急性呼吸衰竭的原因及发病机制
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急性呼吸衰竭
(acute respiratory failure ARF ）
急性呼吸衰竭ARF
1.概念 2.病因 3.病理生理 4.临床表现 5.诊断和鉴别诊断 6.治疗
ARF概述
概念: 是指各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在静 息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴 留，从而产生一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征。
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
顺应性
2.阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
—由气道狭窄或 阻塞所引起的~
2.阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
影响气道阻力最主要的因素是气道内径，
根据解剖位置可分为：
①中央性气道阻塞： 于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表 现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难
呼吸治疗任务
维持气体交换
PaO2 PaCO2
保持呼吸道通畅
（肺要张） 分泌物及时排除 痉挛解除 水肿缓解（肺要干） 支持气体交换：V/Q适配
维持气体交换-手段
氧疗法
促CO2排出
增加肺泡通气
呼吸锻炼 IPPB
↑FiO2：常规氧疗法 ↑气道内平均压
支气管扩张药主张并用，与单用一种支气管扩张
药相比，联合用更好
常用支气管扩张药
药物
Sabutamol 沙丁胺醇
定量气雾剂 （μg）
100-200 100-200 250-500 50 -100 12-24 40-80 200
持续雾化 mg
2.5-5.0 0.5-2.0 5-10 0.25-0.5 -
ET 只在 10% 以下的病人中需要
通常耐受好
无创通气(NIIPPV)
必备手段
首选于呼吸衰竭对普通氧疗法反应差，RR
> 25、但还不是很重(pH 7.30-7.35、PaCO2 45-60)、分泌物也不很多或能自行排出 不适用于（有任一条）：RR < 10BPM、心血 管不稳定、嗜睡意识障碍、不配合、气道分泌物 多且不能自行排除、高误吸危险、头面部外伤、 近期胃食道手术史、极度肥胖
阻塞性
弥散障碍 通气-血流比例失调 解剖分流增加（V/Q=0）
第二节
呼吸衰竭时机体的变化
总体变化趋势
代 偿
外呼吸障碍
血气异常
酸碱、电解质异常
各系统 器官反应
失 代 偿
一、 酸碱平衡及电解质紊乱
(一)呼酸 —— Ⅱ型呼 衰 CO2潴留
1.高钾血症 2.低氯血症 (三)呼碱 ---- I型呼衰,肺 过度通气 低K+血症、高Cl-血症 (二)代酸——缺氧 无氧代谢、乳酸生成↑
呼吸道治疗目标 – 通畅
保守vs有创？困难的抉择、必须重视 无论保守还是气管插管都必须用好以 下针对呼吸道的治疗
湿化 促咳
CPT
药物
局部：雾化、滴入；全身：口服、静脉
气道内吸引清洗Bronchial Hygiene Therapy
纤维气管镜直视吸引
最后一招
肺不张
采深部痰
Eicosapentaenoic acid (EPA) 亚麻精酸 Gamma linolenic acid (GLA) 抗氧化剂 Antioxidants Essential vitamins
病例讨论：
72岁 男性，因发热、“上不来气”到急诊 呼吸困难、激动、不规则 烦躁、紫绀 颜面、双下肢轻度浮肿 T 37.8, BP 130/80, HR 125房颤，尿少 PaO2 35，PaCO2 92，pH 7.11, f 40 CXR 左肺感染、心界大 老慢支病史 三月前曾因此入院，“差点”上呼吸机
储气囊大小 O2
流量
病人呼吸形式
短时间用，如 航空
鼻导管
面罩
带储气囊面罩
O2 Flow Rate (L/M) 2 4 6 5-6 6-7 7-8 6 8 10
FiO2 0.28 0.36 0.44 0.40 0.50 0.60 0.60 0.80 >0.80
无创CPAP
通常只要 5 cm H2o of PEEP 显著临床改善常在1小时后出现
问题分析
II型呼衰，程度重（O2、CO2、脏器表现） 脑功能 CO2麻醉、高ICP 右心衰 呼酸 急性+慢性 循环 尿少 诊断：COPD + 急性肺感染 危及生命：低O2、高CO2、高ICP、循环衰竭
治疗过程
气管插管，镇静肌松 CMV，FiO2 0.4 PEEP 5, f 15, I:R=1:2, Vt 由400开始, 监测etCO2，每15`加50, 渐 升至700，pH 7.30 PaCO2 62 PaO2 55 气道峰压55, BP 80/50 改PCV 45, f 15, PEEP 5, I:R=1:1, Vt 650 BP 120/80, 末梢灌注差, UO 35/hr 加NS 1000, FFP 400/4hr BP 135/80, UO 80 PCV 3天临床稍好转, 改PSV18+SIMV4+PEEP 5 视反应,PS每次减2,到8, 脱机拔管
（Extra Pulmonary Respiratory
呼吸治疗关键
好的护理
胸部物理治疗 Physiotherapy 一旦有指征，不要错过正压支持时机 治疗都有限度并可能带来新问题，时刻
注意并发症 肺要动、肺要张、肺要干
营养
低碳水化合物，高热卡，肠内 Mixture
二十碳五烯酸
氟羟强的松龙
Triamcinalone tid
-
100g/puff (2 puffs)
其它药物
呼吸兴奋药：无证据证明有用 血管扩张药：心衰时使用 镇咳药：禁忌 麻醉镇静药：无MV时避免 免疫调节药：不推荐使用
其它呼吸治疗
NO（Nitric Oxide）吸入 营养 部分液体通气–氟碳化合物Perflurocarbon ECMO/ECLA techniques）
口服mg
4 5 225-450 100-400
作用时间 hrs
4-6 4-6 4-6 12+ 12+ 6-8 7-9
Β2 受体 兴奋 剂 抗胆 碱能 药物 甲基 黄嘌 呤类
Fenoterol 非诺特罗
Terbutaline 特布他林 Salmeterol 沙美特罗 Formoterol 福莫特罗 溴化异丙托品 氧托溴胺 氨茶碱Aminophyline缓释 茶碱 Theophyline(缓释)
第一节 ARF的原因和发病机制
病因:
1.气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻 2.肺实质病变：肺炎、肺实变 3.肺血管病变： 4.胸壁胸膜疾病： 5.神经肌肉系统疾病：
外科术后呼吸衰竭的常见原因
1.外科因素： 手术创伤、胸部创伤、手术并发 症 2.麻醉因素： 全身麻醉、麻醉药物残余作用、 麻醉并发症 3.术后并发症： 肺不张、肺部感染、ARDS
无创通气目标：同SaO2 88-90% + pH>7.25
有创通气指征
严重呼吸困难，伴辅助呼吸肌或反常腹式呼吸 RR
> 35 BPM或< 10 BPM 极度低氧PaO2< 40、PaO2/FiO2< 200 严重高碳酸血症PaCO2>60和呼酸pH <7.25 嗜睡、意识障碍 低BP、休克、心衰 其它并发症（代谢紊乱、严重感染、PE、大量 胸腔积液、气压伤等） NIPPV无效
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 弹性阻 力增加 胸壁损伤
脊髓高 位损伤
呼吸肌 无力
脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
1.限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
---吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
机制
呼吸动力 限制性 通气 障碍
呼衰的发病机制
限制性通气障碍
通气障碍
阻塞性通气障碍 外呼吸
弥散障碍 换气障碍 通气血流比例—— V/Q失调 动—静脉分流
一、 肺通气功能障碍
(一)肺通气障碍的类型与原 因
1.restrictive hypoventilation
2.obstructive hypoventilation
肺通气障碍
-
-
最长24小时 最长24小时
肾上腺皮质激素
↓小气道的炎症 & 水肿
发挥作用不是当时即刻的，约须 6-8 hs甚至更长
雾化吸入或IV
皮质激素 雾化吸入
药物 倍氯米松
Beclomethasone Q6h
雾化
MDI
1mg
42 g / puff (2 puffs)
-
地塞米松
Dexamethasone Q6h
急性呼吸衰竭的诊断标准
1.有急性呼吸衰竭的基础病因： 2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现： 3.动脉血气分析： PaO2< 60mmHg PaCO2> 50mmHg
（二）鉴别诊断
1.心源性肺水肿：急性左心衰 2.肺部感染：急性肺部感染
第三节 防治原则
1.病因治疗 2.呼吸支持疗法 3.控制感染 4.维持循环稳定 5.营养支持 6.预防并发症
(四)呼酸继发或合并代碱 1. 呼酸纠正速度过快 2. 药物导致机体缺钾
二、 呼吸系统变化
表现： 1.呼吸频率改变 2. 呼吸节律紊乱
原因： 1 .原发病变 2 .PaO2↓和PaCO2↑
三、 循环系统的变化 轻度PaO2 和 PaCO2 兴奋 心血管运动中枢 严重PaO2 和 PaCO2抑制
鼻导管
老式导尿管 鼻塞 双口吸氧导管
普通面罩
不密闭 普通面罩
孔隙大小不等 无氧喷口
Venturi 面罩
供氧出口有喷口和空气混 合调节阀 可准确控制FiO2 0.24-0.40 呼气空隙较大 在
3-4 倍每分通气量
带储气囊的面罩
氧低流量即可 得高FiO2
FiO2取决于
CPAP IPPB 呼吸机：无创/有创
呼吸机：有创/无创
液体通气 ECMO
ECMO装置 减少CO2生成
营养
氧疗法实施
PaO2 <55 （SaO2 80%）会有不良后果 纠正目标
PaO2
60 mmHg pH > 7.25，pH重要性比 PaCO2高
首选单腔或双腔鼻导管 监测和维持适当SaO2≧90% （PaO2 60-65 mmHg），用最低氧流量 持续吸，不要间断.
40-50 mmHg 神经wk.baidu.com神症状 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒）
PaCO2 >80 mmHg 状）
CO2麻醉(中枢神经系统症
五、肾、胃肠变化
Hypoxia+acidosis+stress
第四节 诊断与鉴别诊断
(一)诊断
1.病史: 病因与诱因 2.临床表现: 3.血气分析: I型 II型呼吸衰竭 4.胸部X线： 5.其它检查：胸部、纤维支气管内镜
四、CNS变化
肺性脑病： 由呼衰 发病机制： 引起的脑功能障碍 PaO ↓ PaCO ↑酸中毒 2 2 （pulmonary 1、脑血管扩张：引起脑水 encephalopathy) 肿；
CO2麻醉 ——
2 、脑细胞功能、结构受 损： ATP 、酸中毒 、 溶酶
PaO2、 PaCO2改变与中枢神经系统变化 PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退
②外周性气道阻塞：
内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难
肺泡通气不足时的血气变化特点
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
三、肺泡通气与血流比例失调
正常静息状态下：
每分钟肺泡 通气量（VA)：~ 4L 每分钟肺血 流量（Q): VA/Q: 5L 0.8
. . . .
~
限制性 通气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑？） 呼衰 （外） 换气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑ ↓N） 肺泡通气 不足
到肺段开口
连冲带吸
呼吸治疗中的药物
1.支气管扩张药 2.减轻黏膜水肿的药物
3.液化分泌物的药物
1.支气管扩张药
循证医学证明吸入和/或全身性使用支气管扩张药 对COPD急发明确有效(Evidence A)
支气管扩张药在COPD是主要对症治疗
药物种类的选择取决与病人反应（治疗效果和副作 用） 给药途径主选气管内，其次iv与口服
呼吸全过程
外呼吸
肺 通气 肺 换气
气体 血液 运输
内呼吸
组织 换气 细胞氧 化代谢
** ARF分类
(一)病变部位分为
1.中枢性 2.外周性
(二)病程分为 1.急性 2.慢性急性发作
(三)血气改变分 (四)发病机制分 1.低氧血症型(Ⅰ型) 1 通气性 2.低氧+高碳酸血 2 换气性 症型(Ⅱ型)
(acute respiratory failure ARF ）
急性呼吸衰竭ARF
1.概念 2.病因 3.病理生理 4.临床表现 5.诊断和鉴别诊断 6.治疗
ARF概述
概念: 是指各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在静 息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴 留，从而产生一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征。
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
顺应性
2.阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
—由气道狭窄或 阻塞所引起的~
2.阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
影响气道阻力最主要的因素是气道内径，
根据解剖位置可分为：
①中央性气道阻塞： 于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表 现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难
呼吸治疗任务
维持气体交换
PaO2 PaCO2
保持呼吸道通畅
（肺要张） 分泌物及时排除 痉挛解除 水肿缓解（肺要干） 支持气体交换：V/Q适配
维持气体交换-手段
氧疗法
促CO2排出
增加肺泡通气
呼吸锻炼 IPPB
↑FiO2：常规氧疗法 ↑气道内平均压
支气管扩张药主张并用，与单用一种支气管扩张
药相比，联合用更好
常用支气管扩张药
药物
Sabutamol 沙丁胺醇
定量气雾剂 （μg）
100-200 100-200 250-500 50 -100 12-24 40-80 200
持续雾化 mg
2.5-5.0 0.5-2.0 5-10 0.25-0.5 -
ET 只在 10% 以下的病人中需要
通常耐受好
无创通气(NIIPPV)
必备手段
首选于呼吸衰竭对普通氧疗法反应差，RR
> 25、但还不是很重(pH 7.30-7.35、PaCO2 45-60)、分泌物也不很多或能自行排出 不适用于（有任一条）：RR < 10BPM、心血 管不稳定、嗜睡意识障碍、不配合、气道分泌物 多且不能自行排除、高误吸危险、头面部外伤、 近期胃食道手术史、极度肥胖
阻塞性
弥散障碍 通气-血流比例失调 解剖分流增加（V/Q=0）
第二节
呼吸衰竭时机体的变化
总体变化趋势
代 偿
外呼吸障碍
血气异常
酸碱、电解质异常
各系统 器官反应
失 代 偿
一、 酸碱平衡及电解质紊乱
(一)呼酸 —— Ⅱ型呼 衰 CO2潴留
1.高钾血症 2.低氯血症 (三)呼碱 ---- I型呼衰,肺 过度通气 低K+血症、高Cl-血症 (二)代酸——缺氧 无氧代谢、乳酸生成↑
呼吸道治疗目标 – 通畅
保守vs有创？困难的抉择、必须重视 无论保守还是气管插管都必须用好以 下针对呼吸道的治疗
湿化 促咳
CPT
药物
局部：雾化、滴入；全身：口服、静脉
气道内吸引清洗Bronchial Hygiene Therapy
纤维气管镜直视吸引
最后一招
肺不张
采深部痰
Eicosapentaenoic acid (EPA) 亚麻精酸 Gamma linolenic acid (GLA) 抗氧化剂 Antioxidants Essential vitamins
病例讨论：
72岁 男性，因发热、“上不来气”到急诊 呼吸困难、激动、不规则 烦躁、紫绀 颜面、双下肢轻度浮肿 T 37.8, BP 130/80, HR 125房颤，尿少 PaO2 35，PaCO2 92，pH 7.11, f 40 CXR 左肺感染、心界大 老慢支病史 三月前曾因此入院，“差点”上呼吸机
储气囊大小 O2
流量
病人呼吸形式
短时间用，如 航空
鼻导管
面罩
带储气囊面罩
O2 Flow Rate (L/M) 2 4 6 5-6 6-7 7-8 6 8 10
FiO2 0.28 0.36 0.44 0.40 0.50 0.60 0.60 0.80 >0.80
无创CPAP
通常只要 5 cm H2o of PEEP 显著临床改善常在1小时后出现
问题分析
II型呼衰，程度重（O2、CO2、脏器表现） 脑功能 CO2麻醉、高ICP 右心衰 呼酸 急性+慢性 循环 尿少 诊断：COPD + 急性肺感染 危及生命：低O2、高CO2、高ICP、循环衰竭
治疗过程
气管插管，镇静肌松 CMV，FiO2 0.4 PEEP 5, f 15, I:R=1:2, Vt 由400开始, 监测etCO2，每15`加50, 渐 升至700，pH 7.30 PaCO2 62 PaO2 55 气道峰压55, BP 80/50 改PCV 45, f 15, PEEP 5, I:R=1:1, Vt 650 BP 120/80, 末梢灌注差, UO 35/hr 加NS 1000, FFP 400/4hr BP 135/80, UO 80 PCV 3天临床稍好转, 改PSV18+SIMV4+PEEP 5 视反应,PS每次减2,到8, 脱机拔管
（Extra Pulmonary Respiratory
呼吸治疗关键
好的护理
胸部物理治疗 Physiotherapy 一旦有指征，不要错过正压支持时机 治疗都有限度并可能带来新问题，时刻
注意并发症 肺要动、肺要张、肺要干
营养
低碳水化合物，高热卡，肠内 Mixture
二十碳五烯酸
氟羟强的松龙
Triamcinalone tid
-
100g/puff (2 puffs)
其它药物
呼吸兴奋药：无证据证明有用 血管扩张药：心衰时使用 镇咳药：禁忌 麻醉镇静药：无MV时避免 免疫调节药：不推荐使用
其它呼吸治疗
NO（Nitric Oxide）吸入 营养 部分液体通气–氟碳化合物Perflurocarbon ECMO/ECLA techniques）
口服mg
4 5 225-450 100-400
作用时间 hrs
4-6 4-6 4-6 12+ 12+ 6-8 7-9
Β2 受体 兴奋 剂 抗胆 碱能 药物 甲基 黄嘌 呤类
Fenoterol 非诺特罗
Terbutaline 特布他林 Salmeterol 沙美特罗 Formoterol 福莫特罗 溴化异丙托品 氧托溴胺 氨茶碱Aminophyline缓释 茶碱 Theophyline(缓释)
第一节 ARF的原因和发病机制
病因:
1.气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻 2.肺实质病变：肺炎、肺实变 3.肺血管病变： 4.胸壁胸膜疾病： 5.神经肌肉系统疾病：
外科术后呼吸衰竭的常见原因
1.外科因素： 手术创伤、胸部创伤、手术并发 症 2.麻醉因素： 全身麻醉、麻醉药物残余作用、 麻醉并发症 3.术后并发症： 肺不张、肺部感染、ARDS
无创通气目标：同SaO2 88-90% + pH>7.25
有创通气指征
严重呼吸困难，伴辅助呼吸肌或反常腹式呼吸 RR
> 35 BPM或< 10 BPM 极度低氧PaO2< 40、PaO2/FiO2< 200 严重高碳酸血症PaCO2>60和呼酸pH <7.25 嗜睡、意识障碍 低BP、休克、心衰 其它并发症（代谢紊乱、严重感染、PE、大量 胸腔积液、气压伤等） NIPPV无效
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 弹性阻 力增加 胸壁损伤
脊髓高 位损伤
呼吸肌 无力
脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
1.限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
---吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
机制
呼吸动力 限制性 通气 障碍
呼衰的发病机制
限制性通气障碍
通气障碍
阻塞性通气障碍 外呼吸
弥散障碍 换气障碍 通气血流比例—— V/Q失调 动—静脉分流
一、 肺通气功能障碍
(一)肺通气障碍的类型与原 因
1.restrictive hypoventilation
2.obstructive hypoventilation
肺通气障碍
-
-
最长24小时 最长24小时
肾上腺皮质激素
↓小气道的炎症 & 水肿
发挥作用不是当时即刻的，约须 6-8 hs甚至更长
雾化吸入或IV
皮质激素 雾化吸入
药物 倍氯米松
Beclomethasone Q6h
雾化
MDI
1mg
42 g / puff (2 puffs)
-
地塞米松
Dexamethasone Q6h
急性呼吸衰竭的诊断标准
1.有急性呼吸衰竭的基础病因： 2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现： 3.动脉血气分析： PaO2< 60mmHg PaCO2> 50mmHg
（二）鉴别诊断
1.心源性肺水肿：急性左心衰 2.肺部感染：急性肺部感染
第三节 防治原则
1.病因治疗 2.呼吸支持疗法 3.控制感染 4.维持循环稳定 5.营养支持 6.预防并发症
(四)呼酸继发或合并代碱 1. 呼酸纠正速度过快 2. 药物导致机体缺钾
二、 呼吸系统变化
表现： 1.呼吸频率改变 2. 呼吸节律紊乱
原因： 1 .原发病变 2 .PaO2↓和PaCO2↑
三、 循环系统的变化 轻度PaO2 和 PaCO2 兴奋 心血管运动中枢 严重PaO2 和 PaCO2抑制
鼻导管
老式导尿管 鼻塞 双口吸氧导管
普通面罩
不密闭 普通面罩
孔隙大小不等 无氧喷口
Venturi 面罩
供氧出口有喷口和空气混 合调节阀 可准确控制FiO2 0.24-0.40 呼气空隙较大 在
3-4 倍每分通气量
带储气囊的面罩
氧低流量即可 得高FiO2
FiO2取决于
CPAP IPPB 呼吸机：无创/有创
呼吸机：有创/无创
液体通气 ECMO
ECMO装置 减少CO2生成
营养
氧疗法实施
PaO2 <55 （SaO2 80%）会有不良后果 纠正目标
PaO2
60 mmHg pH > 7.25，pH重要性比 PaCO2高
首选单腔或双腔鼻导管 监测和维持适当SaO2≧90% （PaO2 60-65 mmHg），用最低氧流量 持续吸，不要间断.
40-50 mmHg 神经wk.baidu.com神症状 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒）
PaCO2 >80 mmHg 状）
CO2麻醉(中枢神经系统症
五、肾、胃肠变化
Hypoxia+acidosis+stress
第四节 诊断与鉴别诊断
(一)诊断
1.病史: 病因与诱因 2.临床表现: 3.血气分析: I型 II型呼吸衰竭 4.胸部X线： 5.其它检查：胸部、纤维支气管内镜
四、CNS变化
肺性脑病： 由呼衰 发病机制： 引起的脑功能障碍 PaO ↓ PaCO ↑酸中毒 2 2 （pulmonary 1、脑血管扩张：引起脑水 encephalopathy) 肿；
CO2麻醉 ——
2 、脑细胞功能、结构受 损： ATP 、酸中毒 、 溶酶
PaO2、 PaCO2改变与中枢神经系统变化 PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退
②外周性气道阻塞：
内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难
肺泡通气不足时的血气变化特点
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
三、肺泡通气与血流比例失调
正常静息状态下：
每分钟肺泡 通气量（VA)：~ 4L 每分钟肺血 流量（Q): VA/Q: 5L 0.8
. . . .
~
限制性 通气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑？） 呼衰 （外） 换气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑ ↓N） 肺泡通气 不足
到肺段开口
连冲带吸
呼吸治疗中的药物
1.支气管扩张药 2.减轻黏膜水肿的药物
3.液化分泌物的药物
1.支气管扩张药
循证医学证明吸入和/或全身性使用支气管扩张药 对COPD急发明确有效(Evidence A)
支气管扩张药在COPD是主要对症治疗
药物种类的选择取决与病人反应（治疗效果和副作 用） 给药途径主选气管内，其次iv与口服
呼吸全过程
外呼吸
肺 通气 肺 换气
气体 血液 运输
内呼吸
组织 换气 细胞氧 化代谢
** ARF分类
(一)病变部位分为
1.中枢性 2.外周性
(二)病程分为 1.急性 2.慢性急性发作
(三)血气改变分 (四)发病机制分 1.低氧血症型(Ⅰ型) 1 通气性 2.低氧+高碳酸血 2 换气性 症型(Ⅱ型)