病理生理学-钾代谢紊乱
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(effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性先后↓
机制
(mechanism)
兴奋性↑(轻度）
与阈电位距离↓
血K+ ↑
细胞内外 [K+]差↓
静息电位↓
静息电位阈电位
去极化阻滞
兴奋性↓(重度）
神经和肌肉组织的变化：
轻度高钾：感觉异常，肌肉疼痛， 肌束震颤。
心电图的变化
T波高尖 Q-T间期缩短 P-R间期延长
各种严重的心律失常
3.对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance)
高血钾
酸中毒
肾脏排钾增多排氢减少
(三) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
(一)原因和机制
(Causes and mechanisms)
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
2. 失钾过多(increased K+ excretion)
消化液丢失 儿童的主要原因
肾失钾 成人的主要原因
• 排钾性利尿剂 • 渗透性利尿 • 肾小管酸中毒 • 皮质激素、醛固酮 ↑
负值更小 道失活
心肌细胞膜 对Ca2+通透性↓
0期Na+ 内流↓
0期除 极化↓
ห้องสมุดไป่ตู้传导性↓
2期进入 细胞Ca2＋↓
胞膜对K+ 通透性↑
自律细胞 4期Na+ 内流↓
兴奋－收缩偶联↓
4期自动 除极化↓
自律性↓ 收缩性↓
• 自律性↓
博
窦性心动过缓 窦性停
传导性 ↓
各种类型传导阻滞
传导性↓ 兴奋性 异常 心室纤颤
酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性
使肾排钾减少
远曲小管液流速加快、流量增加
多吃多排 少吃少排 不吃也排
容易发生低钾血症
结肠排钾 汗液丢钾
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾 (potassium deficiency)
细胞内钾和体内总钾缺失
钾代谢及钾代谢障碍
一、正常钾代谢
1.摄入(intake)：
2. 吸收(absorption)、
分布 3.
(distribution)：
98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF)
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L
细胞内外钾离子浓度梯度高达 35:1，是由细胞膜上的Na ＋ -K＋ATP酶通过主动转运维持的。
1. 对神经肌肉的影响
神经肌肉兴奋性↓
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制
(mechanism)
超极化阻滞
兴奋性↓
表现
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
严重缺钾致血管收缩，肌肉缺血坏死、 溶解
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
急性低钾与慢性低钾对机体 的危害大小不同。
2.对心脏的影响
(effects on the heart)
心肌兴奋性 心肌传导性 心肌自律性
心肌收缩性先 ↑ 后
血K+↓
胞膜对K+ 通透性↓
K+外流↓
静息电位 负值减小
兴奋性↑
心肌细胞膜 对Ca2+通透性↑
自律细胞 0期Na+ 4期Na+内流 内流速度↓ 相对加速
2期进入 细胞Ca2+ ↑
0期除极 化速度↓
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外
2%
细胞内98%
(150mmol/L)
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
4. 排泄
肾（ 80%～90％） 肠 (10％) 皮肤
机体每天最低排钾量10 mmol
5. 功能
❖参与细胞新陈代谢 ❖维持细胞膜静息电位 ❖调节细胞内外渗透压和酸碱平衡
6. 钾平衡的调节
低血钾
碱中毒 反常性酸性尿
(三) 防治的病理生理基础
❖ 先口服后静脉 ❖ 见尿补钾 ❖ 控制量和速度
严禁静脉注射
三、高钾血症(Hyperkalemia)
概念 Serum [K+] > 5.5mmol/L
(一)原因和机制
1. 肾排钾减少 最主要原因
(decreased K+ excretion)
❖ 减少血钾来源 ❖ 促进钾移入细胞 ❖ 对抗钾的毒性 ❖ 排钾
Cusing’s disease • 镁缺失 影响Na + -K + -ATP酶激活
3.钾向细胞内转移（体内总钾
量不减少）
胰岛素、葡萄糖治疗糖尿病
碱中毒
钡中毒使细胞膜钾通道阻滞
低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
(二)对机体的影响
急慢性肾衰少尿或无尿
醛固酮↓
保钾性利尿剂 洋地黄中毒
2. K+从细胞内逸出
❖ 细胞损伤 溶血 创伤 ❖ 酸中毒
❖ 糖尿病 血液高渗 酸中毒 ❖ 高钾性周期性麻痹
(hyperkalemic periodic paralysis)
3.入钾过多
静脉补钾过多过快
(二)对机体的影响
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
(Regulation of potassium balance)
跨细胞转移
肾调节
影响钾在细胞内外转移的因素
1.细胞外液的K+浓度 2.酸碱平衡 3.激素：胰岛素，儿茶酚胺 4.运动促使细胞内钾外移 5.物质代谢
影响肾（远曲小管、集合管）排钾 的因素
醛固酮: Na＋- K+泵活性
细胞外液的K+浓度 ，促进泌钾
传导性↓
4期自动除极化↑
自律性↑
兴奋－收缩偶联↑
收缩性↑
心肌代谢障碍
收缩性↓
◣心电图的变化
T波低平,出现U波 ， QRS波增宽ST段下移， 房性、室性期前收缩
病人易于发生心率加快、节律紊 乱为特征的心律不齐
3.对肾功能的影响
肾组织结构破坏 集合管对ADH反应性降低
多尿（polyuria)
4.对酸碱平衡的影响
重度高钾：肌软弱无力 ，腱反射减 弱消失，肉麻痹 去极化阻滞。
2.对心脏的影响
(effects on the heart) 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性
血K+↑ 5.5-7mmol/L
细胞内外 「K＋」比↓
静息电位 负值减小
兴奋性↑
>7mmol
细胞内外 「K＋」比↓↓
静息电位 Na+通 兴奋性↓
机制
(mechanism)
兴奋性↑(轻度）
与阈电位距离↓
血K+ ↑
细胞内外 [K+]差↓
静息电位↓
静息电位阈电位
去极化阻滞
兴奋性↓(重度）
神经和肌肉组织的变化：
轻度高钾：感觉异常，肌肉疼痛， 肌束震颤。
心电图的变化
T波高尖 Q-T间期缩短 P-R间期延长
各种严重的心律失常
3.对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance)
高血钾
酸中毒
肾脏排钾增多排氢减少
(三) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
(一)原因和机制
(Causes and mechanisms)
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
2. 失钾过多(increased K+ excretion)
消化液丢失 儿童的主要原因
肾失钾 成人的主要原因
• 排钾性利尿剂 • 渗透性利尿 • 肾小管酸中毒 • 皮质激素、醛固酮 ↑
负值更小 道失活
心肌细胞膜 对Ca2+通透性↓
0期Na+ 内流↓
0期除 极化↓
ห้องสมุดไป่ตู้传导性↓
2期进入 细胞Ca2＋↓
胞膜对K+ 通透性↑
自律细胞 4期Na+ 内流↓
兴奋－收缩偶联↓
4期自动 除极化↓
自律性↓ 收缩性↓
• 自律性↓
博
窦性心动过缓 窦性停
传导性 ↓
各种类型传导阻滞
传导性↓ 兴奋性 异常 心室纤颤
酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性
使肾排钾减少
远曲小管液流速加快、流量增加
多吃多排 少吃少排 不吃也排
容易发生低钾血症
结肠排钾 汗液丢钾
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾 (potassium deficiency)
细胞内钾和体内总钾缺失
钾代谢及钾代谢障碍
一、正常钾代谢
1.摄入(intake)：
2. 吸收(absorption)、
分布 3.
(distribution)：
98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF)
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L
细胞内外钾离子浓度梯度高达 35:1，是由细胞膜上的Na ＋ -K＋ATP酶通过主动转运维持的。
1. 对神经肌肉的影响
神经肌肉兴奋性↓
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制
(mechanism)
超极化阻滞
兴奋性↓
表现
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
严重缺钾致血管收缩，肌肉缺血坏死、 溶解
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
急性低钾与慢性低钾对机体 的危害大小不同。
2.对心脏的影响
(effects on the heart)
心肌兴奋性 心肌传导性 心肌自律性
心肌收缩性先 ↑ 后
血K+↓
胞膜对K+ 通透性↓
K+外流↓
静息电位 负值减小
兴奋性↑
心肌细胞膜 对Ca2+通透性↑
自律细胞 0期Na+ 4期Na+内流 内流速度↓ 相对加速
2期进入 细胞Ca2+ ↑
0期除极 化速度↓
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外
2%
细胞内98%
(150mmol/L)
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
4. 排泄
肾（ 80%～90％） 肠 (10％) 皮肤
机体每天最低排钾量10 mmol
5. 功能
❖参与细胞新陈代谢 ❖维持细胞膜静息电位 ❖调节细胞内外渗透压和酸碱平衡
6. 钾平衡的调节
低血钾
碱中毒 反常性酸性尿
(三) 防治的病理生理基础
❖ 先口服后静脉 ❖ 见尿补钾 ❖ 控制量和速度
严禁静脉注射
三、高钾血症(Hyperkalemia)
概念 Serum [K+] > 5.5mmol/L
(一)原因和机制
1. 肾排钾减少 最主要原因
(decreased K+ excretion)
❖ 减少血钾来源 ❖ 促进钾移入细胞 ❖ 对抗钾的毒性 ❖ 排钾
Cusing’s disease • 镁缺失 影响Na + -K + -ATP酶激活
3.钾向细胞内转移（体内总钾
量不减少）
胰岛素、葡萄糖治疗糖尿病
碱中毒
钡中毒使细胞膜钾通道阻滞
低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
(二)对机体的影响
急慢性肾衰少尿或无尿
醛固酮↓
保钾性利尿剂 洋地黄中毒
2. K+从细胞内逸出
❖ 细胞损伤 溶血 创伤 ❖ 酸中毒
❖ 糖尿病 血液高渗 酸中毒 ❖ 高钾性周期性麻痹
(hyperkalemic periodic paralysis)
3.入钾过多
静脉补钾过多过快
(二)对机体的影响
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
(Regulation of potassium balance)
跨细胞转移
肾调节
影响钾在细胞内外转移的因素
1.细胞外液的K+浓度 2.酸碱平衡 3.激素：胰岛素，儿茶酚胺 4.运动促使细胞内钾外移 5.物质代谢
影响肾（远曲小管、集合管）排钾 的因素
醛固酮: Na＋- K+泵活性
细胞外液的K+浓度 ，促进泌钾
传导性↓
4期自动除极化↑
自律性↑
兴奋－收缩偶联↑
收缩性↑
心肌代谢障碍
收缩性↓
◣心电图的变化
T波低平,出现U波 ， QRS波增宽ST段下移， 房性、室性期前收缩
病人易于发生心率加快、节律紊 乱为特征的心律不齐
3.对肾功能的影响
肾组织结构破坏 集合管对ADH反应性降低
多尿（polyuria)
4.对酸碱平衡的影响
重度高钾：肌软弱无力 ，腱反射减 弱消失，肉麻痹 去极化阻滞。
2.对心脏的影响
(effects on the heart) 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性
血K+↑ 5.5-7mmol/L
细胞内外 「K＋」比↓
静息电位 负值减小
兴奋性↑
>7mmol
细胞内外 「K＋」比↓↓
静息电位 Na+通 兴奋性↓