糖皮质激素治疗哮喘ppt课件

3.0
患 2.5 病 率 2.0
1.5
1990年患病率 2000年患1病.8率7
0.91
1.0
0.5 合计
0.0
年龄
0
1
3
6
9 12~15
定义
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮 细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。 这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广 泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解 或经治疗缓解
（二）.口服给药：
• 急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘 吸入大剂量激素治疗无效的患者
• 一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼 尼龙
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（三）.静脉用药：
• 严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的 松（400～1500mg／d）或甲泼尼龙（80～ 500mg／d）
• 无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（3～5天）内 停药
特异性炎症： 红，肿，痛，热 中性粒细胞浸润为主
• 吸入糖皮质激素为主的抗 • 抗生素为主的抗感染治疗 炎治疗
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哮哮喘喘的的现现代代观观点点
巨噬细细胞胞// 树突状细细胞
Th2 细胞
粘液栓
粘液分泌泌过多
血管扩张 新血管管形形
成
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抗抗原原
肥大细胞
中性粒细胞
嗜酸性细胞
神经经激激活活
上皮脱落
血浆渗渗出出 水肿形形成成
• 有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状 后改为口服给药，并逐步减少激素用量
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哮喘的预防
• 衣服冷暖要适宜 • 科学调整饮食 • 适当注意锻炼 • 多晒阳光 • 要注意开窗通风
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• 谢 谢!
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较少 全身性不良反应较少 咽喉部刺激 咽部不适，口干，
咳嗽 ，嘶哑，口咽部霉菌感染
吸入型糖皮质激素-不良反应
全身不良反应
吸入给药具有较高的呼吸道内活性，局部用药的全身 不
良反应与全身用药相比少而轻
• 80％-90％沉积在口腔内
• 其中40％-50％进入消化道吸收入血，通过肝脏首过效应而 使全身生物利用度明显降低。
支气管哮喘 （bronchial asthma）
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哮喘流行病学
• 哮喘是发达国家中发展最快 ,受累人群最多的 医疗问题之一。其患病率和死亡率均一直上升
• 欧美国家 10％左右 • 亚洲国家 5％左右 • 全世界哮喘患者超过一亿伍千万。 • 我国哮喘发病率也有逐年增加的趋势
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2
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•1990%年与2000年儿童哮喘患病率比较
上皮纤纤维维化 感觉神经激活
胆碱能能反反射
平滑肌收收缩 肥大 / 增生生
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急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 黏膜水肿
气道分泌增多
增加炎症细胞数量
细胞增殖
上皮损伤
增加细胞外基质
气道狭窄
气道高反应性 降低气道可逆性
症状
哮喘恶化/加重
脱离变应原 药物治疗
治疗原则
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药物治疗
哮喘的治疗虽然仍有争议，但糖皮质激素（GCS） 是目前已被公认的最有效的药物，已有实验证明， GCS可以直接或间接地作用于哮喘发病的多个环节。
糖皮质激素作为抗炎药物
下调促炎因子： IL-1β、IL-1α 淋巴毒素β IL-8 IFN-α、IFN-β Mcp2~4
上调抑制促炎因子：
TGF-β IL-10、IL-10R IL-1RⅡ
抑制炎症
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给药途径包括吸入、口服和静脉应用等
（一）.吸入给药： 局部抗炎作用强 药物直接作用于呼吸道，所需剂量
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哮喘的发病机制
哮喘是一种炎症性疾病
气道炎症是所有类型的哮喘的共同病理基础 气道炎症存在于哮喘的所有时段 炎症是症状和气道高反应性的基础 哮喘将通过抑制炎症而得到控制
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哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”
• Inflammation
非特异性变应性炎症 嗜酸性粒细胞浸润为主
• Infection
• 哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为 主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅 的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎 症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要 临床特征。
• 因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的 治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治 疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功， 已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病 的临床症状。
• 10％-20％ 吸入呼吸道，其中4％呼出体外，其余沉积在下 呼吸道，有一部分被吸收入血。
• 所以，按正确的使用方法，吸过后及时漱口，真正被吸收 入血的药量很小。
• 发生全身不良反应的危险因素增加 • 严重哮喘患者吸入激素的治疗剂量提高 • 干粉吸入剂储药量增加
• 咽喉部刺激 • 咽部不适，口干，咳嗽，嘶哑，口咽部霉菌感染
吸入糖皮质Hale Waihona Puke Baidu素是治疗哮喘的第一线药物
•发病率(症状、急性发作)
•生活质量
•死亡率
•防止气道功能下降
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糖皮质激素的药理作用
抗炎作用 免疫抑制作用 抗毒作用 抗休克作用 ……
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糖皮质激素抗炎机制：
主要作用机制包括 干扰花生四烯酸代谢，减少白三烯和前列 腺素的合成； 抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化； 抑制细胞因子的合成； 减少微血管的渗漏； 增加细胞膜上β2受体的合成等。