胰岛素抵抗与炎症_PPT幻灯片
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胰岛素抵抗汇报ppt课件
治疗方法研究进展
针对胰岛素抵抗的治疗方法不断取得进展，包括改善生活方式、药物治疗以及基因治疗等。这些方法在 不同程度上能够缓解胰岛素抵抗，提高患者的生活质量。
未来研究方向及挑战
个体化治疗策略
由于每个人的遗传背景和生活习惯不同，胰岛素抵抗的表 现和程度也存在差异。因此，未来研究需要关注个体化治 疗策略的发展，以实现精准医疗。
感谢您的观看
THANKS
发病率和危害
代谢综合征的发病率逐年上升，与不 良的生活习惯、遗传因素等有关，严 重危害人类健康，增加心血管疾病、 糖尿病等疾病的风险。
胰岛素抵抗在代谢综合征中的作用
胰岛素抵抗定义
胰岛素抵抗是指胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面的效能下降，需要机体分泌更多的胰岛素才能维持血糖的稳 定。
胰岛素抵抗与代谢综合征的关系
入。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强度 有氧运动，如快走、游泳、骑自行 车等，以提高胰岛素敏感性和降低 血糖水平。
控制体重
肥胖是胰岛素抵抗的重要危险因素 ，通过合理饮食和适当运动，将体 重控制在健康范围内。
药物治疗方案选择及调整原则
口服降糖药
对于生活方式干预无法有效控制 血糖的患者，医生可能会开具口 服降糖药，如二甲双胍等，以增 加胰岛素敏感性和降低血糖水平
发病机制
胰岛素抵抗的发病机制涉及多个方面，包括遗传、环境、生活方式等因素。其 中，肥胖、缺乏运动、高血脂、高血压等都是导致胰岛素抵抗的重要危险因素 。
流行病学及危害
流行病学
胰岛素抵抗在全球范围内广泛存在，尤其在肥胖、2型糖尿病等人群中更为常见 。随着人们生活方式的改变和肥胖率的上升，胰岛素抵抗的发病率也呈上升趋势 。
药物治疗
针对心血管疾病的不同 类型和严重程度，可以 选择相应的药物进行治 疗，如降压药、降脂药
针对胰岛素抵抗的治疗方法不断取得进展，包括改善生活方式、药物治疗以及基因治疗等。这些方法在 不同程度上能够缓解胰岛素抵抗，提高患者的生活质量。
未来研究方向及挑战
个体化治疗策略
由于每个人的遗传背景和生活习惯不同，胰岛素抵抗的表 现和程度也存在差异。因此，未来研究需要关注个体化治 疗策略的发展，以实现精准医疗。
感谢您的观看
THANKS
发病率和危害
代谢综合征的发病率逐年上升，与不 良的生活习惯、遗传因素等有关，严 重危害人类健康，增加心血管疾病、 糖尿病等疾病的风险。
胰岛素抵抗在代谢综合征中的作用
胰岛素抵抗定义
胰岛素抵抗是指胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面的效能下降，需要机体分泌更多的胰岛素才能维持血糖的稳 定。
胰岛素抵抗与代谢综合征的关系
入。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强度 有氧运动，如快走、游泳、骑自行 车等，以提高胰岛素敏感性和降低 血糖水平。
控制体重
肥胖是胰岛素抵抗的重要危险因素 ，通过合理饮食和适当运动，将体 重控制在健康范围内。
药物治疗方案选择及调整原则
口服降糖药
对于生活方式干预无法有效控制 血糖的患者，医生可能会开具口 服降糖药，如二甲双胍等，以增 加胰岛素敏感性和降低血糖水平
发病机制
胰岛素抵抗的发病机制涉及多个方面，包括遗传、环境、生活方式等因素。其 中，肥胖、缺乏运动、高血脂、高血压等都是导致胰岛素抵抗的重要危险因素 。
流行病学及危害
流行病学
胰岛素抵抗在全球范围内广泛存在，尤其在肥胖、2型糖尿病等人群中更为常见 。随着人们生活方式的改变和肥胖率的上升，胰岛素抵抗的发病率也呈上升趋势 。
药物治疗
针对心血管疾病的不同 类型和严重程度，可以 选择相应的药物进行治 疗，如降压药、降脂药
胰岛素抵抗PPT课件
病人长期使用猪、牛来源的胰岛素可能产生胰岛 素抗体，但不会产生明显的胰岛素抵抗。
29
（二） 对抗性激素
为一些对抗胰岛素、升高血糖的激素。
1.胰高血糖素
主要的升血糖激素。异常如胰高血糖素瘤。 胰高血糖素 + 受体 → 腺苷酸环化酶→ cAMP↑
→ PKA↑
作用：（1）糖原分解增加、合成减少
（2）糖异生增加 （3）脂肪动员增加
胰岛素抵抗
INSULIN RESISTANCE（IR）
1
胰岛素抵抗是指机体中存在抵抗胰岛素作用的因素， 此时虽然体内胰岛素分泌量未减少，但其作用却下 降，并由此产生诸多问题。
2
胰岛素抵抗者常存在高脂血症、高血压等， 并与糖尿病、肥胖病、心血管疾病等密切相关
这些疾病的患病率很高
3
黑色人种和西班牙人是胰岛素抵抗的高危人群。 澳大利亚人胰岛素抵抗综合征的发生率为24.0％。 美国成人中2002年超过20%存在胰岛素抵抗综合征。又
30
2.肾上腺皮质激素
应激时升血糖。皮质醇增多症约90%呈现DM 样曲线。
肾上腺皮质激素 + 细胞内受体 → 转录调 节蛋白 → 代谢酶↑
作用：（1）糖异生增加
（2）GLU利用下降 （3）脂肪动员增加。
31
3.肾上腺髓质激素
E为主，应激时血糖增加。 异常如嗜铬细胞瘤。 E + ER →腺苷酸环化酶 → cAMP↑ → PKA↑
据报道2004年有1/3美国成人为MS。 估计中国人群中17%有胰岛素抵抗综合征。
在人群中胰岛素抵抗的发生率很高。因而各科医 生以及有关的医务人员都应对胰岛素抵抗有所熟悉。
4
有关胰岛素的知识我们多少有所了解，但为全面理 解胰岛素抵抗，先对胰岛素做个复习。
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（二） 对抗性激素
为一些对抗胰岛素、升高血糖的激素。
1.胰高血糖素
主要的升血糖激素。异常如胰高血糖素瘤。 胰高血糖素 + 受体 → 腺苷酸环化酶→ cAMP↑
→ PKA↑
作用：（1）糖原分解增加、合成减少
（2）糖异生增加 （3）脂肪动员增加
胰岛素抵抗
INSULIN RESISTANCE（IR）
1
胰岛素抵抗是指机体中存在抵抗胰岛素作用的因素， 此时虽然体内胰岛素分泌量未减少，但其作用却下 降，并由此产生诸多问题。
2
胰岛素抵抗者常存在高脂血症、高血压等， 并与糖尿病、肥胖病、心血管疾病等密切相关
这些疾病的患病率很高
3
黑色人种和西班牙人是胰岛素抵抗的高危人群。 澳大利亚人胰岛素抵抗综合征的发生率为24.0％。 美国成人中2002年超过20%存在胰岛素抵抗综合征。又
30
2.肾上腺皮质激素
应激时升血糖。皮质醇增多症约90%呈现DM 样曲线。
肾上腺皮质激素 + 细胞内受体 → 转录调 节蛋白 → 代谢酶↑
作用：（1）糖异生增加
（2）GLU利用下降 （3）脂肪动员增加。
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3.肾上腺髓质激素
E为主，应激时血糖增加。 异常如嗜铬细胞瘤。 E + ER →腺苷酸环化酶 → cAMP↑ → PKA↑
据报道2004年有1/3美国成人为MS。 估计中国人群中17%有胰岛素抵抗综合征。
在人群中胰岛素抵抗的发生率很高。因而各科医 生以及有关的医务人员都应对胰岛素抵抗有所熟悉。
4
有关胰岛素的知识我们多少有所了解，但为全面理 解胰岛素抵抗，先对胰岛素做个复习。
《胰岛素抵抗》PPT课件
“经典的”描述 •的高描胰岛述素血症
• 糖耐量异常和２型糖尿 病
• 高血压 • 甘油三酯升高 • 高密度脂蛋白降低
“扩充后”
• 向心性肥胖 • 小而密LDL • 餐后脂血症 • 内皮功能障碍 • 纤溶系统异常
(↑PAI-1,↑纤维蛋白原 等) • 多囊卵巢综合征
精选课件ppt
25
腰/臀比
一个判断腹部肥胖还是周围型肥胖的指数
• 用二甲双胍治疗２型糖尿病可以恢复PAI-1 水平，起到预防心血管事件的作用
精选课件ppt
33
颈动脉粥样硬化的危险性和 PAI-1水平相关
1.6
ARIC Study
Circulation 91, 284, 1995 1.5
1.6
1.4
发生动脉硬化的机率比
1.2 1.2
1.0
1.0
1st
2nd
3rd
精选课甘件p油pt 三酯输入速率
20
在有２型糖尿病家族史但未患糖尿病的易患人群中， 血浆游离脂肪酸升高4天即出现胰岛素分泌受损
血浆胰岛素 (uU/ml) -20
0 20 40 60 80 100 120
• 有２型糖尿病遗传倾向 的易患人群的血浆游离 脂肪酸水平升高而导致 的典型的胰岛素分泌模 式常见于“糖尿病前期 ”，其特征是：
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35
多囊卵巢综合症的临床表现
• 不育和月经紊乱
–月经稀发 50% –闭经 20%
• 雄激素增多 • 胰岛素抵抗综合征
包括肝脏和脂肪组织。 • 是由遗传因素决定的,但一些后天因素
如肥胖和缺乏运动，可以使其恶化。
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8
0 胰岛素钳夹法评价胰岛素敏感性
胰岛素抵抗及其相关疾病ppt课件
胰岛素抵抗; 胰岛素分泌正常 (28.7%)
两者均异常 (54%)
(n=195)
Haffner et al. Circulation 2000;101:975–980.
The incidence of type 2 diabetes at baseline by insulin resistance and insulin secretion
Increased lipolysis
Hyperglycemia
Elevated circulating FFA
-cell dysfunction
2 型糖尿病的病因
胰岛素抵抗
胰岛素分泌缺陷
进展为2型糖尿病患者的代谢状况
随访: 7年
胰岛素分泌下降; 胰岛素敏感
(15.9%)
两者均增长 (1.5%)
Insulin sensitive Insulin resistant 54
60
Percentage of converters 50 40 30 20 10 1.5 16 28.5
0 Insulin resistance Low insulin secretion
San Antonio Heart Study: baseline status for insulin resistance and insulin secretion in those converted to type 2 diabetes during 7-year follow up n = 195 Adapted from Haffner SM, et al. Circulation 2000; 101:975–980.
Type 2 diabetes----The interaction between declining -cell function and increasing insulin resistance Early onset Late onset
胰岛素抵抗疾病PPT演示课件
胰岛素抵抗背景
胰岛素抵抗是2型糖尿病、代谢综 合征等多种代谢性疾病的共同病 理基础，严重影响人类健康。
胰岛素抵抗的重要性
对糖代谢的影响
胰岛素抵抗导致肝脏葡萄糖输出增加 ，外周组织葡萄糖摄取减少，从而引 发高血糖。
对脂代谢的影响
胰岛素抵抗状态下，游离脂肪酸水平 升高，导致脂代谢紊乱，进而引发血 脂异常。
胰岛素抵抗在代谢综 合征中的作用
胰岛素抵抗是代谢综合征的核心病理 生理机制之一。胰岛素抵抗导致的高 血糖状态可进一步加重肥胖、高血压 和血脂异常等代谢紊乱，形成恶性循 环。同时，胰岛素抵抗还可促进动脉 粥样硬化的发生和发展，增加心血管 疾病的风险。
代谢综合征对胰岛素 抵抗的影响
代谢综合征中的肥胖、高血压和血脂 异常等代谢紊乱可进一步加重胰岛素 抵抗的程度。肥胖状态下，脂肪组织 分泌的多种炎症因子和脂肪因子可干 扰胰岛素信号传导通路，导致胰岛素 抵抗的发生。高血压和血脂异常也可 能通过影响血管内皮功能和炎症反应 等途径加重胰岛素抵抗。
胰腺移植
对于胰岛素严重缺乏的患者，胰腺移植是一种有效的治疗方法，可以恢复胰岛素 的正常分泌，从根本上解决胰岛素抵抗问题。但胰腺移植手术风险大、费用高， 仅适用于部分患者。
05
胰岛素抵抗的预防和管理
预防措施和建议
健康生活方式
保持适当的体重，均衡的 饮食，定期运动和减少久 坐行为。
控制血糖
避免高血糖和低血糖，定 期监测血糖水平，并根据 需要调整饮食和药物治疗 。
03
胰岛素抵抗的临床表现
症状和体征
高血糖
胰岛素抵抗导致细胞对 胰岛素的反应性下降，
血糖水平升高。
多尿、多饮
高血糖引起渗透性利尿 ，导致尿量增多和口渴
胰岛素抵抗是2型糖尿病、代谢综 合征等多种代谢性疾病的共同病 理基础，严重影响人类健康。
胰岛素抵抗的重要性
对糖代谢的影响
胰岛素抵抗导致肝脏葡萄糖输出增加 ，外周组织葡萄糖摄取减少，从而引 发高血糖。
对脂代谢的影响
胰岛素抵抗状态下，游离脂肪酸水平 升高，导致脂代谢紊乱，进而引发血 脂异常。
胰岛素抵抗在代谢综 合征中的作用
胰岛素抵抗是代谢综合征的核心病理 生理机制之一。胰岛素抵抗导致的高 血糖状态可进一步加重肥胖、高血压 和血脂异常等代谢紊乱，形成恶性循 环。同时，胰岛素抵抗还可促进动脉 粥样硬化的发生和发展，增加心血管 疾病的风险。
代谢综合征对胰岛素 抵抗的影响
代谢综合征中的肥胖、高血压和血脂 异常等代谢紊乱可进一步加重胰岛素 抵抗的程度。肥胖状态下，脂肪组织 分泌的多种炎症因子和脂肪因子可干 扰胰岛素信号传导通路，导致胰岛素 抵抗的发生。高血压和血脂异常也可 能通过影响血管内皮功能和炎症反应 等途径加重胰岛素抵抗。
胰腺移植
对于胰岛素严重缺乏的患者，胰腺移植是一种有效的治疗方法，可以恢复胰岛素 的正常分泌，从根本上解决胰岛素抵抗问题。但胰腺移植手术风险大、费用高， 仅适用于部分患者。
05
胰岛素抵抗的预防和管理
预防措施和建议
健康生活方式
保持适当的体重，均衡的 饮食，定期运动和减少久 坐行为。
控制血糖
避免高血糖和低血糖，定 期监测血糖水平，并根据 需要调整饮食和药物治疗 。
03
胰岛素抵抗的临床表现
症状和体征
高血糖
胰岛素抵抗导致细胞对 胰岛素的反应性下降，
血糖水平升高。
多尿、多饮
高血糖引起渗透性利尿 ，导致尿量增多和口渴
胰岛素治疗中的胰岛素抵抗-PPT
亚洲人男性为0、95,女性为0、8
胰岛素治疗反应
内源性或外源性胰岛素得敏感性和反应性降低
实验室检查
20
临床评估
有 T2DM、HBP或者心梗得家族史 2分
WHR>0、85 1分
BP>140/90 1分
TG>1、9
1分
尿酸 >386、8
1分
脂肪肝
1分
≥ 3分可能有抵抗 ≥ 3分+IGT、T2DM或者FING≥ 15ui/ml 肯定有抵抗
胰岛素抵抗得诊断标准:
1999年WHO提出:由高胰岛素正葡萄糖钳夹技术测定得个体葡萄糖利用 率低于所处背景人群得下1/4位点,可诊断为胰岛素抵抗
原理
血胰岛素浓度在50μU/ml以上时能抑制90%得肝脏内源性葡萄糖生成 此时血糖维持正常水平主要依赖输入得外源性葡萄糖 所输外源性葡萄糖得量等于机体在胰岛素作用下所处理得葡萄糖 根据输入葡萄糖得量和血胰岛素比值,可以间接了解机体对胰岛素得敏感
胰岛素治疗中的胰岛素抵抗
胰岛素治疗中得胰岛素抵抗
2
目录
1
胰岛素抵抗的定义与内涵
2
胰岛素抵抗的临床评估
3
胰岛素抵抗与糖尿病治疗
43 胰岛素治疗中的胰岛素抵抗
3
胰岛素抵抗得定义
胰岛素抵抗就是指
胰岛素得外周靶组织(主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或外 源性胰岛素得敏感性和反应性降低,导致生理剂量得胰岛素产生低于 正常得生理效应。
胰岛素和胰岛素受体结合后主要通过两条途径将信号下传至效应器, 其中之一就是代谢信号通路。另一个通路就是生长信号通路。
在肥胖和2型糖尿病患者得靶组织,如肌肉和血管内皮细胞,代谢信号 通路明显受损,但生长信号通路途径保持完好,甚至加强,这种现象就 就是近年有些学者提出得“选择性”胰岛素抵抗。
胰岛素治疗反应
内源性或外源性胰岛素得敏感性和反应性降低
实验室检查
20
临床评估
有 T2DM、HBP或者心梗得家族史 2分
WHR>0、85 1分
BP>140/90 1分
TG>1、9
1分
尿酸 >386、8
1分
脂肪肝
1分
≥ 3分可能有抵抗 ≥ 3分+IGT、T2DM或者FING≥ 15ui/ml 肯定有抵抗
胰岛素抵抗得诊断标准:
1999年WHO提出:由高胰岛素正葡萄糖钳夹技术测定得个体葡萄糖利用 率低于所处背景人群得下1/4位点,可诊断为胰岛素抵抗
原理
血胰岛素浓度在50μU/ml以上时能抑制90%得肝脏内源性葡萄糖生成 此时血糖维持正常水平主要依赖输入得外源性葡萄糖 所输外源性葡萄糖得量等于机体在胰岛素作用下所处理得葡萄糖 根据输入葡萄糖得量和血胰岛素比值,可以间接了解机体对胰岛素得敏感
胰岛素治疗中的胰岛素抵抗
胰岛素治疗中得胰岛素抵抗
2
目录
1
胰岛素抵抗的定义与内涵
2
胰岛素抵抗的临床评估
3
胰岛素抵抗与糖尿病治疗
43 胰岛素治疗中的胰岛素抵抗
3
胰岛素抵抗得定义
胰岛素抵抗就是指
胰岛素得外周靶组织(主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或外 源性胰岛素得敏感性和反应性降低,导致生理剂量得胰岛素产生低于 正常得生理效应。
胰岛素和胰岛素受体结合后主要通过两条途径将信号下传至效应器, 其中之一就是代谢信号通路。另一个通路就是生长信号通路。
在肥胖和2型糖尿病患者得靶组织,如肌肉和血管内皮细胞,代谢信号 通路明显受损,但生长信号通路途径保持完好,甚至加强,这种现象就 就是近年有些学者提出得“选择性”胰岛素抵抗。
糖尿病之 胰岛素抵抗的机理ppt课件
Oral Hypoglycemic Drugs --thiazolidinediones
1.降血糖 改善胰岛素抵抗性，降低血糖、三酰甘油，提高 肌肉、脂肪组织对胰岛素的敏感性。 机制未明，可能是过氧化物增殖体活性γ 受体的 激活剂。 2.改善脂肪代谢紊乱 纠正胰岛素抵抗者的脂质代谢异常。降低血中游 离脂肪酸、三酰甘油、提高HDL。 用于他药疗效不佳的Ⅱ型病人，尤胰岛素抵抗者， 单用或与磺脲类或胰岛素合用。 不良反应少，低血糖发生率低。
Diabetes Mellitus
FPG (mmol/L)
7.0
5.6
7.8
11.1
2-hour OGTT (mmol/L)
Diabetes Mellitus
以病因为依据:（四型） Type 1 diabetes mellitus 由于β 细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏. （1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） （2） 特发性糖尿病（原因未明确） Type 2 diabetes mellitus 以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏 以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗
糖尿病的诊断步骤
OGTT＝口服葡萄糖耐量试验
NGT＝糖耐量正常
IGT＝糖耐量减低
治疗糖尿病药物的分类
胰岛素 口服降糖药 ：
磺酰脲类：甲苯磺丁脲，氯磺丙脲，格列苯脲，
格列喹酮，格列齐特，格列吡嗪；
双胍类：苯乙福明，二甲双胍； -葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖 胰岛素增敏剂：罗格列酮
Insulin
胰岛 A细胞分泌：胰高血糖素 B细胞分泌：胰岛素 D细胞分泌：生长抑素 相互产生旁分泌调节。 Insulin: A链：21aa残基 B链：30aa残基 二硫键相连。
阿卡波糖（acarbose)，伏格列波糖(voglibose) 【药理作用】 在小肠竞争抑制α -葡萄糖苷酶→延缓葡萄糖产生 →血糖↓。 【临床应用】 轻，中度Ⅱ型病人，单用→餐后血糖值↓，波动↓。 用胰岛素，磺酰脲治疗效果不佳时，可加用本药。
胰岛素抵抗综合征88页PPT
胰岛素抵抗和代谢综合征
温州医学院附属第一医院 内分泌代谢病科郑景晨
内容
胰岛素抵抗概念和发生机制 胰岛素抵抗评估方法 代谢综合征 改善胰岛素抵抗的药物介绍
胰岛素抵抗概念
胰岛素敏感性 胰岛素降低游离葡萄糖浓度的能力
• 刺激葡萄糖的利用: 肌肉与脂肪 • 抑制葡萄糖生成: 肝脏
胰岛素敏感性降低 胰岛素抵抗
IRSs-PI-3K －GLUT4 功能障碍 葡萄糖摄取 ↓ → 葡萄糖利用下降
组 织 器 官 水 平 的 IR表 现
骨骼肌 脂肪 肝脏 血管内皮
糖利用↓ 脂 肪 /生 酮 ↑ 糖异生↑糖酵解↑ NO↓ ， 内 皮 素 ↑
Hale Waihona Puke 骨骼肌中胰岛素作用的缺陷 已证实多数糖尿病病人肌肉组织的胰岛素抵抗是 因为胰岛素信号链上具有多种缺陷，但胰岛素作 用在肌肉方面的主要生化缺陷还不甚清楚。
这种现象被称为“脂肪毒性作用”，因此 糖尿病也被人称为“糖脂病”。
脂肪组织的内分泌功能
Leptin
Adiponutrin
Angiotensinogen
Adiponectin TNF-a
脂肪细胞
Resistin
Plasminogen activator
inhibitor (PAI-1)
IL-6
Adipsin (ASP)
脂肪组织 （肥胖） 和T2DM及动 脉粥样硬化
胰岛素灵敏度 (m o l / m i n / k g l e a n m a s s )
胰岛素敏感性与向心性肥胖
S1 中计算肥胖部位的变量
部位
R2 值
中心腹部
0 .8 0
躯干部
0 .6 0
所有非腹部
温州医学院附属第一医院 内分泌代谢病科郑景晨
内容
胰岛素抵抗概念和发生机制 胰岛素抵抗评估方法 代谢综合征 改善胰岛素抵抗的药物介绍
胰岛素抵抗概念
胰岛素敏感性 胰岛素降低游离葡萄糖浓度的能力
• 刺激葡萄糖的利用: 肌肉与脂肪 • 抑制葡萄糖生成: 肝脏
胰岛素敏感性降低 胰岛素抵抗
IRSs-PI-3K －GLUT4 功能障碍 葡萄糖摄取 ↓ → 葡萄糖利用下降
组 织 器 官 水 平 的 IR表 现
骨骼肌 脂肪 肝脏 血管内皮
糖利用↓ 脂 肪 /生 酮 ↑ 糖异生↑糖酵解↑ NO↓ ， 内 皮 素 ↑
Hale Waihona Puke 骨骼肌中胰岛素作用的缺陷 已证实多数糖尿病病人肌肉组织的胰岛素抵抗是 因为胰岛素信号链上具有多种缺陷，但胰岛素作 用在肌肉方面的主要生化缺陷还不甚清楚。
这种现象被称为“脂肪毒性作用”，因此 糖尿病也被人称为“糖脂病”。
脂肪组织的内分泌功能
Leptin
Adiponutrin
Angiotensinogen
Adiponectin TNF-a
脂肪细胞
Resistin
Plasminogen activator
inhibitor (PAI-1)
IL-6
Adipsin (ASP)
脂肪组织 （肥胖） 和T2DM及动 脉粥样硬化
胰岛素灵敏度 (m o l / m i n / k g l e a n m a s s )
胰岛素敏感性与向心性肥胖
S1 中计算肥胖部位的变量
部位
R2 值
中心腹部
0 .8 0
躯干部
0 .6 0
所有非腹部
胰岛素抵抗PPT演示课件
代谢综合征
• 同义词 • 胰岛素抵抗综合征 Insulin resistance
syndrome • (代谢)X综合征(Metabolic) Syndrome X • 代谢障碍综合征 Dysmetabolic syndrome • 多代谢综合征 Multiple metabolic syndrome
0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36
时间 (月)
病人用罗格列酮 8 mg QD或 4 mg BID治疗至少36个月。 Study/open-label extension: 011, 024/084, 105. Data on file. GlaxoSmithKline.
导致葡萄糖和脂质代谢异常
胰腺 -细胞
胰岛素抵抗
脂溶解增加
血浆FFA 升高
胰岛-细胞去颗粒化 减少胰岛素含量
+-
血浆胰岛素 增加葡萄糖输出
水平降低
TNF 升高
脂肪组织
高血糖
减少葡萄糖转运， 降低GLUT4活性
Etiology of Insulin Resistance
Weight gain, obesity
数年到 时间 数十年
典型糖尿病诊断
Ramlo-Halsted and Edelman: Clinics of NA Vol. 26 P771, 1999
罗格列酮单药长期治疗 开放的延长期研究
(HbA1c)
10.0
9.6
9.2
8 mg/d (N=175)
8.8
HbA1c (%) 8.4
8.0
7.6
7.2 6.8
Inadequate compensation for insulin resistance and selective nonresponsiveness to glucose
胰岛素抵抗的护理PPT课件
04
增加蔬菜和水果摄入，补 充维生素和矿物质
05
适量摄入蛋白质，保持营 养均衡
运动疗法
01
运动类型：有氧运动和抗阻运动相结合
02
运动强度：中等强度，每周至少150分钟
03
运动频率：每周至少3次
04
运动时间：每次运动时间30-60分钟
05
运动注意事项：运动前热身，运动后拉伸，避免运动损伤
药物治疗
胰岛素增敏剂：如 二甲双胍、噻唑烷 二酮类药物等
胰岛素促泌剂：如 磺脲类药物、格列 奈类药物等
胰岛素替代疗法： 如胰岛素注射、胰 岛素泵等
其他药物：如GLP-1受体激动 剂、SGLT2抑制剂等
药物剂量和用法：根据患者病情 和个体差异，遵医嘱使用药物， 注意药物副作用和相互作用
3
胰岛素抵抗的监 测与评估
监测指标
01
空腹血糖
02
餐后2小时 血糖
胰岛素抵抗的护 理PPT课件
目录
01. 胰岛素抵抗概述 02. 胰岛素抵抗的护理措施 03. 胰岛素抵抗的监测与评估 04. 胰岛素抵抗的健康教育
1
胰岛素抵抗概述
胰岛素抵抗的定义
01
胰岛素抵抗是 指机体对胰岛 素的敏感性降 低，导致胰岛 素不能正常发 挥作用的现象。
02
胰岛素抵抗是2 型糖尿病的主 要病理生理基 础。
药物影响：长期使 用某些药物，如糖 皮质激素、抗精神
病药物等
胰岛素抵抗的症状
1
血糖升高
2
血脂异常
3
血压升高
4
肥胖
5
心血管疾病风险增加
6
胰岛素敏感性降低
2
胰岛素抵抗的护 理措施
Ⅱ型糖尿病之胰岛素抵抗 PPT
运动治疗：规律性的运动有益于血糖的控制，可降低心血管疾病发生的相关危 险因素。并利于体重的控制。同时对高危人群，规律性的运动可预防2型糖尿 病的发生。对于那些没有慢性并发症且血糖控制良好的糖尿病患者，各种程度 的运动均可进行。需知运动可增加低血糖发生的危险性，尤其是采用胰岛素治 疗的患者，经长时间、剧烈的运动后，更易发生低血糖。应当注意，运动治疗 可增加糖尿病足部损伤的危险性，另外，运动治疗前要排除患者排除患者有无 缺血性心脏病的可能
相互作用
与抗凝药并用，需调整抗凝药的剂量。 琼脂类可减少本品的吸收，服用甲氰咪胍能减少本品的肾脏排出，应
注意。有恶心、呕吐、厌食、腹泻等胃肠道反应。肝、肾功能不全者、 糖尿病昏迷、急性发热者等忌用。大剂量时可阻断三羧酸循环，导 致丙酮酸在细胞内堆积，丙酮酸又部分转化为乳酸，可造成乳酸性 酸中毒。由于糖利用不足，机体动用脂肪，故出现酮尿，肝、肾功能 障碍者更易发生。低氧血症、孕妇（通过胎盘影响胎儿发育）、糖尿 病酮症酸中毒、充血性心衰病人忌用。
脂肪细胞在进食后将脂酸以合成甘油三酯的形式储存，在进食时将 甘油三酯水解。
进食高热量，脂肪细胞体积增大，早起只是在细胞内关于合成甘油 三酯的酶表达增加，血脂酸浓度基本不变，对胰岛素敏感程度不变， 表现为超重，当继续保持高热量饮食，脂肪因子分泌发生变化，单核 细胞化学吸引蛋白（MCP-1），使单核细胞数目增多，呈现炎症早期状 态，单核细胞跟米促炎症因子，造成慢性炎症状态。使骨骼肌肝脏胰 岛素出现抵抗，胰岛素分泌功能缺陷。
注意事项
（1）既往有乳酸酸中毒史者及老年患者慎用，由于本品累积可能发 生乳酸酸中毒，一旦发生，会导致生命危险，因此应监测肾功能和 给予最低有效量，降低乳酸酸中毒的发生风险。
（2）发热、昏迷、感染等应激状态，外科手术和使用含碘造影剂做 检查时，应暂时停止服用本品，因可能导致急性肾功能恶化。
免疫性胰岛素抵抗汇报ppt课件
保持足部清洁，避免长时间穿鞋，保 持足部干燥。
其他并发症的预防与处理
眼部ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ发症
定期进行眼科检查，及时发现并治疗视网膜病变 等眼部问题。
肾脏并发症
控制血糖和血压，减少肾脏负担，定期进行肾功 能检查。
神经系统并发症
通过良好的血糖控制，降低神经系统并发症的风 险，同时定期进行神经系统检查。
07 患者教育与心理支持
免疫性胰岛素抵抗
汇报人：XXX 2024-01-18
目 录
• 引言 • 免疫性胰岛素抵抗的发病机制 • 免疫性胰岛素抵抗的临床表现 • 诊断与评估 • 治疗策略与方案 • 并发症的预防与处理 • 患者教育与心理支持
01 引言
定义和背景
免疫性胰岛素抵抗（Immune-mediated Insulin Resistance ，IIR）定义：一种由于免疫系统异常激活导致胰岛素作用受 阻的病理状态。
健康饮食
采用低盐、低脂、高纤维 的饮食，多摄入新鲜水果 和蔬菜。
适量运动
进行适量的有氧运动，如 散步、游泳、慢跑等，提 高心血管健康。
糖尿病足的预防与处理
定期检查
定期检查足部，及时发现并处理足部 问题，如溃疡、感染等。
选择合适的鞋袜
选择宽松、透气、合脚的鞋袜，避免 穿着过紧的鞋袜。
保持足部清洁和干燥
IIR背景：近年来，随着对糖尿病等代谢性疾病研究的深入， 免疫因素在胰岛素抵抗中的作用逐渐受到关注。免疫性胰岛 素抵抗作为一种特殊的胰岛素抵抗类型，其发病机制和临床 意义逐渐受到重视。
胰岛素抵抗的危害
血糖升高
免疫性胰岛素抵抗导致胰岛素作用受 阻，血糖无法正常进入细胞被利用， 从而导致血糖升高。
糖尿病风险增加
其他并发症的预防与处理
眼部ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ发症
定期进行眼科检查，及时发现并治疗视网膜病变 等眼部问题。
肾脏并发症
控制血糖和血压，减少肾脏负担，定期进行肾功 能检查。
神经系统并发症
通过良好的血糖控制，降低神经系统并发症的风 险，同时定期进行神经系统检查。
07 患者教育与心理支持
免疫性胰岛素抵抗
汇报人：XXX 2024-01-18
目 录
• 引言 • 免疫性胰岛素抵抗的发病机制 • 免疫性胰岛素抵抗的临床表现 • 诊断与评估 • 治疗策略与方案 • 并发症的预防与处理 • 患者教育与心理支持
01 引言
定义和背景
免疫性胰岛素抵抗（Immune-mediated Insulin Resistance ，IIR）定义：一种由于免疫系统异常激活导致胰岛素作用受 阻的病理状态。
健康饮食
采用低盐、低脂、高纤维 的饮食，多摄入新鲜水果 和蔬菜。
适量运动
进行适量的有氧运动，如 散步、游泳、慢跑等，提 高心血管健康。
糖尿病足的预防与处理
定期检查
定期检查足部，及时发现并处理足部 问题，如溃疡、感染等。
选择合适的鞋袜
选择宽松、透气、合脚的鞋袜，避免 穿着过紧的鞋袜。
保持足部清洁和干燥
IIR背景：近年来，随着对糖尿病等代谢性疾病研究的深入， 免疫因素在胰岛素抵抗中的作用逐渐受到关注。免疫性胰岛 素抵抗作为一种特殊的胰岛素抵抗类型，其发病机制和临床 意义逐渐受到重视。
胰岛素抵抗的危害
血糖升高
免疫性胰岛素抵抗导致胰岛素作用受 阻，血糖无法正常进入细胞被利用， 从而导致血糖升高。
糖尿病风险增加
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体
PI-3K
介
Raf
导
PDK1(PDK2)
PTEN
的
的
MEK
AKT
信
号 传
90rsk
MAPK
P70rsk
TOR Gsk3
αPKC5 PDE RAD
导
途
基因表达 蛋白
径
有丝分裂 合成
糖原 糖转运 抗脂解 抗凋亡 合成
炎症导致胰岛素抵抗的分子机制
• 非特异性炎症所产生的炎症因子干扰胰 岛素IRS/PI3-K信号传导通路，是炎症导 致胰岛素抵抗的主要分子机制。
• 炎症因子导致胰岛素抵抗的关键部位是 胰岛素受体底物(IRS)。
炎症导致胰岛素抵抗的分子机制
• IKK/NF-κB通路 • JNK通路 • SOCS通路 • 其他途径
炎症的诱发因素
• 肥胖 • 慢性感染、年龄、种族、吸烟、精神压
力 • 遗传
•细胞因子： •TNFα、IL6 •脂肪因子：
•抵抗素 •脂肪坏死因子 •凝血酶原介质：
Ridker 1998 CHD
244
MONICA
Koenig 1999 CHD
53
0
1.0
2.0
3.0
4.0
5.0
相对危险性
表面上健康的中年男人中 远期CHD的相对危险性
脂蛋白 (a) 高半胱氨酸 总胆固醇 纤维蛋白原 tPA 抗原 TC/HDL-C hs-CRP hs-CRP + TC/HDL
0
\ 高度敏感性 CRP (hs CRP) 测定法可以测定那些表面 正常、却存在慢性低水平的炎症反应 (0.66－7.3mg/L)
胰岛素抵抗和发生的 部位
胰岛素抵抗
• 所谓胰岛素抵抗是指机体组织或靶细胞 (如骨骼肌、脂肪及肝脏)对内源性或外源 性胰岛素的敏感性和／或反应性降低，因 而正常量的胰岛素会产生低于正常的生理 效应，或需要超正常量的胰岛素才能达到 正常的生理效应。
纤维蛋白 原↑
高胰岛素血症 胰岛素抵抗
小而密 LDL ↑
PAI-1 ↑
HDL↓
TG ↑
Bp ↑
IGT、糖尿病
代谢综合症
胰岛素抵抗、高胰岛素血症和
心血管危险因素间的关系
饮食、运动减 少、吸烟
胰岛素抵抗
PAI-1↑
动 脉
血脂异常
粥
样
向心性肥胖 胰岛素水平增高 高血压
硬 化
加
糖耐量异常
速
遗传因素
宫内营养不良
Inflammation
• “ The reaction of blood vesscle leading to the accumulation of fluid and leukocytes in extravascular tissures ”
致炎因子
免疫系统和免疫反应
先天
吞噬细胞： 单核，嗜碱，中性粒 细胞释放介质： C3,APR
诊断IR的方法
• 1.正常血糖胰岛素钳夹技术(euglycemic insulin clamp technique EICT)；
• 2.口服葡萄糖耐量实验(OGTT)，同时测 定胰岛素释放曲线；
• 3.空腹血胰岛素水平与血糖乘积的倒数作 为新的胰岛素敏感性指数。
胰岛素抵抗发生的部位
• 发生的主要部位是胰岛素依赖的葡萄糖利用器 官，如骨骼肌、肝脏、脂肪组织。
人体
获得Βιβλιοθήκη 损伤抗原暴露T化学激活物： MCP1，IP10
细胞因子： TNF,IL6
液体介质 CD40
抗原暴露 内皮细胞： 粘附分子
B细胞 抗体
肝细胞急性期 反应物质 CRP，SAA
细胞防御
介质和炎症标志物的释放
ICAM-1 VCAM-1 E-selection P-selection
磷脂酶-1 磷脂酶-2
Β细胞功能缺陷
PAI-1：纤溶酶原激活物抑制因子-1
慢性炎症对大血管病变的影响
2型糖尿病及合并大血管病变糖尿病患者CRP水平观察.
不同组别CRP水平
10 8 6 4 2 0
CRP
正常 IFG IGT DM无并发症 DM有血管病变 DM无血管病变
吴伟华等. 中华内分泌代谢杂志,2003,19:257-259
•PAI-1
干
扰
细
氧化应激，JNK／SAKP， 产生活性 AGE／AGER
氧和活性
PKC
胞 胰 岛
氮
系统的活化 素
信
号
胰 岛 素 抵 抗
传
脂肪组织
导
炎症致糖尿病的机制
炎症和胰岛素抵抗
炎症/先天免疫
IR/DM
TNFα、IL6
化学介质
动脉粥样硬化
胰岛素抵抗——代谢综合症的 中心环节
前胰岛素↑ 向心性肥胖 运动减少 微量白蛋白尿
10
0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
从出院到主要终点的天数
*
死亡
/
AMI
/
顽固心绞痛
Ferreiros E et al. Circulation 1999;100:1958-63.
慢性炎症致动脉粥样硬化的机理
① 葡萄糖与血管壁胶原分子结合促使AGE形成 ⑥载脂蛋白结合可能使LDL胆固醇不能识别
• 虽然胰岛素受体数目减少以及受体的结合能力 下降均可导致胰岛素抵抗，但有证据显示这可 能是继发于搞胰岛素血症的结果。
• 绝大多数胰岛素抵抗发生的机制是胰岛素和胰 岛素受体结合后的信号传导过程发生障碍。
胰 岛 素 受 体
胰
岛 素 受
胰岛素受体
Shc Grb2 msos Ras
IRS蛋白
Grb2 p85 msos p110
无临床疾病的人群中C-反应蛋白 和远期心血管疾病危险性的前瞻性研究
MRFIT Kuller 1996 CHD死亡 148
PHS
Ridker 1997 MI
246
PHS
Ridker 1997 脑卒中
196
CHS/RHPP
Tracy 1997 CHD
148
PHS
Ridker 1998 PVD
144
WHS
血管
巨噬 细胞
脂肪组织
Cytokins ILβ and 6、TNF α
C-reaction pretein Fibrinogen
Serum amyloid A
C-反应蛋白 (CRP)
\ 当组织损伤、炎症或感染时，急性期肝脏在细胞因子 ( IL-6, IL-1, TNF )刺激下产生的蛋白
\ 增加到 1000倍 (>100 mg/L) 以便对感染或组织损伤 作出反应(正常值范围: ＜10 mg/L, 大多数定为≤2 mg/L)
1.0
2.0
4.0
6.0
远期MI的相对危险性
Ridker PM. Ann Intern Med 1999;130:933-937.
出院时CRP水平是一个 强有力的90天结果预测指标
% 无再发事件 *
100
CRP < 1.5 mg/dl
90
80
70
60
P<0.0001
50
40
30
20
CRP > 1.5 mg/dl