肝硬化的CT诊断

肝脏体积增大
肝脏变形
肝裂增宽
肝硬化伴腹水
脾脏增大
食道静脉曲张
胃底静脉区张
食 道 静 脉 曲 张
肝硬化的临床分级
患者的临床Child-Pugh分级:根据患者入 院时的初次(即治疗前)肝功能、凝血酶原 时间、B超结果及意识情况确定ChildPugh分级(简称C-P分级)
肝硬化的CT分级
门静脉灌注量：PVP（portal venous perfusion） 单位：ml/（min·ml）
总肝灌注量：TLP=HAP+PVP 肝动脉灌注指数：HPI（hepatic
perfusion index）=HAP/(HAP+PVP) 平均通过时间：MTT(mean transit time)
肝硬化的CT分级
III级:肝实质密度不均,结节状,肝边缘不 光整,肝裂增宽,肝形态失常,肝容积缩小, 有3~4种门脉高压征并少量腹水,或脾脏 指数>600。
肝硬化的CT分级
IV级:肝实质密度不均，可见明显结节，肝 边缘不光整，呈锯齿状，肝裂明显增宽 >2cm。肝容积明显缩小，有明显的门脉高 压征4种以上并大量腹水。
形态学改变
早中期肝体积正常或略增大，质地正常 或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻。 肝表面呈颗粒状或结节状。坏死后性肝 硬化结节大小不等，最大结节可达6cm， 结节可使肝脏变形。
CT表现
大小和形态改变：肝脏体积和肝叶比例 改变取决于病因和病变程度，通常为缩 小（以不成比例缩小最为常见）。肝炎 后肝硬化常为右叶萎缩，尾叶代偿性肥 大，左叶保持正常或缩小或增大，增大 常局限于外侧段。
我国常用分类
门脉性肝硬化：相当于小结节型肝硬化， 是各型中最为常见的，欧美主要由长期 酗酒引起，我国和日本主要病因为病毒 性肝炎
我国常用分类
坏死后性肝硬化：相当于大结节型肝硬 化和混合型肝硬化，是肝实质发生大片 坏死的基础上形成的。病因多为病毒感 染或化学物质中毒
我国常用分类
胆汁性肝硬化：胆道阻塞淤胆引起
去卷积算法
肝硬化的血液循环特点
肝硬化时由于肝小叶纤维支架塌陷，弥 漫性纤维隔形成及肝实质结节增生,使门 静脉血管扭曲、减少,门静脉血流受机械 性阻塞，肝内门静脉、肝静脉、肝动脉 小支失去正常关系，并相互出现吻合支， 这些严重的肝血循环障碍最终导致肝脏 灌注量减少。
不同肝功能状态肝TDC曲线形态示意图
I级:肝脏密度均匀,CT值>55HU,形态可正常 或轻度变形,脾脏不大,脾脏指数≤300 ,亦无 其它门脉高压征
*脾脏指数=脾脏厚度(cm)×前后径(cm)×上 下径(cm)
肝硬化的CT分级
II级:肝密度略不均,CT值<54HU,肝边缘 尚光整,肝容积略缩小,肝局部容积有萎缩, 尤以方叶明显,脾脏轻度增大,脾脏指数 300~600,或有2~3种轻度的门脉高压征。
肝硬化的灌注特点
Child A级患者仅HAP降低,PVP未降低,仍 能维持正常的TLP,HPI也维持在正常水平。
Child B级患者HAP和PVP均明显下降, TLP也下降,但HPI仍处于正常水平。
Child C级患者较Child A、B级患者HAP 明显增加,达到甚至超过正常人肝脏HAP 水平,Child C级患者HPI较正常组也有升 高,但无显著性差异。
寄生虫性肝硬化：主要见于慢性血吸虫 病
发病机制
上述各因素首先引起肝细胞脂肪变、坏 死、炎症等，以后在坏死区发生胶原纤 维增生。初期增生的纤维组织形成小的 条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝 小叶结构时，称为肝纤维化。病变继续 发展，小叶中央区和汇管区等处的纤维 间隔互相连接，使肝小叶结构和血液循 环被改建而形成肝硬化。
CT灌注成像是指在静脉注射对比剂的同时对 选定的层面进行连续不断的扫描，以获得该层 面内每一像素的时间—密度曲线，进而间接反 映组织器官内关注量的变化。
CT灌注成像的理论基础
Miles等人认为：CT灌注成像所用的含碘 对比剂符合非弥散型示踪剂的要求，可 以借用核医学灌注成像的放射性示踪剂 稀释原理和中心容积定律（central volume principle）作为CT灌注成像的理 论基础。
*门脉高压征主要包括门静脉主干内径≥15mm;脾静脉主干内
径≥10mm;静脉曲张并侧支循环形成;脾脏指数>300;肠系膜 淤血、水肿密度增高;腹水征及肠壁增厚、胆囊明显增大壁 增厚、合并胸水等
肝硬化的CT灌注
灌注（perfusion）是指血流通过毛细血管网将 携带的氧和营养物质输送给组织细胞的过程， 在一定程度上能反映器官、组织的血流动力学 状态和功能情况。
继发性：常见病因为胆石、肿瘤、先天发育 异常等，胆道系统完全闭塞6个月可引起
原发性：又称慢性非化脓性破坏性胆管炎， 很少见（多见于中年以上女性）病因不明
我国常用分类
淤血性肝硬化：见于慢性充血性心力衰 竭，长期淤血缺氧，使小叶中央区肝细 胞萎陷、坏死，最后纤维化。
我国常用分类
色素性肝硬化：多见于血色病，由于肝 内有过多含铁血黄素沉着而形成。
肝硬化的CT诊断
宣武医院 放射科
肝硬化：是由多种原因引起的肝细胞弥 漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生 和肝细胞结节状再生，这三种改变反复 交错进行，结果肝小叶结构和血液循环 途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形 成肝硬变。
肝硬化的分类
按病因分：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、 隐源性。
按形态分：小结节型、大结节型、混合型、 不完全分隔型
造影剂：优维显300 40ml 注射速度：4ml/s
图像后处理
使用GE公司adw4.2工作站perfusion3软 件进行后处理可获得兴趣区的TDC曲线 和一系列CT灌注参数图。
肝脏灌注的常用参数
肝动脉灌注量：HAP（hepatic arterial perfusion） 单位：ml/（min·ml）
CT表现
密度改变：纤维化、结节再生、变性坏 死和脂肪浸润等病理改变常导致肝脏密 度高低不均，在脂肪肝基础上演变而成 的肝硬化，或肝硬化伴显著脂肪浸润时 可见局限性低密度区。
继发性改变
脾大 腹水 门脉高压：门脉主干扩张（正常人门脉主干
直径小于13mm）；侧枝循环血管扩张、扭 曲
* 继发改变有时较肝脏本身的改变显著，肝硬化的CT表现 于临床症状和肝功能紊乱可以不一致
正常肝脏灌注表现
文献报道(斜率法) HAP 0.17 ml/（min·ml） PVP 0.34 ml/（min·ml） HPI 0.32
*由于扫描参数不同，各文献报道HAP、PVP并不一致，但总体来 说HAP\PVP≈1/4-1/3
正常肝脏灌注表现
HBV 12.53± 5.18ml/100ml HBF 163.72±35.60 ml/（min·100ml） MTT 11.41 ±3.05 sec PS 28.65 ±16.13 ml/（min·100ml） HAI 0.20 ± 0.09
肝脏的灌注特点
肝脏由肝动脉和门静脉两套系统供血， 因此肝脏的灌注情况较为复杂，必须分 别评价其灌注状况。
扫描技术
使用GE公司light speed VCT行全肝常规 平扫确定靶平面。
扫描参数：管电压120kv 管电流80mA 扫描时间1s 扫描间隔1s 延迟时间10s 扫描35-40次
临床意义
早期诊断 评估预后 疗效监测
局限
缺乏统一标准 辐射剂量 病人配合
HBV
正常组
肝硬化Child C级
HBF
Βιβλιοθήκη Baidu
正常组
肝硬化Child C级
HAI
正常组
肝硬化Child C级
Tsushima等发现HPP与凝血酶原比值（肝 实质损害的一个指标）呈显著相关性， 故认为HPP减低可能是判断肝硬化病人肝 实质损害程度的可靠指标。HPI由于受到 HAP和PVP的双重影响,当HAP和PVP都下降 时,HPI可维持相对正常,因此HPI作为1个 相对值,它反映肝血流量的变化不如HAP 和PVP敏感。