发急性胰腺炎的患者，首要是戒酒。暴饮暴食诱发胰腺炎者的患者，应
避免重蹈覆辙。高脂血症，尤其是高甘油三酯引起的胰腺炎越来越引起重视，这类患者应长
期服降脂药，并摄入低脂、清淡的饮食。
5、注意事项
①定期随访，防止并发症：胰腺炎恢复期，病人如果发现腹部有肿块不断增大，并出现
腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状，则需及时就医。②恢复胰腺功能：急性胰腺炎后，病人胰
腺的内、外分泌功能往往有不同程度的损害。病人胃口差、体重下降、腹胀、腹泻，往往伴
有脂肪泻，因此治疗上可采用胰酶替代疗法。胰腺内分泌损害可导致糖尿病，病人应遵医嘱
服用降糖药或使用胰岛素，定时监测血糖和尿糖。③加强营养促进恢复：如果胰腺的外分泌
功能无明显损害，可以进食以碳水化合物及蛋白质为主的食物，减少脂肪的摄入，特别是动
物脂肪。如胰腺外分泌功能受损，则可在胰酶制剂的辅助下适当地加强营养。
急性胰腺炎的诊断标准
1、急性胰腺炎患者会突然发生上腹或左上腹痛，发病前多有饱餐、饮酒或胆管疾病史，疼痛
向左腰或肩背部放射。
2、急性胰腺炎会有上腹部压痛、肌紧张、反跳痛、腹胀、肠鸣音减弱或消失．体温及白细胞
计数升高。
3、血清淀粉酶在发病后6—12小时开始升高，超过500苏氏单位有诊断价值；尿淀粉酶在发
病后12—24小时开始升高，超过250—300苏氏单位有诊断价值。
4、B超显像可见胰腺弥散性均匀性增大。
5、腹腔穿刺液体内含有大量胰淀粉酶，己达2000苏氏单位以上。
判定：具备第1—3项即可诊断，兼有第4项为辅助诊断。
如何区别胆囊炎与胆石症？
【症状表现】
急性胆囊炎，可出现右上腹撑胀疼痛，体位改变和呼吸时疼痛加剧，右肩或后背部放射性疼痛，高热，寒颤，并可有恶心，呕吐。慢性胆囊炎，常出现消化不良，上腹不适或钝疼，可
有恶心，腹胀及嗳气，进食油腻食物后加剧。
胆石症的表现很多与胆石的大小和部位有关。如果结石嵌入并阻塞胆囊管时，可引起胆绞痛，中上腹或右上腹剧烈疼痛，坐卧不安，大汗淋漓，面色苍白，恶心，呕吐，甚至出现黄疸和
高热。但也有症状不典型，不感疼痛的，称“无疼性胆石”。
胆囊炎并发胆石症者，结石嵌顿时，可引起穿孔，导致腹膜炎，疼痛加重，甚至出现中毒性
休克或衰竭。胆囊炎胆石症可加重或诱发冠心病，引起心肌缺血性改变。专家认为：胆囊结
石是诱发胆囊癌的重要因素之一。胆囊炎胆石症常可引起胰腺炎，由胆道疾病引起的急性胰
腺炎约占50%。困此，胆囊炎要及时调治。
【防治方法】
治疗上，以疏肝利胆，清热化湿，消石通便为原则。中成药有解痉止疼，消炎，溶石，排石
的效能。结石嵌顿，绞痛反复发作，和胆囊穿孔，引起腹膜炎时，应用抗菌素治疗，并考虑
手术切除。
【预防措施】
1）注意饮食。食物以清淡为宜，少食油腻和炸，烤食物。
2）保持大便畅通。六腑以通为用，肝胆湿热，大便秘结时，症状加重，保持大便畅通很重要。3）要改变静坐生活方式，多走动，多运动。
4）要养性。长期家庭不睦，心情不畅的人可引发或加重此病，要做到心胸宽阔，心情舒畅。
中国急性胰腺炎诊治指南
中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 【编者按】急性胰腺炎发病率呈增高趋势，而该疾病的病死率仍较高；由于我国地域广大，医疗水平发展不平衡，因此，有必要制定我国急性胰腺炎诊治指南，以进一步规范该疾病的临床诊治。为此，中华医学会消化病学分会拟定了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》(下称《指南》)，并分别于2002年12月20日及2003年3月16日在上海和广州召开的消化病学分会主任委员及部分常委会议上就此对指南》作了认真的讨论，于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过。现予以公开发表，并希望在临床实践中不断加以完善。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年，泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、B、c级。 3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa ＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%（或）部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、 WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT 分级。 (二)其他术语
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)
急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因
心功能不全病理生理概述教学教材
心功能不全病理生理 概述
心力衰竭(心功能不全) 概述（Introduction） 1.心功能不全（heart insufficiency） 在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为“心功能不全”。包括病情由轻到重的全过程。在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。 2.心力衰竭（heart failure） 心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。 3.心肌衰竭（myocardial failure) 指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。因此心肌衰竭属于心力衰竭。这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。 4.充血性心力衰竭（congestive heart failure)
当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。 从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。 第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology、predisposing cause and clssification) 一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure） 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 （一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction） 1.原发性弥漫性心肌病变 如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。
急性胰腺炎补液
来自美国密歇根大学医学院的 DiMagno 学者检索并总结了 2013 年 ACG（美国胃肠病学会）& IAP/APA（国际胰腺协会 / 美国胰腺病学会）发布的指南和 2015 年的日本急性胰腺炎修改版指南的相关营养支持和补液疗法等内容。文章最近发表在 Pancreatology 杂志上。 死亡的时机与原因 急性胰腺炎的死亡率从总体率的 1%~9% 升高到发展为急性重症胰腺炎的20%~25%。导致死亡的关键性决定因素是多器官衰竭和感染性胰腺（胰周）坏死。 1.在最初 2 周内，急性胰腺炎导致的死亡原因主要要归咎于≥ 1 个脏器出现持续性器官衰竭，尤其是多器官衰竭。 （1）器官衰竭指的是发生在肾脏、呼吸或循环脏器系统中，并且 Mashall 得分≥ 2 分的病况。 （2）Atlanta 分级修改版界定短暂器官衰竭的时间为≤ 48 h；持续性器官衰竭为＞48 h。 （3）40% 急性胰腺炎导致的死亡人数死亡时间将不会超过 7 天。 （4）死亡率从不伴发器官衰竭的 0%~2.5% 升高到伴发器官衰竭的 27%~36%，再到伴发多器官衰竭的 47%。 （5）（5）10-15% 的急性胰腺炎将会发展出现多器官衰竭，大部分通常开始于呼吸系统后紧接着肾脏衰竭。 2. 在第 2~6 周，因急性胰腺炎死亡的原因主要归咎于感染性胰腺（胰周）坏死。 伴发胰腺坏死、不伴发持续性器官衰竭的死亡率为 11%；伴发多脏器衰竭、不伴发胰腺坏死的死亡率为 22%；两者都伴发的死亡率为 43%。 疾病严重性的预测 1.ACG 指南指出急性胰腺炎特异性预测评分系统的价值有限，临床医生应该充分考虑到以下几点：病人特点（年龄＞55 岁；BMI＞30 kg/m2）；意识状态改变；合并症；出现≥ 2 条全身炎症反应综合征标准；血容量相关因素（BUN＞20 mg/dl；BUN 渐增；血细胞比容增高；血肌酐增高）和放射学发现（胸腔积液和 / 或肺浸润，胰腺外积液）。
心功能不全病理生理概述
心力衰竭(心功能不全) 概述（Introduction） 1.心功能不全（heart insufficiency） 在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为“心功能不全”。包括病情由轻到重的全过程。在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。 2.心力衰竭（heart failure） 心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。 3.心肌衰竭（myocardial failure) 指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。因此心肌衰竭属于心力衰竭。这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。高血压时心
脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。 4.充血性心力衰竭（congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。 从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。 第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology、predisposing cause and clssification) 一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure） 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 （一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction）1.原发性弥漫性心肌病变
危重病人的评估标准
危重病人得评估标准 危重患者得评估分为初始评估与二次评估.当患者得病情紧急时，开始治疗前可能没有时间采集完整得病史或进行详细得体检。此时进行初始评估得目得在于了解危及患者得紧急问题并采取相应得治疗措施。如果通过初始评估治疗措施,患者病情得以稳定,则可以进入二次评估阶段。二次评估得目得就是对病史、体格检查与实验检查进行必要得补充，随着得到信息逐渐完整，需要根据这些及患者对治疗得反映反复修正最初诊断. 初始评估 气道（aiｒwａy，Ａ） 评估患者就是否存在气到梗阻或者维持气道得能力(即气道完整性）,需要通过视诊、听诊与触诊发现梗阻得证据.视诊时需要注意心动过速、呼吸频数、大汗、辅助呼吸肌参与呼吸动作，胸膜矛盾呼吸运动及三凹征。听诊时需要注意有无喘鸣音。(需要注意得就是，上气道梗阻患者可能没有喘鸣音，特别就是在病情极为严重得病例。而且，即使氧饱与度正常，也不能排除气到梗阻.）气到梗阻患者若出现碳酸血症或意识形态恶化，往往提示代偿机制已经耗竭,若心动过速提示即将发生心跳呼吸骤停。 呼吸（bｒeatｈiｎg，B） 无论患者就是否出现呼吸功能衰竭，呼吸频数均表明患者病情危重。由于患者病情各异,紫绀往往难以发现。相反,呼吸频数常更为明
显。与气到评估相同，对于呼吸窘迫严重程度得评估常常需要根据患者代偿反映得表现。脉搏氧饱与度虽然就是床旁常用得检测指标,但呼吸异常进入晚期时氧饱与度才会明显降低。如果患者虽然有呼吸困难却没有氧与障碍，则应立即寻找非呼吸因素，如代谢性酸中毒或全身性感染。 循环（cirｃulatiｏn，Ｄ） 对循环状态初始评估不应仅重视血压,而更需要重视组织灌注状态。由于代偿机制得影响，低血压往往就是心血管功能异常得晚期表现。组织灌注不足得表现包括意识状态恶化，皮肤花斑湿冷,毛细血管再充盈时间延长,少尿及代谢性酸中毒。通过触诊脉搏与外周灌注情况，以及判断颈静脉充盈状态,可以对休克种类（心源性、分布性等）作出初步判断。 意识状态(disabiliｔy，Ｄ） 意识状态得显著恶化往往提示代偿机制耗竭或严重得神经系统疾病。无论上述何种情况，均提示患者病情严重。需要立即进行支持性治疗。故应经常检查患者得瞳孔反应。 实验室检查 实验室检查不应影响最初得复苏治疗措施,通常可在复苏治疗得同时进行。用于筛查得实验室检查包括动脉气血、电解质、肾功能、血常规及凝血指标。 二次评估 病史
患者病情评估管理制度86232
患者病情评估管理制度(卫生部要求) 患者病情评估讲义 患者病情评估管理制度 为了保证医疗质量，保障患者生命安全，使患者从进院开始就能够得到客观科学的评估，医生能够做出详细科学的治疗计划，当病情变化的时候能够及时调整修改治疗方法，使患者得到科学有效的治疗，根据卫生部、卫生厅有关文件精神要求，结合我院实际情况，医院医务科、护理部、门诊部联合制定患者评估管理制度。 1、明确规定对患者进行评估工作由注册的职业医师和护士，或者经医院授权的其他岗位的卫生技术人员实施。 2、医院制定患者评估的项目、重点范围、评估标准与内容、时限要求、记录文件格式、评估操作规范与程序。 3、患者评估的结果需要记录在住院病历中，用于指导对患者的诊疗活动。 4、医院职能部门定期实施检查、考核、评价和监管患者评估工作，对考核结果定期分析，及时反馈，落实整改，保证医疗质量。 5、医师对接诊的每位患者都应进行病情评估。重点加强手术前、麻醉前、急危重患者的病情评估、危重病人营养评估、住院病人再评估、手术后评估、出院前评估。 6、医师对门诊病人进行评估时要严格掌握住院标准，严格按照患者的病情作为制定下一步治疗的依据，严禁将需住院治疗的病人进行门诊观察治疗。假如门诊医生决定需要住院的患者拒绝入院治疗，医生必须做好必要的知情告知，详细告知患者可能面临的风险，并签署患者的名字。
7、病人入院后，主管医师应对病人全面情况进行评估，包括病情轻重、急缓、营养状况等做出正确的评估，做出正确的诊断，参照疾病诊治标准，制定出经济、合理、有效的治疗方案并告知患者或者其委托人。 8、对病人在入院后发生的特殊情况的，应及时向上级医生请示，再请科主任共同再次评估。必要时可申请会诊，再集体评估。 9、病人在入院经评估后，本院不能治疗或治疗效果不能肯定的，应及时与家属沟通，协商在本院或者转院治疗，并做好必要的知情告知。 10、麻醉科手术室实行患者病情评估制度，对手术科室的病人进行风险判断，要求手术科室在术前小结、术前讨论中予以评估，及时调整诊疗方案。 11、手术前实行患者病情评估，术前主管医师应对病人按照手术风险评估表内容逐项评估。 12、对于急危重症患者实行患者病情评估，根据患者病情变化采取定期评估、随机评估两种形式。及时调整治疗方案。 13、临床医生除了对患者的病情进行正确科学的评估，还应该对患者的心理状况作出正确客观的评估，全面衡量患者的心理状况，对有可能需要作心理辅导的患者进行必要的登记并作记录。 14、所有的评估结果应告知患者或其病情委托人，病人不能知晓或无法知晓的，必须告知病人委托的家属或其直系亲属。 15、患者评估的结果需要记录在住院病历中，用于指导对患者的诊疗活动。病情评估制度 一、住院患者在住院期间由有资质的医师、护士及相关人员对患者进行病情评估。二、通过询问病史、体格检查和相关辅助检查等手段，明确患者病情严重程度、 心理和生理状况、营养状况、治疗依从情况、家庭支持情况、医患沟通情况及自理能力等，以此为依据，制定适宜有效的诊疗方案，保证医疗质量和患者安全。
急性胰腺炎的诊断及处理
急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 （1）主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周
危重病患者的病情评估
危重病患者的病情评估 杜斌 北京协和医院(100073) 对危重病患者进行病情评估的目的在于：术发现生理异常 =．=确定纠正上述异常的适当措施 丰对基础病因作出诊断 对患者进行评估时，通常包括采集完 整的病史，详细的体格检查和实验室检查。但是，对危重病患者进行评估的顺序有所不同，主要取决于患者病情紧急的程度，即是否需要立即开始治疗。当患者病情非常紧急时，开始治疗前可能没有时间采集完整的病史或进行详细的体检。此时仅需了解指导下一步治疗决策所必须的信息，并在根据合理的推测开始紧急的治疗措施，然后再对病史、体检和实验室检查进行必要的补充。随着时间的推移，我们所得到的信息逐渐完整，此时需要根据这些信息及患者对治疗的反应反复修正最初的诊断。 对于普通患者而言，可以按先后顺序 进行病史采集与体格检查；但在危重病患者，需要同时进行病史采集、体格检查和初始的复苏。 最初的病情评估 危重病患者病情评估的第一步为评价病 情的严重程度，即在治疗开始前，究竟有多少时间进行细致的评估与实验室检查。表3列举了提示病情严重的部分临床与实验 室指标。提示病情非常紧迫的临床表现见表1。 最初评估的主要内容包括气道完整 性、呼吸和循环状况的评价。上述三部分中的任何问题均要求立即进行复苏治疗。对于尚未发生呼吸心跳骤停的患者， 原发病因常伴随一定的代偿反应，通常表现为交感神经系统的兴奋。因此，评价其病情严重程度时，需要同时对交感神经系统的反应进行评估，以作为反映病情严重程度的指标。但是，需要指出，濒临终末期的患者代偿反应可能已被耗竭，可以表现为心率和呼吸频率减慢。 如果患者已经接受了支持治疗，了解
支持治疗的强度也非常重要。例如，两名患者动脉氧饱和度同为92％，与仅需吸氧2 Umin的患者相比，需要吸氧15 Umin的患者病情显然更加危重。 气道 评估气道完整性非常重要。需要通过 视诊、听诊和触诊发现气道梗阻的证据。视诊时还需要注意心动过速、呼吸频数、大汗、辅助呼吸肌肉参与呼吸动作、胸腹矛盾呼吸运动及三凹征等。 听诊时需要注意有无喘鸣音。需要指 出的是，即使发生气道梗阻，也可能没有喘鸣音，特别是在病情极为严重的病例。而且，即使氧饱和度正常，也不能除外气道的问题。 高碳酸血症及其导致的意识恶化往往 提示代偿机制已经耗竭。心动过缓提示即将发生心跳呼吸骤停。 呼吸 无论患者是否出现呼吸功能衰竭，呼 吸频数均是病情危重的反映。 紫绀常常难以发现。相反，呼吸频数常 常更为明显，尽管缺乏特异性。与气道的问题相同，对于呼吸窘迫严重程度的评估常常需要根据其代偿反应的表现。脉搏氧饱和度虽然是床旁常用的监测指标，但是，呼吸异常进入晚期时氧饱和度才会明显 降低。如果患者虽有呼吸困难却没有氧合障碍，则应立即寻找非呼吸因素如代谢性酸中毒或全身性感染。 循环’ 对循环状态的初始评估不应仅重视血 压，而更需要重视组织灌注状态。由于代偿机制的影响，低血压往往是心血管功能异常的晚期表现。组织灌注不足的表现包括意识状态恶化，皮肤花斑湿冷，毛细血管再充盈差，少尿及代谢性酸中毒。一旦出现上述表现，即使没有血压下降，仍提示患者病情危重。通过触诊脉搏和外周灌注情况，以及测定颈静脉压，可以对休克种类(心源性，分布性等)作出初步判断。 意识状态 意识状态的显著恶化往往提示代偿机 制耗竭或严重神经系统疾病。无论是上述
中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)
中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳） 急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。
1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚
病理生理学题库 第十四篇 心功能不全
第十四章心功能不全 一、A型题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A．心肌收缩功能障碍D. 心输出量相对下降 B．心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要 C．心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A．动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎 B．室间隔缺损E.肺源性心脏病 C．高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。 3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床） A．动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病 B．肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全 C．肺栓塞 [答案] E [题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。 4.引起心脏压力负荷过重的因素是 A．高血压D.动静脉瘘 B．室间隔缺损E.慢性贫血 C．甲亢 [答案] A [题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。 6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？ A．冠心病D.心肌炎 B．严重贫血E.高血压病 C．心瓣膜病 [答案] B [题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。 9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？ A．心输出量较发病前有所下降 B．心输出量可高于正常水平
常用患者病情评估评分表
急诊危重病情判断和评分 潜在危重病评分系统 ?RAPS －评价院前或住院病人转运风险 ?REMS －预测急诊病人的病死危险性 ?EWS －动态监测病情变化，早期发现潜在危重病人 ?MEWS－对急诊病人去向的分拣和类选治疗 ?SIRS －急危重症初筛方法，早期预测发生MODS（多器官功能衰竭）风险 ?SCS －预测急诊病人近期，特别是30天内死亡危险性 ?MEES －动态评价院前急救和急诊复苏的效果和质量 ?PSS －各种急性中毒病人严重程度的评价和预后预测 RAPS和REMS评分表 分值 变量0 1 2 3 4 5 6 脉搏70-109 55-69 40-54 ＜40 110-139 140-179 ＞179 收缩压90-129 70-89 （mmHg）130-149 150-179 ＞179 呼吸 12-24 10-11 6-9 频率 25-34 35-49 ＞49 GCS ＞13 11-13 8-10 5-7 ＜5 年龄＜45 45-54 55-64 65-74 ＞74 SpO2＞89 86-89 75-85 ＜75 RAPS和REMS 评分注意事项： ?参数取同一时间点 ?动态评分24小时最差值是指总分的最差值 ?血压最好由同一人反复测量，测量部位固定 ?测量外周血氧饱和的部位应固定 RAPS和REMS评分与病死危险性对应表 RAPS分值REMS分值病死危险率 ≤7 ≤11 10% 8 16-17 50% ≥14 ≥24 100%
EWS和MEWS 英国诺福克和诺里奇大学医院使用的EWS 项目评分 3 2 1 0 1 2 3 心率（次/min）＜40 41-50 51-100 101-110 111-130 ＞130 收缩压（mmHg）＜70 70-80 81-100 101-199 ≥200 呼吸频率（次/min）＜9 9-14 15-20 21-29 ＞30 体温（℃）＜35 35.1-36.5 36.6-37.4 ＞37.5 对声音对疼痛 意识清楚有反应有反应无反应 改良的早期预警评分（MEWS） 项目评分 3 2 1 0 1 2 3 心率（次/min）≤40 41-50 51-100 101-110 111-129 ≥130 收缩压（mmHg）≤70 71-80 81-100 101-199 ≥200 呼吸频率（次/min）＜9 9-14 15-20 21-29 ≥30 体温（℃）＜35 35.0-38.4 ≥38.5 对声音对疼痛 意识清楚有反应有反应无反应EWS >3分：提醒医生或ICU人员进行评估，调整处理方案 MEWS评分5分：是鉴别患者严重程度的最佳临界点 评分<5分，大多数不需住院治疗； 评分≥5分, 病情变化危险增大,有“潜在危重病”危险。住专科病房甚至ICU的危险增大。 评分>9分, 死亡危险明显增加，需住ICU接受治疗。
患者病情评估制度
患者评估管理制度 为保障医疗质量，使患者得到客观科学的评估及合理、有效的治疗，特制定本制度，请各科室遵照执行。 一、目的: 保障患者从入院到出院全程诊疗中，能够得到医务人员客观、科学的病情评估，医务人员能够依据评估结果及时做出科学的诊疗和护理计划。 二、评估人资质、评估对象及时限: 对患者进行评估的卫生专业人员应当具备在本院注册的执业资质。医师对接诊的每位患者均须进行病情评估，一般患者入院24小时内进行评估，急危重患者立即评估。医师在入院记录、首次病程中记录，护士在患者入院护理评估报中记录。 病情评估是指通过询问病史、体格检查、辅助检查结果等途径，根据疾病的诊疗规范，对患者的心理、生理、社会、经济状况、病情严重程度、全身状况、支持能力等做出综合评估用于指导对患者的诊疗活动。 三、对患者者的评估应当贯穿于整个医疗护理活动过程中，患者评估的重点范围包括但不限于:门诊评估、住院患者评估、手术前评估、手术后评估、麻醉前评估、麻醉后评估、疑难危重病人评估、住院患者再评估，病情变化时评估、转运前评估、出院前评估。 四、患者病情评估的操作规程与程序: (-)医师对门诊患者进行评估时，严格按照评估结果拟定全面的诊疗方案，准确掌握收住院标准，严禁将需要住院治疗的患者安排在门诊治疗。假如患者拒绝住院治疗，医师必须做好必要的知情告知，详细告知患者可能面临的风险，并由患者或其近亲属签字。
㈡入院患者初评估:对于新入院患者，值班或经治医师、护士应对患者病情进行首次准确全面的评估，做出正确的诊斯，并依据疾病诊治、护理规范，及时制定出合理、有效的诊疗计划、护理方案，并告知患者或者其委托人，并按照病历书写规范要求，在规定的时展内完成首次病程记录、入院记录的书写，新入院患者在首次病程中进行首次病情评估及在入院记录中进行病例分型并记录。人院后首次主治医师查房和72小时内副主任(主任)医师查房时要对病情进行动态评估，并对诊疗方案的适宜性进行核准，将病情评估结果记录于病程记录中。首程书写要求:患者评估的结果需有“病情评估”四个字明确体现，急危重症患者:要有病情评估量化表(重点科 室:ICU、新生儿科、产科)。 ㈢住院患者再评估:对入院后发生病重、病情变化等特殊情况的患者，主管医师应及时向上级医师请示，与上级医师或科主任共同再次评估，必要时申请会诊、病例讨论，再集体评估。对本院不能治疗或治疗效果不能肯定的、对应用新的诊疗效果不能肯定的，均应及时与家属沟通、协商确定治疗方案，并做好必要的知情告知。住院超过30天的患者，15天或31天再次住院患者、再次手术患者，主管医师应按照相应的评估要求进行病情再评估，重点针对患者长期住院、再次住院的原因、再次手术的原因及再次手术风险等进行评估。转科病历必须在转出、转入记录记录中对患者的病情进行评估，转入后上级医师需进行再次评估并记录在病程记录中。 ㈣手术前(麻醉科、手术科室)对患者进行手术风险评估，要求在术前小结、术前讨论、麻醉前访视记录中体现手术风险评估情况，填写“手术风险评估表”。手术医师、麻醉师、巡回护士共同道照“手术风险评估制度”规定的流程。实施再次核对手术类型与切口清洁程度、麻醉分级和手术时间等内容，并正确记录。手术前一天由主管医师根器患者病情及辅助检查结果，对患者进行综合评估，并将评估结果记载在术前小节中。手术后第一日要对患者进行病情评估，并在病程记录中完整记录，麻醉前、麻醉后麻醉师均需对病人进行评估，并按要求书写麻醉前访视记录、麻醉后访视记录。 ㈤对于急、危重症患者实行病情危重程度评估，根据患者病情变化及时评估，调整治疗方案，组织会诊、抢救等。
2020年急性胰腺炎基层诊疗指南
2020年急性胰腺炎基层诊疗指南 、概述 （一）定义 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酷血症(HTG)和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周围组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症反应综合征(SI R S)，严重患者可并发器官功能衰竭[1, 2]。 （二）分类与分期 1.严重程度分类： H前分为3类：轻症AP(mild acute pancreatitis, MAP)、中度重症AP(moderate severe acute pancreatitis, M S AP)和重症AP(severe acute pancreatitis, S AP) [3,4J。 2.影像学分类： 分为两种类型［3]:间质水肿性胰腺炎(interstitial oedematous pancreatitis, I OP)和坏死性胰腺炎(necrotising pancreatitis, NP)。
3.病程分期： 以AP发病的两个死亡高峰期分为早期和后期[3]。 二、病因学 我国AP的常见病因依次为胆源性、HTG和泗精性[4]。其他少见病因包括：外伤性、药物性、感染性、高钙血症、自身免疫、肿瘤、经内镜逆行性胰胆管造影术(ERCP)术后胰腺炎(PEP)等，无法找到病因者可称为特发性。 1.胆源性： 胆总管结石、胆襄结石、胆道感染、胆道蛔虫等是引起AP的最常见病因，约占所有病因的60%。所有AP患者应行腹部超声检查以评估胆石症[5]。磁共振胆胰管显影(MRCP)有助千判断胆总管或胆囊结石，超声内镜(EUS)对千胆源性胰腺炎有较高的诊断价值，有助千发现胆总管泥沙样结石[4]。 2.HTG: 患者发病时血清TG水平?=11. 3 mmol/L,强力支持HTG是AP的病因。血清TG水平?=5. 65 mmol/L但<11.3川mol/L时，应高度怀疑HTG是AP的病因。如果没有寻找到其他明显病因，或者发病24h以后检测TG?=5. 65 mmol/L,也应将HTG视作AP的病因[5]。 3.酒精性： 酗酒者中有5％可发生A P,偶尔少量饮酒并不能作为A P的病因，只有饮酒?50 g/d,且＞5年时方可诊断为酒精性胰腺炎。 诱因主要有暴饮暴食、油腻（高脂肪）饮食、酗洒等其他因素，它们会诱发胆襄结石排入胆道，引起乳头括约肌(Oddi括约肌）痉挛，增加血液中TG水平，促进胰液大量分泌等。妊娠、肥胖、吸烟、合并糖尿病是AP发病的危险因素。 三、病理生理过程
心功能不全病理生理学习题
第十三章心功能不全 【学习要求】 掌握心功能不全、心力衰竭的概念 掌握心力衰竭的发病机制 熟悉心功能不全的原因和诱因 熟悉心功能不全的代偿方式及其意义 熟悉心功能不全时的代谢与功能的变化 了解心功能不全的分类和防治的病理生理基础 【复习题】 一、选择题 A型题 1．心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是（） A．肺动脉循环充血 B．动脉血压下降 C．心输出降低 D．毛细血管前阻力增大 E．体循环静脉淤血 2．下列哪种疾病可引起低输出量性心力衰竭（） A．甲状腺功能亢进 B．严重贫血 C．心肌梗死 D．脚气病（VitB1缺乏） E．动-静脉瘘 3．下列哪项是心肌向心性肥大的特征（） A．肌纤维长度增加 B．心肌纤维呈并联性增生 C．心腔扩大 D．室壁增厚不明显 E．室腔直径与室壁厚度比值大于正常 4．下列哪个肌节长度收缩力最大（） A．μm B．μm C．μm D．μm E．μm 5．心力衰竭时心肌收缩性减弱与下列哪项因素无关（） A．ATP供给不足 B．心肌细胞坏死 C．肌浆网Ca2+摄取能力下降 D．肌浆网Ca2+释放能力下降
E．肌钙蛋白活性下降 6．下列哪项因素与心室舒张功能障碍无关（） A．甲状腺功能亢进 B．心室舒张势能减弱 C．心肌顺应性降低 D．心室僵硬度加大 E．肌浆网Ca2+释放能力下降 7．下列哪种疾病可引起左心室后负荷增大（） A．甲状腺功能亢进 B．严重贫血 C．心肌炎 D．心肌梗死 E．高血压病 8．下列哪种情况可引起右心室前负荷增大（） A．肺动脉高压 B．肺动脉栓塞 C．室间隔缺损 D．心肌炎 E．肺动脉瓣狭窄 9．下列哪项变化在急性心力衰竭不会发生（） A．心率加快 B．肺水肿 C．心肌肥大 D．血压下降 E．皮肤苍白 10．下列哪种情况可引起心肌向心性肥大（） A．心肌梗死 B．主动脉瓣闭锁不全 C．脚气病 D．高血压病 E．严重贫血 11．心功能不全时，通过增加血容量起代偿作用的主要器官是（）A．心 B．肝 C．脾 D．肺 E．肾 12．下列哪项因素与心肌兴奋-收缩耦联障碍无关（） A．肌钙蛋白活性下降 B．肌球蛋白ATP酶活性下降 C．肌浆网Ca2+释放能力下降 D．肌浆网Ca2+储存量下降 E．Ca2+内流障碍 13．心肌缺血引起的心肌收缩性减弱与下列哪个因素无关（）
急性胰腺炎补液指南
急性胰腺炎补液指南 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020
急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析（综述） 治疗反应 治疗的关键问题是肠内营养或静脉补液疗法是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症和死亡。 根据 2013 年 IAP/APA 工作组指示，肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率和死亡率；补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率和死亡率，但不能降低胰腺坏死。 静脉补液疗法 补液可改善胰腺微血管灌注，故而被认为是一项缓和低血容量休克（常伴随着急性胰腺炎发生）的疗法。因此，补液可以改善急性胰腺炎的预后。 1. 基于一项单中心临床随机试验，乳酸林格氏液是最初的首选。 （1）ACG 指南推荐，对于所有的病人（不包括肾或心血管功能不全）使用「积极水合」法补液，其初始速度是 250~500 ml/h（6~12L/24 h）；以降低血浆BUN 水平为目的，对于低血压和心动过速的病人使用「快速饱和（推注）」法补液。 （2）日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法，即开始滴注速度在150~600 ml/h 以纠正休克和脱水，后在过渡到维持速度 130~150 ml/h。 （3）IAP/APA 指南推荐使用目标导向性补液，即起初速度在 5~10 ml/kg/h （8~17L/24 h），通常范围在 ~24 h。直到完成 1 个或多个目标包括非侵入性检查（心率＜120bpm；平均动脉压 65~85 mmHg；血细胞比容 35%~44%；或者尿输出量＞~1 ml/kg/h）或者侵入性检查（每搏量或胸内血容量测定）。