第13章 心力衰竭

PKA
增加肝脏 糖原分解
靶基因 转录
进入核内PKA 激活靶基因转录
Adenylyl cyclase signal transduction pathway
细胞膜 ATP
NE
β
腺 苷 酸 环 化 酶
细胞膜Ca2+通道开放
肌质网释放Ca2+↑
胞 浆 Ca2+
↑
E
α
cAMP
肌 质 网
促进收缩蛋白磷酸化
收 缩 力 ↑
2.容量负荷过度 容量负荷(volume load)又称前负荷(preload)，
一、心力衰竭的原因

2.心脏负荷过度
压力负 荷过度 容量负 荷过度
高血压;肺A高压;主A, 射血阻力 肺A及其瓣膜狭窄 （心室室壁
张力）↑
瓣膜闭锁不全;房室 隔缺损;高动力循环
舒张末期容积
（对心肌收
缩初长度过 长）
二、心力衰竭的诱因
二、心脏的代偿
心率增快
正性肌力作用
心脏扩张，增加前负荷
心肌肥大与心室重构
4．心肌肥大与心室重构
心肌肥大
心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增
加，使心脏重量增加。男＞350g，女＞300g。
心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！
2种形式：
向心性肥大：
由压力负荷增大引起，心肌纤维呈并联性增生。不 伴心室半径增加；常见于高血压性心脏病（主A ）、主 动脉狭窄；
意义：防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过度改变
紧张源性扩张：
心脏扩张，容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。
肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性
扩张，已丧失代偿意义。
机制：Frank-starling定律 当心功能不全时，心输出量降低，心室
射血少，导致心室舒张末期容积增加； 心力衰竭时，钠水潴留致使心室的前 负荷增加，导致心肌纤维初长度增大 （肌节长度不超过2.2μm），故心肌收 缩力增强，心输出量增加。 注：心肌肌节的初长度等于2.2μm时收 缩力最大。 弊：初长度>2.2 μm，心肌纤维过长， 收缩力下降，加重心力衰竭。
三
心力衰竭的分类：
左心衰竭 右心衰竭
（一）按心力衰竭部位分类
全心衰竭
（二）发生速度分类： 急性心力衰竭 慢性心力衰竭
（三）按心力衰竭时心输出量高低分类：
１.低输出量性心力衰竭：冠心病、心肌病 2.高输出量性心力衰竭：甲亢、严重贫血、 ＶitＢ１缺乏
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 高输出量 型心衰 型心衰前 （代偿阶段）
心输出量↓ 组织器官供血↓
机体的代偿
神经-体液 调节机制
快速启动的 功能性调整
缓慢持久的 结构性适应
第三节 机体的代偿功能及其意义
心脏代偿
心外的代偿 神经-体液的代偿
一、神经-体液的代偿反应
交感－肾上腺髓质系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
缺血缺氧
肾素－血管紧张 素－醛固酮系统 醛固 酮 钠水重 吸收 血浆容量 2
failure）
心肌舒缩性能降低所致的心力衰竭。
充血性心力衰竭：（congestive
明显的血容量增多、静脉淤血和组织水肿。
heart failure）
当心力衰竭呈慢性经过时，由于心排血量与静脉回流不相适应，出现
第一节 正常心脏泵血功能
一、影响心脏泵血功能的因素 （一）心肌的收缩与舒张特性
兴奋－收缩偶联：以肌膜电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基 础的收缩过程联系在一起。 心肌兴奋－收缩偶联 关键因素:钙离子的迅速升高 心肌复极化－舒张偶联 关键因素:肌浆中的钙离子浓度迅速降低
（二）心脏负荷
1、前负荷－心室舒张末期容积（容量负荷） 2、后负荷－动脉压（压力负荷）
（三）心率
心脏负荷
(Overload for myocardium)
容量负荷：心室舒张末期的血容量，又称为前负荷 压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 左心室：主动脉压---动脉血压 右心室：肺动脉压
分析：患者发生了哪些病理生理变化？
美国, 冠心病死亡人数
50万/年
中国, 高血压患病人数
>1亿人
心力衰竭 heart failure
简称心衰。是指各种病因导致心脏舒缩功能
受损或心室血液充盈受限，在没有足够循环血量
的情况下，使心排出量明显减少，以致不能满足
机体代谢需要，出现全身组织器官灌流不足，肺
机制
心肌的收缩性增加
正性肌力作用：
交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜 上的β受体，通过G蛋白偶联受体，激活AC，使细胞内cAMP 水平升高，激活PKA，促进心肌收缩力增强的现象。
磷脂酶C信号通路 α1受体 AngII受体 —血管平滑肌收缩的信号通路 钙通道
Gq
PLCβ
PIP2
DAG
IP3
化学感受性反射
呼吸加深加快, 反射性引起心 率加快。
（2）意义：
有利：
（心排出量=每搏量×心率）；
① 心率↑→每分输出量↑或不下降→加速血液搏出，减
轻心脏负担，并维持血压稳定，在一定范围内有代偿意义。
② 心率↑→心率增快可提高舒张压，有利于冠脉的血
液灌流。
弊端：心率过快（＞150-170次/分）失代偿。
高输出量性心力衰竭
妊娠、甲状腺功能亢进、动静脉瘘、 严重贫血、vB1缺乏
血容量扩大、循环速度加快 ， 静脉回 流增加，心脏过度充盈，代偿期心排出量过 高。心脏负荷长期过重，供养不足，发展成 心力衰竭，心排出量较代偿阶段有所下降， 不能满足机体高水平代谢的需求，但患者心 排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。
心衰 CO 心室舒张末期容积和压力 右心房及腔静脉淤血 容量感受器刺激
（3）机制
缺氧、高二氧 化碳分压增高 刺激化学感受 器(主动脉体和颈
动脉体）
动脉血压下降
主动脉弓和颈动脉窦血管壁
压力感受器冲动减少
反射性引起 交感神经的兴奋性相对增高， 迷走神经兴奋性降低 迷走神经兴奋性减弱
压力感受性反射
心肺感受性反射
分压、H+浓度升高
第二节
心力衰竭的病因和分类
一、心力衰竭的原因 1.心肌收缩、舒张功能障碍（心肌受损）
心肌病变
（心肌变性、坏 死、纤维化）
心肌梗塞、心肌炎及心肌病等 心肌缺血、缺氧及严重的VitB1 缺乏
心肌 代谢障碍
1.压力负荷过度 压力负荷(pressure load)又称后负荷
(afterload)， 指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时所 承受的后方阻力负荷。压力负荷过度的心脏，往往要经历代偿 肥大阶段，最后转向心力衰竭。 左心室压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高 血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等； 右心压力负荷过度时，肺动脉压往往升高，临床见于肺动 脉高压、肺动脉狭窄等。 指心脏收缩前所承受的负荷，一 般以心室舒张末期（容积）压力 的大小衡量心室容量负荷的高低。容量负荷的大小，决定心肌纤 维收缩的初长度(当肌节初长度等于2.2um时心肌收缩力达最大)。 二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时引起的左心室容量负荷过度。 三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全时引起的右心室容量负荷过度。
二、泵功能贮备
三、心血管活动的调节 （一）神经调节 1、神经支配 （二）体液调节 2、心血管中枢：CNS中与控制心血管活动相关的神经元集中所在的部位。
维持心律、血压在正常范围。
1、儿茶酚胺 3、心血管反射 （1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射：血压 2、RAS （2）心肺感受器引起的心血管反射：容量 3、ADH （3）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：氧和CO2
加强糖、脂肪分解
ATP ↑
二、心脏的代偿
心率增快
正性肌力作用
心脏扩张，增加前负荷
心肌肥大与心室重构
3．心脏紧张源ห้องสมุดไป่ตู้扩张
静脉回心血量>心排血量 心室舒张末期容积和压力
心肌的初长度、范围
心肌收缩力和心搏出量 机制：Frank-Starling定律：在一定范围（2.2μm)内，心肌纤维初
长度越长，心肌的收缩力越强。 2.2um, 粗细肌丝最佳重叠。
凡是能增加心脏负荷的因素都可以 成为心力衰竭的诱因，如感染、妊娠、
分娩、体力活动、输液过快、情绪激 动等。此外，心律失常、水、电解质 紊乱、酸碱失调等也能诱发心力衰竭。
感染（最常见诱因；常见呼吸道感染）
发热时：高代谢 心率加快：心肌耗氧增加 细菌损伤心肌细胞 肺部感染，肺循环阻力增加
Ag II ET
交感－肾上腺髓质系统
去甲肾上腺素 大量释放 血流重新 分布
1 心肌收缩 外周血管收缩
心输出量
3
血压上升
组织缺血缺氧缓解
二、心脏的代偿
心率增快
正性肌力作用
心脏扩张，增加前负荷 心肌肥大与心室重构
1．心率增快：
------心衰早期最易迅速动员的一种代偿机制
（1）机制
CO
（2）机制
右心衰
肺部疾病（COPD)
房室间隔缺损 瓣膜病变
肺部循环阻力增大 右心室负荷过重
肺A高压或肺动脉狭窄 （血管性质改变）
血液自体循环至肺循环阻力增大 上下腔静脉高压
症状：脏器功能障碍、下 肢水肿、胸腹水、颈静脉 怒张、肝脏充血性病变
体循环淤血导致全身性水肿
（重力作用下肢水肿明显）
左心衰
高血压、瓣膜性病变等
该患者心梗后10年是如何维持心功能的？
病例 二
病史：
患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷 气, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。
体查：
重病容, 唇甲紫绀,半坐卧位, 颈静脉怒张。 呼 吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧 扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。心尖部 可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在 右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶 部及下肢明显凹陷性水肿。
左心室充盈和射血功能障碍
心室泵血功能下降
左心室压力和容量增高
肺静脉高压 肺循环淤血、肺水肿
肺循环阻力
典型症状：
肺水肿、呼吸困难
肺动脉高压
右心衰
第三节 机体的代偿功能及其意义
心力衰竭发病的关键环节是心输出量
下降 完全代偿：无症状 不全代偿：安静状态下无症状 失代偿：安静状态下有症状
心泵功能障碍
三
心力衰竭的分类：
（四）按心肌收缩与舒张障碍不同 收缩性心力衰竭
舒张性心力衰竭
(systolic heart failure) (diastolic heart failure) 70%左右，射（泵）血减少 冠心病和心肌病 30%左右，顺应性下降，舒张（扩张充盈）受限制 高血压伴左心室肥厚，肥厚性心肌病、主动脉狭窄
① 心率增快，使心肌耗氧量增加、加重缺血；
② 心率过快（成人超过180次/分）时，心脏舒张期缩 短，影响冠脉血液灌流，加重心肌缺血。
③ 心率过快使心脏充盈不足，使心排出量更加减少。
二、心脏的代偿
心率增快
正性肌力作用
心脏扩张，增加前负荷 心肌肥大与心室重构
2．正性肌力作用：
交感神经兴奋，血中CA增多，直接引起心 肌的收缩力增强。 CA
第十四章 心 力 衰 竭
Heart Failure
病生资料参考网站：
http://www.binglixue.com/lilun/index1.htm
病例 一
患者男，71岁 主诉： 发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时 现病史： 患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样， 向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。 到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经 过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。
（内) 肌质网膜IP3受体
PKC
Ca2+
靶基因 转录
Ca2+
皮肤、内脏、肾脏血管平滑肌血管平滑肌细胞收缩
腺甘酸环化酶(AC)途径---心肌细胞收缩的信号途径
β肾上腺素能受体（心肌）
α2受体 M受体
抑制型受体
Gs
＋ 激活AC
－
Gi
抑制AC活性
腺苷酸环化酶(AC)
cAMP
靶蛋白 磷酸化
促进心肌钙转运 心肌收缩性增强
心腔明显扩大 ↓或基本正常
减轻前负荷
心壁明显增厚 明显增大
克服增加的 后负荷
原因：机械性刺激：心脏压力负荷、容量负荷加重→室壁
离心性肥大：
由容量负荷增大引起，心肌纤维呈串联性增生。伴 有心室半径增加。常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。 向心性肥 大 压力负荷 过重 正常 离心性肥 L 大 容量负荷 过重
R
正常
离心性肥大 向心性肥大
L
R
离心性肥大
向心性肥大
原因
肌节复制
前负荷↑
串联复制
后负荷↑
并联复制
形态变化 室壁厚度 /心腔半径 意义
循环和/或体循环静脉瘀血的病理过程。

心功能不全 (Cardiac insufficiency )
:各种原因导致心脏泵血功能降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。
心力衰竭（heart failure) 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。
心肌衰竭（myocardial