多发性硬化缓解期患者康复治疗神经功能和疲劳度恢复的疗效观察

多发性硬化缓解期患者康复治疗神经功能和疲劳度恢复的疗效观察
多发性硬化缓解期患者康复治疗神经功能和疲劳度恢复的疗效观察

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确,可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关,MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变,也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年,女性更多见,男女患病比率为1:1.5~1:2。CNS各个部位均可受累,临床表现多样。常见症状包括:视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程,每次发作后均基本恢复,不留或仅留下轻微后遗症。80%~85%MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50%的RRMS患者在患病10~15年后疾病不再有复发缓解,呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年,疾病呈缓慢进行性加重,无缓解复发过程。约10%的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重,病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程,约5%的MS患者表现为本类型。

五、其他类型 根据MS的发病及预后情况,有以下2种少见临床类型作为补充,其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉: 1.良性型MS(benign MS):少部分MS患者在发病15年几乎不留任何神经系统残留症状及体征,日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2.恶性型MS(malignant MS):又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS),疾病呈爆发起病,短时间迅速达到高峰,神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先,应以客观病史和临床体征为基本依据;其次,应充分结合辅助检查特别是MRI特点,寻找病变的时间多发及空间多发证据;再次,还需排除其他可能疾病。此外,除满足以上3项条件外,应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位,我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪;头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列,横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1);扫描层数为全脑覆盖(30~32层),层厚4 mm;中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线;推荐注射造影剂后延迟10~15 min做增强扫描。 二、诊断标准

葡萄膜炎病人的护理

葡萄膜炎病人的护理 葡萄膜炎(uveitis)的发病原因较多,主要病因有感染、外伤和自身免疫应答等因素,其发病机制目前还不是很清楚。多发生于青中年人,常反复发作:按发病部位可分为前葡萄膜炎(包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎)、中间葡萄膜炎(包括睫状体平坦部、玻璃体基底部的炎症)、后葡萄膜炎(包括脉络膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症)和全葡萄膜炎(指炎症侵犯眼前、后段)。本节主要介绍急性虹膜睫状体炎。 【护理评估】了解有无感染、外伤和免疫性疾病病史。急性虹膜睫状体炎表现为眼痛、畏光、流泪和视力减退。常见体征:①睫状充血或混合充血是重要特征;②角膜后沉着物(keratic Precipitate,KP):房水中炎性细胞、渗出物沉积于角膜内皮;③房水闪辉或称Tyndall现象是活动性炎症表现,严重者可出现前房积脓;④虹膜水肿、纹理不清、粘连、膨隆,瞳孔缩小、光反射迟钝或消失;⑤可出现并发性白内障、继发性青光眼、低眼压及眼球萎缩等并发症。 【治疗要点】立即扩瞳,积极防治并发症,同时进行病因治疗。可选用睫状肌麻痹剂、糖皮质激素、非甾体类抗炎药和抗感染药。 【主要护理诊断和问题】 1、舒适改变:眼痛、畏光、流泪与睫状神经刺激有关。 2、感知改变:视力障碍与房水混浊、角膜后沉着物、晶状体色素沉着、继发性青光眼、并发性白内障及黄斑水肿有关。

3、潜在并发症:晶状体混浊、眼压升高。 【护理目标】 1、眼痛、畏光、流泪等症状减轻或消失。 2、视力稳定或逐步提高。 3、减少并发症发生,减轻症状。 【护理措施】 1、药物护理 (1)睫状肌麻痹和散瞳剂:作用原理是预防虹膜后粘连和解除睫状肌痉挛,减轻疼痛。根据医嘱选用阿托品、去氧肾上腺素(新福林)、后马托品、氢溴酸东莨菪碱滴眼液,或混合散瞳剂(阿托品十肾上腺素十可卡因)等。使用时要注意药物浓度,滴用后按压泪囊区3-5min,观察药物副作用。如出现口干、心跳船陕、面色潮红、烦躁不安、胡言乱语等症状要立即停药,同时通知医师,让病人卧床,多饮水,静脉补液。心脏病病人要特别观察病情变化。 (2)糖皮质激素滴眼液,常用有1%、0.5%、0.25%的醋酸泼尼松龙,0.5%氟米龙或氟美瞳。注意观察角膜上皮情况,如出现上皮损伤,容易引发感染。根据炎症严重程度选择眼药浓度及频率,严重者15min -次,以后改为1h、2h -次,炎症控制后逐渐减量和减频率。 (3)糖皮质激素结膜下注射或全身绐药,对于很严重的病人,为了使房水中药物达到一定浓度,进行糖皮质激素结膜下注射,但一般不要重复注射。特殊情况根据医嘱短时间给予泼尼松口服。 (4)非甾体类抗炎药,因阻断前列腺素、白三烯等代谢产物而发挥抗炎作用。常用吲哚美辛、双氯芬酸钠滴眼液,注意药物反应。

多发性硬化治疗

多发性硬化治疗 摘要】目的探讨多发性硬化(MS)临床特点。方法分析60例多发性硬化患者 临床特点,包括临床一般资料、症候定位、重要辅助检查及治疗转归。结果MS 多见于青壮年女性,起病较急,病程多缓解复发,上呼吸道病毒感染是其主要的 诱因之一,脊髓、视神经受累多见,电生理及影像学检查对诊断有帮助,糖皮质 激素治疗有效。结论根据临床特点,综合免疫学、神经电生理及影像学检查能 大大提高临床确诊率,MS分期有助于诊治及判断疾病的转归。 【关键词】多发性硬化治疗补液 多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统自身免疫性、炎性、多灶性、脱髓鞘性疾病,是一种器官特异性、T细胞免疫介导的自身免疫过程,致髓鞘炎性破坏,继以轴索破坏 和胶质增生。病因包括病毒感染、自身免疫反应、遗传因素及环境因素。病理改变多位于脑 室周围,为散在的脱髓鞘斑块,伴反应性神经胶质增生,也有轴突损伤。镜下可见急性髓鞘 崩解和脱失,轴突相对完好,少数胶质细胞轻度变性和增生,可见小静脉周围炎性细胞浸润。病变晚期轴突崩解,神经细胞减少,代之以神经胶质形成的硬化斑。 一、临床表现 20~50岁多发,平均30岁。急性或亚急性起病;首发症状多样。缓解复发。 (一)首发症状 ①≥1个肢体感觉异常和(或)无力。②视物模糊或视力下降。③头颈痛。④眩晕、呕吐。 ⑤头痛伴眩晕(少见)。⑥复视和小便潴留(少见)。 (二)常见症状 (1)运动系统受累:肢体瘫痪或力弱;肌萎缩;肌疲劳。 (2)共济运动障碍:步态不稳;意向性震颤;小脑性语言;Romberg征阳性;Charcot三联征:眼震、意向性震颤、吟诗样语言。 (3)感觉系统:主观感觉障碍;客观感觉障碍:传导束性感觉障碍、节段性感觉障碍、根性、 单肢或偏身性。 (三)临床表现的发作性症状 Lhermitte综合征:患者常把Lhermitte综合征描述如下:像一种电流顺脊柱而下,有时可达 下肢,偶可上升达背和颈部。典型的是当低头时引起,反复多次则减轻。某些病例过度换气 可促发痛性痉挛和其他发作。体育锻炼、情绪波动和发热可使原有症状加重或引起一次新的 短暂发作。于此种情况下短暂的视觉丧失称之为Uhthoff症状。 二、治疗 治疗原则:多发性硬化的治疗旨在防止急性期进展恶化和缓解期的复发,晚期采取对症及支 持疗法,减轻神经功能障碍带来的痛苦。 (一)复发一缓解型多发性硬化治疗 (二)继发进展型MS治疗。 (三)原发进展型治疗 原发进展型主要是对症治疗。血浆置换对暴发病例可能有效,但对慢性病例可能疗效不佳。(四)应重视一般治疗和对症治疗 但晚期病例的认知障碍、疼痛、震颤及共济失调等治疗效果不佳。 1.运动和物理治疗是重要的,应保证足够的卧床休息,避免过劳,尤其在急性复发期。疲 牙是许多患者常见的主诉,有时用金刚烷胺早晨和中午口服或选择5-羟色胺再摄取抑制剂, 如氟西汀可能有效。 2.严重膀胱、直肠功能障碍常需治疗,氯化氨基甲酰甲基胆碱对尿潴留可能有效,监测残 余尿量是预防感染的重要措施。 3.严重痉挛性截瘫和大腿痛性屈肌痉挛口服氯苯氨丁酸或安置微型泵及内置导管鞘内注射 可能有效。姿势性震颤用异烟肼300mg/d,口服,每周增加300mg,直至1200mg,合用吡 哆醇100mg/d可有改善;少数患者用卡马西平或氯硝西泮有效。 三、补液方法

神经系统的组成和功能

神经系统的组成和功能 神经系统的组成: 人体神经系统是由脑、脊髓和它们 所发出的神经组成的。其中,脑和脊髓是 神经系统的中枢部分,组成中枢神经系 统;脑神经和脊神经是神经系统的周围部 分,组成周围神经系统。神经系统的组成 可概括为: 神经元: 神经元又叫神经细胞,是神经系统结构和功能的基本单位。 脑: 脑位于颅腔内,包括大脑,小脑和脑干三部分 (1)大脑 大脑由左、右两个大脑半球组成。大脑皮层是覆盖大脑半球表面的一层灰质,大脑皮层表面具有许多深浅不同的裂或沟以及沟裂之间隆起的回,因而大大增加了大脑皮层的总面积和神经元的数量。大脑皮层是调节人体生理活动的最高级中枢,其中比较重要的中枢有:躯体运动中枢(管理身体对侧骨骼肌的运动)、躯体感觉中枢(与身体对侧皮肤,肌肉等处接受刺激而使人产生感觉有关)、语言中枢(说话、书写、阅读和理解语言关,为人类特有)、视觉中枢(与产生视觉有关)。 (2)小脑 小脑位于脑干背侧、大脑的后下方。小脑的主要功能是使运动协调、准确,维持身体的平衡。人喝酒喝醉了,走路摇晃,站立不稳,这是由于小脑被酒精麻痹而引起的。 (3)脑干 脑干灰质中,有一些调节人体基本生命活动的中枢,如心血管运动中枢、呼吸中枢等。如果这一部分中枢受到损伤,会立即引起心跳、呼吸停止而危及生命。 脊髓: 脊髓位于脊柱的椎管内,上端与脑相连,下端与第一腰椎下缘平齐。脊髓是脑与躯体、内脏之间的联系通道。 (1)脊髓的结构 从脊髓的横切面可以看出,脊髓包括灰质和白质两部分。灰质在中央,呈蝶形;白质在灰质的周围。白质内的神经纤维在脊髓各部分之问以及脊髓和脑之间,起着联系作用。(2)脊髓的功能 反射功能:人的脊髓灰质里有许多低级中枢,可以完成一些基本的反射活动,如膝跳反射、排便反射等。但是,脊髓里的神经中枢是受大脑控制的。 传导功能:脊髓能对外界或体内的刺激产生有规律的反应,还能将这些刺激的反应传导到大脑。反之,脑的活动也要通过脊髓才能传递到身体各部位。因此脊髓是脑与躯干、内脏之间联系的通道。

多发性硬化治疗的研究进展

多发性硬化治疗的研究进展 董艳玲 △※ (综述),李吕力(审校) (广西壮族自治区人民医院神经内科,南宁530021) 基金项目:广西科学研究与技术开发计划课题(桂科攻0898010)中图分类号:R744.5 文献标识码:A 文章编号100622084(2010)0320395204 摘要:多发性硬化是一种中枢神经系统的自身免疫性脱髓鞘疾病,好发于青壮年。目前对其尚无肯定有效的治疗方法,主要的治疗方法有:①皮质类固醇激素;②干扰素β;③醋酸格拉太咪尔;④盐酸米托蒽醌;⑤硫唑嘌呤;⑥环磷酰胺;⑦免疫球蛋白;⑧血浆置换;⑨干细胞移植。 关键词:多发性硬化;治疗;干扰素β The Progress on the Therapy of M ulti ple Sclerosis DONG Yan 2ling,L I Lv 2li .(Depart m ent of N eur olo 2 gy,the People ′s Hospital of Guangxi Zhuang N ationality Autono m ous Region,N anning 530021,China )Abstract:Multi p le scler osis (MS )is a de myelinating disease affecting central nervous system in 2duced by aut oi m mune dis order .Morbility ofMS p r one t o manhood .A t p resent,the affir mative therapy of MS is deficient,the maj or therapy include:①Corticoster oid hor mone,②I nterfer on 2beta,③Glatiramer acetate,④M it oxantr one,⑤Azathi op rine,⑥Cycl ophos pha m ide,⑦I m munogl obulin,⑧Plas mapheresis, ⑨Ste m 2cell trans p lantati on .Key words:Multi p le scler osis;Therapy;I nterfer on 2beta 多发性硬化(multi p le scler osis,MS )是以中枢神经系统白质脫髓鞘病变为特点,主要由T 细胞介导的自身免疫性疾病,好发于青壮年,发病年龄多在20~40岁,女性多见,具有高致残率、高复发性的特点,部分患者病情呈进行性加重。迄今尚无肯定有效的治愈办法。现对其主要治疗方法综述如下。1 皮质类固醇激素皮质类固醇激素主要通过免疫调节抗炎作用修复血脑屏障和减轻水肿;诱导淋巴细胞凋亡;降低细胞黏附因子表达;抑制细胞因子和抗体的合成、分泌;同时还可以改善轴突传导性。因此,皮质类固醇激素是应用于MS 急性期的首选药物[1] ,可缩短MS 复发时急性期的持续时间、促进恢复。对于治疗MS 皮质类固醇激素的最佳剂量,学界尚有争论。目前的治疗方案是每日静脉注射甲泼尼龙琥珀酸钠1g,3~5d,可缩短复发病程,但并不能减少病情恶化的比例及远期的致残程度,同时发现静脉用甲泼尼龙琥珀酸钠对免疫系统只有短期的作用[2] ,在给药途径方面,虽然口服皮质类固醇激素可控制MS 的复发,但绝大多数研究主张采用脉冲式静脉用药。在使用皮质类固醇激素过程中会出现短期的与剂量相关的不良反应,例如暂时的心境障碍、胃灼热感、头痛、肌痛。长期使用皮质类固醇激素会出现严重的不良反应,如骨质疏松、骨折、无炎症性血管坏死、肝脂肪变性、感染等。对于那些有高血压、心脏病、糖尿病的患者用激素后会出现病情恶化,甚至有可逆性的记忆缺陷[3] 。 2 干扰素β 干扰素β(interfer on 2beta,I F N 2β)通过拮抗促炎性因子I F N 2γ的免疫激活作用,增强抑制性T 细胞活性,阻止免疫应答;下调趋化因子受体的表达水平;明显下调B721,并通过增加 B722而影响T 细胞活性;下调细 胞间黏附分子、血管细胞黏附分子及其配体的表达,直接影响单核细胞通过脑血管内皮向脑组织的渗透,减少穿透血管壁的单核细胞数,调节机体的免疫系统功能而达到治疗目的。I F N 2β有两种:I F N β21a 为糖基化重组哺乳动物细胞产物,其氨基酸序列与天然I F N 2β相同;I F N β21b 为非糖基化重组基因工程产品,其17位的半胱氨酸为丝氨酸所取代。研 究[4,5] 发现,I F N β21a 能降低复发缓解型MS 患者的复发次数,减轻病残程度,以及减少病灶的数目及减 少病灶的体积。Coppola 等[6] 进一步证实了长期应用I F N β21a 的安全性、耐受性、持久有效性。不同的 I F N 2β有不同的给药途径、剂量及频率,I F N β21b 是隔日用药,250μg/d 。I F N β21a 是每周给药3次,每次剂量22μg 或44μg 。I F N 2β应用于MS 缓解期。I F N 2β常见的不良反应包括流感样症状,注射部位局部反应,实验室异常诸如肝功能异常、淋巴细胞的减 少。Tre m lett 等[7]回顾性分析了使用I F N 2 β治疗的844例多发性硬化患者,36.9%的患者出现转氨酶的增高,提示有必要对肝功能进行常规监测。应用I F N 2β治疗的缺点是对MS 的急性期无效且费用高。3 醋酸格拉太咪尔在欧州被推荐为对I F N 2β治疗不能耐受的患者用药。国内尚未见使用。是由髓鞘素碱性蛋白中出现频率最高的4种氨基酸,即L 2谷氨酸、L 2赖氨酸、L 2丙氨酸和L 2酪氨酸人工合成的多聚肽乙酰盐混合物,它能模仿髓磷脂蛋白的部分抗原。醋酸格拉太 咪尔(glatira mer acetrte,G A )的作用机制可能是:竞争 性地直接与组织相容性复合体分子结合,除组织相

多发性硬化症

多发性硬化症调研报告 ——2011级英语+市场营销班 调研成员如下 收集资料:卜子路韩群 删选资料:陈靖甄蔚然 编辑制作:余意王清 讲解报告:程静

本周我们就“多发性硬化症”这一课题展开了调研。通过从网上查找资料以及周边人们的了解,我们对这一医学上久攻不治的疾病有了以下初步的了解: 首先,我们了解到的是多发性硬化症的起因以及易感染人群。 多发性硬化症(英文:Multiple Sclerosis)是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病。可引起各种症状,包括感觉改变、视觉障碍、肌肉无力、忧郁、协调与讲话困难、严重的疲劳、认知障碍、平衡障碍、体热和疼痛等,严重的可以导致活动性障碍和残疾。多发性硬化症影响脑和脊髓的神经细胞──神经元。神经元传递信息,形成思维和感觉,以使大脑控制身体。保护这些神经元的脂肪层为髓鞘(Myelin Sheath),协助神经元进行电信号传递。多发性硬化症逐渐造成大脑和脊髓的斑块性的神经髓鞘的破坏(脱髓鞘),髓鞘的瘢痕形成影响神经轴突的信号传递,以失去大脑和脊髓对外周的控制,以至多部位的僵硬或丧失功能。 多发性硬化症的平均发病年龄一般在20至40岁,女性发病人数两倍于男性①。多发性硬化症的病因不清,多被认为是自身 ① Calabresi PA.Diagnosis and management of multiple sclerosis. Am Fam Physician.https://www.360docs.net/doc/b011404228.html,/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstrac t&list_uids=15571060

多发性硬化患者护理艺术初探

多发性硬化患者护理艺术初探 【摘要】多发性硬化(MS)是以中枢神经系统(CNS)白质脱髓鞘病变为特点,遗传易感个体与环境因素作用发生的自身免疫性疾病,其特点是复发与缓解,极易造成神经功能缺失。要想有效预防复发,除了临床治疗,我认为周到的基础护理是关键,如加强心理护理、功能锻炼及饮食、出院指导等,患者病情将会得到有效克制和延缓。 【关键词】多发性硬化早期护理晚期护理 在一般人眼里,护士做的就是机械地为患者打针、换药、量体温等学术含量不高的工作,这当然是因为我们表面工作给予别人的看法,其实,护理工作,尤其是神经内科的护理,可以说是一门值得探讨的艺术,现以多发性硬化(multiple sclerosis MS)(以下简称MS)的护理为例,谈谈护理工作。 MS是以中枢神经系统(CNS)白质脱髓鞘病变为特点,遗传易感个体与环境因素作用发生的自身免疫性疾病。MS是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见最主要的疾病,青、中年多见,以病灶播散广泛、病程中常有缓解复发的脑、脊髓和视神经损害为临床特点。发病机制可能与病毒感染、免疫反应异常及遗传、环境因素有关。 临床表现复杂多样,多以下肢无力、步态不稳;单眼或双眼视力减退或失明、复视;感觉异常、共济失调、智能或情绪改变等为外在症状,可于数周或数年恢复,以后还有可能出现新的症状或原有的症状再发。病情严重的还可引发肺部感染、尿路感染等,甚至直接威胁生命。感染、外伤、拔牙、妊娠、分娩、过劳和精神紧张等均可诱发或引起MS复发。MS治疗的主要手段是:早期以抑制炎性脱髓鞘进展、防止急性期病情恶化及延缓期复发为主;晚期以采取对症及支持疗法;周到、细致、有效的护理能减轻患者因神经功能障碍带来的痛苦,提高疗效和减少复发。护理艺术就成了有效减轻MS患者痛苦的主要手段。 一、早期护理 1.MS病症患者年龄多在20~40岁之间,多以运动功能障碍及言语障碍为首发症状 患者遭受突然打击,大多心理负担重,不愿交流沟通,心情变得压抑或烦躁易怒,身为护理人员,必须以春天般的温暖抹去患者心灵上的创伤,诱导患者说出自己紧张、焦虑的原因,用科学的语言向患者耐心细致进行卫生宣教,向患者及家属介绍MS的性质及发展,平息患者的焦躁,帮助患者树立顽强的意志,争取家属的最佳配合,让家属尽可能疏导患者的心理;特别是对复发患者,应具备高度的责任心和同情心,多与患者沟通,多介绍成功病例,增强患者战胜疾病的信念。

多发性硬化

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。本病最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑,主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发,症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。 疾病病因和发病机制 病因和发病机制至今尚未完全明确,近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。 病毒感染及分子模拟学说 研究发现,本病最初发病或以后的复发.常有一次急性感染。多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高,其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可能与中枢神经系统(CNS)髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原,即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近,推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体,可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应,导致脱髓鞘病变。 自身免疫学说 实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis,EAE),其免疫发病机制和病损与MS相似,如针对自身髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protine,MBP)髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protein,MBP)产生的免疫攻击,导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失,出现各种神经功能的障碍。同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用,从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病。 遗传学说 研究发现,多发性硬化病人约10%有家族史,患者第l代亲属中多发性硬化发病几率较普通人群增高5~15倍;单卵双胞胎中,患病几率可达50%。 地理环境 流行病资料表明,接近地球两极地带,特别是北半球北部高纬度地带的国家,本病发病率较高。MS高危地区包括美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和新西兰南部,患病率为40/10万或更高。赤道国家发病率小于1/10万,亚洲和非洲国家发病率较低,约为5/10万。我国属于低发病区,与日本相似。 其他 诱发因素感染、过度劳累、外伤、情绪激动,以及激素治疗中停药等,均可促发疾病或促使本病复发或加重。

多发性硬化护理常规及健康教育

多发性硬化护理常规及健康教育 多发性硬化症是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。 【护理常规】 1.休息与运动发病期卧床休息,恢复期,鼓励做适当的体育锻炼,但不宜做剧烈运动。 2.饮食护理给予高蛋白质、高维生素、高热量的饮食,应清淡、易消化、富含纤维素。进食要慢,防止呛咳。 3.用药护理应用皮质类固醇激素,观察有无消化道出血、感染、骨质疏松、低钾、低钙、精神兴奋等药物不良反应;免疫抑制药如环磷酰胺注意监测血常规及肝肾功能。 4.心理护理多发性硬化病程长,具有复发-缓解特点,多与患者沟通,讲解疾病的相关知识,鼓励患者表达自己的感受,树立战胜疾病的信心。 5.病情观察观察感觉、运动、协调及平衡能力、视觉损害程度。注意排尿状况,必要时给予导尿。观察病情变化,如患者出现呼吸困难,咳嗽无力、吞咽困难等及时给予吸氧吸痰,保持呼吸道通畅。必要时行人工呼吸或气管插管。 6.基础护理视觉障碍、感觉障碍时,外出要有陪伴,经常检查感觉障碍部位有无损伤,保证患者安全;对于膀胱功能障碍引起的尿频、尿急、尿潴留、尿失禁患者,必要时给予留置导尿,遵医嘱行膀

胱冲洗,会阴护理;加强翻身、叩背、雾化吸痰,保持呼吸道通畅,预防肺部感染。 7.去除和避免诱发因素护理避免诱发因素,如情绪激动、劳累、感染、创伤、应激等,应保持室内安静,减少疼痛性强直性痉挛发作。 【健康教育】 1.休息与运动急性发作或复发期卧床休息,不宜长期卧床,鼓励患者在力所能及的范围内活动,避免疲劳、感染、精神创伤、外伤等诱发因素。 2.饮食指导低钠、低脂肪、低糖,富含钾、钙及维生素的食物,有吞咽困难者鼻饲流食。 3.药物指导讲解激素的不良反应,指导规范使用激素的注意事项,如服用激素要严格遵照医嘱,不能随意减量或增加剂量。时间要充分,剂量要充足,减量或停药,不宜过快。服用激素的同时,需服用抗酸药、胃黏膜保护药及钾、钙剂等。 4.心理指导多发性硬化病程长,具有复发-缓解特点。讲解疾病的相关知识,树立与疾病斗争的勇气,能积极配合治疗。 5.康复指导指导膀胱功能障碍者定时排尿,以促进膀胱括约肌功能修复。鼓励患者保持良好的心理状态,增加机体免疫力。 6.复诊须知病情反复或有新发症状出现时及时就诊。

多发性硬化的康复1详解

多发性硬化的康复 (一)康复治疗目的:延缓病情进展和减少复发,维持和改善各种功能,最大限度地恢复患者的功能性活动能力的水平,并尽可能地恢复他们的社会活动能力。(二)康复治疗原则 1.早期治疗:康复治疗在疾病的早期,病情有所缓解时就可以开始。 2.循序渐进:一般早期强度不宜太强、时间不宜过长,以患者略感疲劳为度。 3.因人而异:治疗方法和强度要根据疾病累及的部位和严重程度而定。 4.以病人为中心:应以患者的功能需要为中心进行训练,多进行与日常生活和工作联系密切的活动及作业;鼓励患者多参与力所能及的功能性活动。 (三)治疗方法 多发性硬化患者病程长,临床症状表现、神经功能障碍多种多样,康复治疗宜早期介入,在疾病的发作期和缓解期康复的目的和原则不同,所以选择正确的康复治疗至关重要。 1.运动障碍的处理 (1)关节活动度的训练多发性硬化发作期患者在病情有所缓解时就应开始,目的是为了维持正常的关节活动范围和防止畸形姿势,以被动和主动关节运动为主。对于关节囊紧张者可以应用关节松动手法,出现挛缩者可考虑使用持续的牵张手法,也可以利用夹板帮助患者维持最理想的姿势。 (2)肌力训练可以采用抗阻运动和有氧耐力训练(功率自行车、水中训练等),但要根据患者具体的身体状况来确定康复训练的类型、强度、持续时间和频率等。由于患者易疲劳和不耐热,再则劳累可能是多发性硬化复发的诱因,因此要掌握好患者训练量,在训练期间可适时地加入1-5分钟的休息,并把活动尽量安排在使体温升高较少的冷环境中进行。 (3)肌痉挛的治疗痉挛是MS的主要症状之一,对患者的影响包括:①增加了运动的阻力,使运动迟缓,难以控制,患者不能随意地完成自主运动;②反应迟钝,动作协调困难,容易摔跤;③强直痉挛,可出现关节挛缩、异位骨化、压疮倾向和尿便障碍等。④严重者可以出现疼痛。

神经支配

支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。 1.心交感神经及其作用 心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱,其节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后神经元的轴突组成心脏神经丛,支配心脏各个部分,包括赛房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。 心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的p型肾上腺素能受体结合,可导致心率加快,房室交界的传导加快,心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。 机制:去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合后,可使心肌细胞膜上的钙通道激活,Ca2+内流增加;并使细胞内肌质网释放的Ca2+增多,其最终效应使心肌收缩能力增强,每搏作功增加(正性变力作用)。Ca2+内流增多,可使慢反应细胞0期动作电位的上升幅度增大,除极加快,房室传导时间缩短(正性变传导作用)。另外,去甲肾上腺素能使自律细胞4期的内向电流If加强,使自动除极速率加快,窦房结的自律性变高(正性变时作用)。 2.心迷走神经及其作用 支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中。这些节前神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。在胸腔内,心迷走神经纤维和心交感神经一起组成心脏神经丛,并和交感纤维伴行进入心脏,与心内神经节细胞发生突触联系。心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱能神经元。节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有迷走神经支配,但纤维末梢的数量远较心房肌中为少。两侧心迷走神经对心脏的支配也有差别,右侧迷走神经对窦房结的影响占优势;左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。 心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酣胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体,可导致心率减慢,心房肌收缩能力减弱,心房肌不应期缩短,房室传导速度减慢,即具有负性变时、变力和变传导作用。 机制:ACh与心肌细胞膜上M受体结合后,可使肌质网释放Ca2+减少,ACh还能抑制钙通道,使Ca2+内流减少,其最终效应使心肌收缩能力减弱(负性变力作用)。Ca2+内流减少,使房室交界处慢反应细胞的动作电位幅度减小,导致房室传导速度减慢(负性变传导作用)。另外,ACh与M受体结合后,能激活细胞膜上的一种钾通道(IKACh通道),K+外流增加,于是膜电位变得更负;加之ACh能抑制4期的内向电流If其最终效应便心率减慢(负性变时作用)。

多发性硬化彻底治愈的方法

彻底治愈多发性硬化(MS)的方法 自由之魂 (qq15465193,有事情可以留言,我看到后会回复的。我退出所有ms群了,我不想在网上和病友争论很多无聊的话题了。我以后只与有决心想彻底康复的病友讨论,凡是没有毅力和决心的人不要找我,我只帮助那些“自助者天助”的人。) (2011.5.5初稿;2011.8.16最终稿) “不给多发性硬化复发留下任何机会!彻底治愈!”——自由之魂语录 什么是彻底治愈?用这样两个特征可以表述“彻底治愈”:健康活到老死,没有复发过;受损的髓鞘得以再生,后遗症消失。那么怎么证明是“彻底治愈”了呢?第一,需要时间验证,这个要用自己的一生来回答。第二,目前的身心状态完全是正常人。假如符合上面提到的情况,那么能否保证以后不复发呢?回答首先是否定的,就是不能保证不复发,假如你从此什么都不做了,你肯定接着复发。其次是肯定的,就是能保证不复发,要想保证不复发,就必须坚持使用本文所有方法直到老死,不能有丝毫放松,因为这是彻底治愈的必要条件和根本保证。我现在公开宣布已经治愈了,但有一个条件是我要终生坚持我所使用的所有方法。 当我们得了多发性硬化并且不断复发多次,已经造成严重的神经损伤,那么使用本文的方法多长时间能见效呢?病情轻的需要2-5年;病情重的需要5-10年;在多发性硬化首次发病或者开始几次复发使用这些方法,效果最好。是不是用了本文的方法后,短时间内就能彻底治愈呢?我的回答是否定的。你已经用了你的前半生肆意虐待自己的身心摧毁了自己整个身体系统,发生了严重质变,想要短时间就恢复健康,有这个可能吗?没有。坚持使用本文方法的病友,可能在开始时候要面临着复发的危险,因为重建整个身体系统需要时间,在开始重建整个身体系统之初,也许会有几次复发,但只要你坚持下去,随之整个身体系统的重建完成,复发也就离你远去了。所谓的彻底治愈过程就是我们要重新活一遍的过程,就是按照身体的真实需要重新建造整个身体系统的过程包括免疫系统。 本方法是针对多发性硬化的整个病程的。这里要提醒的是,当你处于复发期(急性期)时候,一定要去国家三甲医院的神经内科就诊,如果需要长期服用处方西药,也要严格遵照医嘱。即使是处于复发期,也要同时使用中药治疗,也要同时使用本文阐述的方法。假如你能正确进行神经内科的治疗,假如你能始终坚持本文这些方法,我相信你几年后就会摆脱复发的困扰,也许从此以后神经内科只是你生命中一个美好的回忆,它曾经在你危难孤立无援时候救助了你,现在你已经有能力开始借助自己的力量进入长期的缓解期,一步步走向康复的阳光大道,也许长期到生命的终点。几

多发性硬化的护理

多发性硬化是一种常见的以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病。 其临床特征是病灶部位上的多发性以及时间上的多发性。发病年龄20-40岁。临床表 现常以脊髓性感觉障碍,记忆力减退,步行困难,肢体乏力,复视,平衡障碍或共济 失调为前驱症状,可有精神障碍、括约肌功能障碍、意识障碍等。常见护理问题包括:(1)躯体移动障碍;(2)视力障碍;(3)自我形象紊乱;(4)排尿异常。 一、躯体移动障碍 相关因素:1.小脑脱髓鞘。2.脊髓受累。 主要表现:1.病人肢体乏力或痉挛,步行困难。2.病人平衡障碍,走路不稳。 护理目标:病人能使用辅助器械进行适当活动,在允许范围内保持最佳活动能力。 护理措施 1.鼓励病人尽量下床活动,每天进行四肢伸屈练习。 2.给病人创造安全、舒适的休养和锻炼环境以及必要的辅助设施。 3.将病人常用物品置于伸手可及处,必要时给予 帮助。4.指导病人正确的锻炼方法和保持良好的生活习惯,避免过度劳累。 重点评价:1.肢体的协调性及平衡能力是否得到提高。2.耐受水平和体力是否增加。 3.病人能否进行适当的活动。 视神经脱髓鞘. 主要表现:视力减退.视物不清.复视. 护理目标:病人能使用适当工具弥补视觉损害。

护理措施:让病人熟悉住院环境和生活环境。将日常的需品置于伸手可及之处, 以方便病人拿取。指导病人眼睛疲劳或有复视时,尽量闭眼休息。给病人创造方便日 常活动的环境,如使用大字的阅读材料和书,呼叫器置于病人手边等。必要时给予帮助。 重点评价:视觉是否恢复或视觉损害程度是否减轻。病人进行日常生活活动的能 力是否提高。 二、自我形象紊乱 对疾病缺乏了解(疾病病程反复发作。不了解药物副作用。社交改变。 主要表现:不能积极配合主动参与治疗护理活动。情绪不稳定。向心性肥胖,食 欲增加,食量增加。 护理目标:病人能采取积极的应对方法。 护理措施:经常与病人交谈、沟通,了解病人需要,倾听病人的感受并予以帮助。告知病人或家属有关激素治疗可能出现的副作用以及注意事项,并告知肥胖是可逆的。告知病人尽可能维持正常活动的重要性,让病人参与制定治疗和护理计划。告诉病人 避免发病因素,如情绪激动、劳累、感染、怀孕、热水淋浴等。 重点评价:病人自我形象紊乱的程度是否减轻。能否采取积极的应对方法。病人 的异常行为是否得到改善,活动能力是否得到提高。 三、排尿异常 脊髓脱髓鞘。

神经生长因子的作用

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 神经生长因子的作用 导语:可能我们大家对于神经生长因子还不是很熟悉吧,的确,我们很多人的神经都没有问题,自然对于神经生长因子这方面的内容就关注的比较少,但是 可能我们大家对于神经生长因子还不是很熟悉吧,的确,我们很多人的神经都没有问题,自然对于神经生长因子这方面的内容就关注的比较少,但是神经生长因子却与我们每天的生活息息相关,如果神经生长因子不能正常生长,就会威胁我们的身体健康,相信很多人对于神经生长因子都特别感兴趣吧,都想具体呢了解一下神经生长因子是什么吧以及有什么的作用,下面就让我们跟随文章来一起了解一下吧。 作用: 在胚胎发育的一定时期内,NGF为效应神经元生存所必须。体外实验证实,如果培养液中不加NGF,神经细胞即不能长出轴突,也不能存活。NGF及其受体也广泛分布于中枢神经系统,由海马和脑皮质产生的NGF可通过胆碱能神经逆行运输至前脑基底核,维持胆碱能神经元的存活和功能。在胚胎发育早期,中枢NGF的含量决定胆碱能神经的密度。在无胆碱能神经支配的小脑区和下丘脑,NGF含量也较高,表明除胆碱能神经外,NGF对其他类神经元也有营养作用。 神经生长因子的神经保护作用 当NGF的效应神经元受到损伤时,例如切断轴突、药物损害,甚至缺血、缺氧等,神经元将发生一系列的病理改变,包括死亡,实验研究证实NGF通过:(1)抑制毒性氨基酸的释放; (2)抑制钙离子超载; (3)抑制超氧自由基的释放; (4)抑制细胞凋亡等机制而明显减轻或防止这些继发性病理损害的发生。 神经生长因子的促神经生长作用 ,在切断轴突后给予NGF将减少某些神经元的变性与死亡,无疑这将有助于提高轴突再生的可能性。同时它还影响轴突再生开始的时间和参与再生的神经元数目以及再生神经的质量和速度。 NGF的非神经系统作用主要表现在影响免疫细胞的活性,进而调节免疫系统功能。神经生长因子不但调节神经系统功能,而且也是一种免疫调节因子。 · NGF可以抑制某些肿瘤的有丝分裂,促其向良性分化。 · NGF促进创口组织的修复反应,促进创口愈合。 生活知识分享

多发性硬化及脱髓鞘病

一.单选题: 1. 多发性硬化(MS)的特征性病理表现为: A 位于脑干的脱髓鞘病变 B 位于小脑的脱髓鞘病变 C 位于内囊的脱髓鞘病变 D 位于侧脑室周围的脱髓鞘病变 E 位于半卵圆区中心的脱髓鞘病变 2. 下列关于MS病理改变说法正确的是: A MS脱髓鞘病变以灰质受累为主 B 本病病变特点为脱髓鞘改变,即使晚期也不会影响到轴突 C 早期新鲜病变可见硬化斑 D 在MS疾病各时期都存在脱髓鞘和轴索的损害,只是不同时期的突出损害有所不同 E 病变晚期可有轴突崩解,神经细胞减少,代之以神经胶质形成的影斑 3. 下述哪项体征高度提示为多发性硬化: A 眼球震颤、复视 B 核间性眼肌麻痹、眼球震颤 C 一个半综合症、感觉障碍 D 视盘水肿、痉挛性截瘫 E 传导束型感觉障碍、共济失调 4. 一个半综合症最常见的病因为: A 炎症或小血管瘤压迫脑干脱髓鞘病或腔隙性梗死 B 基底节部位的多发腔隙性梗死或炎症 C 脑干脱髓鞘病或腔隙性梗死 D 小血管瘤压迫或脑干脱髓鞘病 E 腔隙性梗死或小血管瘤压迫 5. 关于多发性硬化,下列哪项是错误的: A 脑脊液急性期细胞数轻度增多 B 脑脊液中IgG量增高 C CT上可见脑室周围和白质高密度硬化斑 D 磁共振T2加权像可见脑室周围和白质中散在的高信号硬化斑 E 听觉、视觉及体感诱发电位异常 6. 下列哪种症状及体征为MS典型大的发作性症状,且常为确诊病例的特征性表现: A 单肢痛性发作及球后视神经炎 B 张力障碍性痉挛及单肢痛性发作 C 张力障碍性痉挛及横贯性脊髓炎 D 球后视神经炎及横贯性脊髓炎 E 横贯性脊髓炎及单肢痛性发作 7. 下列哪项为临床确诊的MS:

多发性硬化患者生活质量调查

虫垦煎墅鱼壅堂塑煎丝痘堂苤查!!!!生!旦笙!!鲞箜!塑垦!i翌』堕竺翌!竺翌!璺21垒鉴!!翌!!!!!!y旦!:!!:堕里:!?25?多发性硬化患者生活质量调查 张伶君周红雨 摘要:目的观察多发性硬化(multiplesclerosis,MS)患者扩展残疾状况评分量表(expandeddisabilitysta—tu¥scale,EDSS)评分、病程、年龄及性别与生活质量的关系,初步探讨影响MS患者生活质量的因素。方法对35例MS患者进行EDSS评分,填写MS专用生活质量(MSQOL-54)量表,分别对MS患者的EDSS评分、病程、年龄与MSQOL-54量表评分的相关性进行分析。结果MS患者EDSS评分与生活质量呈负相关(r一--0.395,P=0.010),但为非线性关系;在MSc!oL-54的14个领域中,身体健康状况、因身体问题引起的角色受限、活力、健康的自我感觉、社会功能及总体生活质量与EDSS评分具有相关性;EDSS评分与生活质量评分的“健康变化情况”及“性生活的满意度”无相关性(P一0.108,P一0.139);病程、年龄、性别与生活质量均无相关性(P>o.05);EDSS评分与病程也无相关性(P一0.925)。结论EDSS评分在MS早期较晚期更能预测患者生活质量,可作为早期MS患者生活质量的一个预测因子,从而指导临床医生早期关注患者生活质量并进行必要干预。 关键词:多发性硬化;生活质量;扩展残疾状况评分量表 中图分类号:R744.5+1文献标识码:A文章编号:1006—2963(2010)01—0025—03 Health。relatedqualityoflifeinmultiplesclerosispatientsZHANGLing—jun,ZHOUHong—yu’.。DepartmentofNeurology,肌盯ChinaHospital,SichuanUniversity,ChengduSichuan61004l。China CorrespondingauthorzZHOUHong-yu,Email:hyzhou98@yahoo.com ABSTRACT:ObjectiveToevaluatetheimpactofthepatientcharacteristicsofthedisability,diseaseduration,ageandgenderonhealth—relatedqualityoflife(QOL)in35patientswithmultiplesclerosis(MS).MethodsThehealth—relatedQOLof35MSinpatientsinWestChinaHospitalWasassessedbyusingtheMSQ01.-54andEDSSscore.Therelationshipofdisability,diseaseduration,age,genderandtheQOLinMSwasanalysedbyusingSPSSIO.0.ResultsEDSScorrelatednegativelyandsignificantlywiththeMSQOL-54(r=一0.395,P=0.019),butnotinlinear.Inthe14domainsofMSQOL-54,EDSShadanimpactonthephysicalhealth,role limitationsduetOphysicalproblems,energy,healthperceptions,socialfunctionandoverallQOL.NorelationshipbetweenEDSSandboththesecondquestion(Changeinhealth)and50thquestion(satisfactionwithsexualfunction)ofMSQOL-54(P=0.108,P一0.139).Thediseaseduration。ageandgenderhadnoimpactontheQOLinMS(P>0.05).TherewasnorelationshipbetweenEDSSandthediseaseduration(P=0.925).ConclusionsEDSSscorecouldpredicttheQOLofpatientswithMSontheearlystagebetterthanlatestage.Itissupposedasapredictortodirectclinicaltreatment. Keywords:multiplesclerosis;qualityoflife;expandeddisabilitystatusscale 多发性硬化(multiplesclerosisi,MS)是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病,具有反复发作倾向,好发于中青年,不仅影响患者的日常生活及社会活动,给家属带来经济负担,而且造成巨大的社会负担。该研究应用MS专用生活质量(MSQOI。一54)量表对MS患者生活质量及相关因素进行分析,初步探讨影响MS患者生活质量的因素。 doi:10.3969/j.issn.1006-2963.2010.01.009 作者单位:100022北京市垂杨柳医院神经内科(张伶君),610041四川大学华西医院神经内科(周红雨) 通讯作者:周红雨,Email:hyzhou98@yahoo.com1临床资料和方法 1.1观察对象为2007—11-01—2008-03-30华西医院神经科住院的MS患者,纳入标准符合1983年版的Poser诊断标准,均经MRI检查明确诊断及确定病灶部位及数量。排除严重痴呆、智能障碍、失语以及慢性肾衰竭、癌症、肝硬化、糖尿病、原发性高血压等慢性或严重影响患者生活质量的疾病。共选入符合条件患者35例,其中男11例、女24例,年龄17~63岁,平均39.7岁。患者中本科及以上学历占27%,中等学历占68%,小学及以下学历占5%。 万方数据

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