阿尔茨海默症ppt课件
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2.一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为 该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患 该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较 多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发 现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险 因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外， 其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病 也有关。
01 1.家族史
02 2.一些躯体疾病 03 3.头部外伤 04 4.其他
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1.家族史
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的 危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高 于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。 进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显 性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀 粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆 与遗传有关是比较肯定的。
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3.头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为 该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究 提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
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4.其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病 毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸 等社会心理因素可成为发病诱因。
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阿尔茨海默症 --临床表现
过度磷酸化的Tau蛋白形成的蛋白质缠结水平与认知水平的衰退有很强的相关性 ——David Reynolds博士
未来研究方向：
研发针对Tau蛋白的特异性靶向药物
02
用
Aβ蛋白对阿尔兹海默症的作用
Aβ蛋白自身的清除和降解代谢障碍导致Aβ蛋白沉积形成Aβ蛋白斑块，能促进神经 细胞凋亡，还可以激活神经胶质细胞，释放细胞因子和炎症介质，产生炎症反应，加速神经 细胞死亡。
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6.中偏重度阿尔茨海默症
记忆力已经变得更差了，就连性格也开始出现 了明显的变化，原本慈祥可亲的他们可能会无 缘无故变得暴躁或者不耐烦。因为脑内的神经 细胞已经出现了大量的死亡，很多正常的生理 功能都已经无法维持了。日常生活已经基本不 能自理，并且可能完全忽略周围的人和事。典 型的表现还有睡眠障碍，吞咽困难，频繁大小 便，幻听幻视，不停的重复某个动作，无目的 地闲逛并迷路等。
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7.百年孤独 已经失去了对环境的感知力，说话和行动都有 困难。大小便失禁，饭要人喂，走路要人扶， 坐不稳，不能抬头，不能微笑，全身肌肉僵硬， 会不时出现不正常的条件反射等等。他们已经 什么也不认识了，不认识人，不认识物，不认 识字，就好像自己置身于一个异星球，眼睛看 到的全不认识，耳朵听到的全不明白，仿佛自 己一个人在孤独的生活。而这个孤独很长很长， 就像一百年那么长
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阿尔茨海默症特点
1.病程时间长，从第一阶段到最后一个阶段一 般历时8~12年 2.只与年龄相关，多见于70岁以上（男性平 均73岁，女性为75岁）老人。 3.女性较男性多（女∶男为3∶1）。
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阿尔兹海默症的治疗
——治疗现状 主讲人：马宇洋
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药物治疗控制并发症，改善认知功能
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控制伴发的精神病理症状，改善认知功 能，延缓疾病进展
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4.轻度或早期阿尔茨海默症 到了这里，他们会开始对最近发生过的事没有 印象，不能进行较为复杂的心算，忘记一些个 人经历，性格变得不积极不主动，尤其是面对 一些大的社交场面或者很需要脑力去做的事的 时候显得很畏惧等等。生活尚可自理。
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5.中度或中期阿尔茨海默症 渐渐的，他们的记忆和其他认知功能已经开始 出现很明显的障碍了，开始需要人陪护。他们 有可能会忘记家庭住址，电话号码，搞不清现 在是哪个月份或什么季节。但他们通常还是可 以记得自己和家人的名字，吃饭如厕也能自理。 一般这个阶段也是很多人开始选择就医的阶段， 但是略带遗憾的讲，已经稍微有些晚了。
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3.失1认.记忆障碍
一场跨越百年的经典2.对失语话
4.执行功能障碍 5.人格和行为改变
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临床表现细分7个阶段
1.了无痕迹 在最开始，他们在表面上看起来和健 康的人并没有什么区别，因为这个时 候，只有少量的神经细胞出了问题， 而这种程度的损伤还不足以引起自己 的注意。
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2.是不是“老糊涂”了？ 进入到这个阶段，他们会开始忘记一些平日里 很熟悉的生活细节。比如明明经常做的拿手菜， 却突然记不清楚应该放盐还是放糖；说好要去 洗衣服，却让洗衣机空转了半天。周围人看到 了也并不觉得有多奇怪，顶多是认为岁数大了， 老糊涂了。
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阿尔兹海默症的未来治疗方向
Future treatment of alzheimer's disease
01
Tau蛋白过度磷酸化
这一蛋白在大脑 中的沉积是AD患者
标志性的特征
Tau蛋白过度磷酸化对阿尔兹海默症的作用
Tau蛋白是AD患者大脑中功能异常并且在神经细胞中沉积的一种蛋白。Tau蛋白在神经细胞 中形成的蛋白质缠结会破坏神经细胞内部的营养运输。
阿尔茨海默症
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阿尔兹海默症概述及病因
Overview and etiology of Alzheimer's disease
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阿尔兹海默症的诱因
该病可能是一组异质性疾 病，在多种因素（包括生 物和社会心理因素）的作 用下才发病。从目前研究 来看，该病的可能因素和 假说多达30余种，如家族 史、女性、头部外伤、低 教育水平、甲状腺病、母 育龄过高或过低、病毒感 染等。
在最新的研究中，研究者们发现：β-淀 粉样蛋白（Aβ）不为单个肽，它是由四个肽单位 连在一起，呈现的四聚体形式。这一发现为该病 的治疗提供了一个新的假设——这四种肽的异常 分离可以是β-淀粉样蛋白聚集的开始，随后形成 斑块。
未来研究方向：
通过抑制这四种肽的异常分离防止Aβ聚集 的开始，达到治疗疾病的目的
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3.奇怪的健忘 这个阶段，他们的“健忘”已经到了让人觉得 奇怪的地步, 包括很明显的忘记人名地名或者 日常物品的名称，没法记住陌生的人名，阅读 出现障碍等。如果这个时候开始进行治疗干预， 会使得发病过程大大延缓，黄金时间治疗窗口。 但是很遗憾，很多人在这个时候却不会选择去 医院，只是以为自己老了记性差。
2.一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为 该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患 该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较 多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发 现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险 因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外， 其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病 也有关。
01 1.家族史
02 2.一些躯体疾病 03 3.头部外伤 04 4.其他
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1.家族史
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的 危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高 于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。 进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显 性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀 粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆 与遗传有关是比较肯定的。
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3.头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为 该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究 提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
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4.其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病 毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸 等社会心理因素可成为发病诱因。
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阿尔茨海默症 --临床表现
过度磷酸化的Tau蛋白形成的蛋白质缠结水平与认知水平的衰退有很强的相关性 ——David Reynolds博士
未来研究方向：
研发针对Tau蛋白的特异性靶向药物
02
用
Aβ蛋白对阿尔兹海默症的作用
Aβ蛋白自身的清除和降解代谢障碍导致Aβ蛋白沉积形成Aβ蛋白斑块，能促进神经 细胞凋亡，还可以激活神经胶质细胞，释放细胞因子和炎症介质，产生炎症反应，加速神经 细胞死亡。
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6.中偏重度阿尔茨海默症
记忆力已经变得更差了，就连性格也开始出现 了明显的变化，原本慈祥可亲的他们可能会无 缘无故变得暴躁或者不耐烦。因为脑内的神经 细胞已经出现了大量的死亡，很多正常的生理 功能都已经无法维持了。日常生活已经基本不 能自理，并且可能完全忽略周围的人和事。典 型的表现还有睡眠障碍，吞咽困难，频繁大小 便，幻听幻视，不停的重复某个动作，无目的 地闲逛并迷路等。
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7.百年孤独 已经失去了对环境的感知力，说话和行动都有 困难。大小便失禁，饭要人喂，走路要人扶， 坐不稳，不能抬头，不能微笑，全身肌肉僵硬， 会不时出现不正常的条件反射等等。他们已经 什么也不认识了，不认识人，不认识物，不认 识字，就好像自己置身于一个异星球，眼睛看 到的全不认识，耳朵听到的全不明白，仿佛自 己一个人在孤独的生活。而这个孤独很长很长， 就像一百年那么长
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阿尔茨海默症特点
1.病程时间长，从第一阶段到最后一个阶段一 般历时8~12年 2.只与年龄相关，多见于70岁以上（男性平 均73岁，女性为75岁）老人。 3.女性较男性多（女∶男为3∶1）。
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阿尔兹海默症的治疗
——治疗现状 主讲人：马宇洋
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药物治疗控制并发症，改善认知功能
.
控制伴发的精神病理症状，改善认知功 能，延缓疾病进展
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4.轻度或早期阿尔茨海默症 到了这里，他们会开始对最近发生过的事没有 印象，不能进行较为复杂的心算，忘记一些个 人经历，性格变得不积极不主动，尤其是面对 一些大的社交场面或者很需要脑力去做的事的 时候显得很畏惧等等。生活尚可自理。
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5.中度或中期阿尔茨海默症 渐渐的，他们的记忆和其他认知功能已经开始 出现很明显的障碍了，开始需要人陪护。他们 有可能会忘记家庭住址，电话号码，搞不清现 在是哪个月份或什么季节。但他们通常还是可 以记得自己和家人的名字，吃饭如厕也能自理。 一般这个阶段也是很多人开始选择就医的阶段， 但是略带遗憾的讲，已经稍微有些晚了。
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3.失1认.记忆障碍
一场跨越百年的经典2.对失语话
4.执行功能障碍 5.人格和行为改变
.
临床表现细分7个阶段
1.了无痕迹 在最开始，他们在表面上看起来和健 康的人并没有什么区别，因为这个时 候，只有少量的神经细胞出了问题， 而这种程度的损伤还不足以引起自己 的注意。
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2.是不是“老糊涂”了？ 进入到这个阶段，他们会开始忘记一些平日里 很熟悉的生活细节。比如明明经常做的拿手菜， 却突然记不清楚应该放盐还是放糖；说好要去 洗衣服，却让洗衣机空转了半天。周围人看到 了也并不觉得有多奇怪，顶多是认为岁数大了， 老糊涂了。
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阿尔兹海默症的未来治疗方向
Future treatment of alzheimer's disease
01
Tau蛋白过度磷酸化
这一蛋白在大脑 中的沉积是AD患者
标志性的特征
Tau蛋白过度磷酸化对阿尔兹海默症的作用
Tau蛋白是AD患者大脑中功能异常并且在神经细胞中沉积的一种蛋白。Tau蛋白在神经细胞 中形成的蛋白质缠结会破坏神经细胞内部的营养运输。
阿尔茨海默症
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阿尔兹海默症概述及病因
Overview and etiology of Alzheimer's disease
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阿尔兹海默症的诱因
该病可能是一组异质性疾 病，在多种因素（包括生 物和社会心理因素）的作 用下才发病。从目前研究 来看，该病的可能因素和 假说多达30余种，如家族 史、女性、头部外伤、低 教育水平、甲状腺病、母 育龄过高或过低、病毒感 染等。
在最新的研究中，研究者们发现：β-淀 粉样蛋白（Aβ）不为单个肽，它是由四个肽单位 连在一起，呈现的四聚体形式。这一发现为该病 的治疗提供了一个新的假设——这四种肽的异常 分离可以是β-淀粉样蛋白聚集的开始，随后形成 斑块。
未来研究方向：
通过抑制这四种肽的异常分离防止Aβ聚集 的开始，达到治疗疾病的目的
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3.奇怪的健忘 这个阶段，他们的“健忘”已经到了让人觉得 奇怪的地步, 包括很明显的忘记人名地名或者 日常物品的名称，没法记住陌生的人名，阅读 出现障碍等。如果这个时候开始进行治疗干预， 会使得发病过程大大延缓，黄金时间治疗窗口。 但是很遗憾，很多人在这个时候却不会选择去 医院，只是以为自己老了记性差。