心电图基本概念

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心肌细胞的电活动与电生理特征
心肌细胞跨膜电位基本概念
定义 心肌C膜内外的电位变化称跨膜。包括静息电位 和动作电位
心肌细跨膜电位形成的决定因素 ➢ 细胞膜的解剖生理特征,膜的选择性通透性,决
定了心肌细胞的电学特征
➢ 细胞内外离子浓度差
细胞内膜浓度 (mmol/L)
细胞外浓度(mmol/L)

阈电位水平:阈电位水平下移,静息电位与
阈电位差距缩小,产生扩布性兴奋时间缩短,传
导性增强。
• 生理性干扰
不应性 ➢ 定义:
指心肌C激动后的短时间内,完全或部分丧失 兴奋性的特性,不应性所持续的时间称:不应期。 ➢ 生理意义:
避免心脏发生强直性收缩造成循环终止。
➢ 分类: 绝对不应期:用大于阈值1000倍强度的刺激
➢ 心脏激动的传导顺序:
SAN——房间束
短路/旁路
心房肌
心室肌
↑ AVN → His → 束支 → 分支 → 浦纤维网
➢ 传导性的决定因素:

O相除极速度和最大振幅:是组织间局部电
流形成的动力。O相除极速度快,最大振幅高,
传导性强。

静息电位水平:膜电位增大,Na内流速度加
快,传导性增强,膜电位减小,传导性降低。
反变
➢ 自律性组织的自律强度:
窦房结60—100次/分,交界区40- 60次/分,浦氏纤维25-40次/分,根据 心脏频率优势控制定律,SAN成为心脏的第一级 起搏点,交界区成为第二级,心室浦氏纤维是心 脏的第三级起搏点。
传导性 ➢ 定义:
指心肌组织传导兴奋的能力 ➢ 不同心肌组织传导速度:
自律性
➢ 定义: 指心肌细胞受到刺激的情况下,自发产生节律
性运动的能力。自律性高低是以单位时间内发放 激动的次数决定的,即以频率高低来表示。 根据这一电学特性人们将心肌细胞分为:
自律性细胞——包括:窦房结,心房传导束, 房室交界区,希一浦化系统。特征:无静息电位, 只有最大舒张期最大电位。
非自律性细胞——心房,心室工作肌细胞。
第二种,生物电活动
表现形式为:心肌细胞的除极与复极,每一 次除极与复极为一个心电周期。其目的是激发、协 调心脏机械活动。电活动发生在机械活动前0.04- 0.06秒。二者相互偶联共同完成心脏的泵功能。没 有电活动,就没有机械活动。
电活动障碍时表现:
电衰竭:指严重的心动过缓,逸搏,逸搏心律, 电静止。如:临床SSS为SAN及周边组织病变造成 电活动衰竭,心电图表现出明显而持久的窦性心动 过缓、窦房阻滞、窦性停搏. 或双节,三节病变等,造 成频发全心停搏。使人体各组织器官缺血,引发心 源性脑缺血综合症(阿斯综合症)。自第一代人工 心脏起搏器问世以来,给这些患者带来福音。
判断。

C型:说明既不符合A型又不符合B 型的心电
图特征,通常仅仅是描述性的。如非特异性ST-T
改变,电轴偏移,ORS电压高、低。
A型诊断的标准化常需要建立数据库以及国际 间多中心的合作研究,情况比较复杂。因此, WHO/ISFC(国际心脏联盟协会)把标准化分类重 点放在B型和C型诊断上,旨在克服这两类心电图 诊断中存在的某些混乱。有些标准得到国际公认, 并为心电图文献广泛使用。请大家多加关注。
➢ 决定和影响兴奋性因素:

静息电位水平:静息电位增大,离阈电位差
距增大,引起兴奋所需的刺激增大,兴奋性降低。
反之,兴奋性上升。

阈电位水平:静息电位恒定条件下,阈电位
上移,与静息电位间差距扩大,引起兴奋所需刺
激增大,兴奋性下降。反之上升。

钠通道的性状:Na通道是否处于备用状态,
是具备兴奋性的前提。
当某处细胞除极造成膜电位反转时,细胞表 面阳离子消失,与邻近细胞间形成电位差而产生 电流。
除极细胞表面成为“电穴”,未除极细胞表 面成为“电源”。其形成一对电偶,自除极部位 向未
除极部位迅速移动,电源在前,电穴在后,一对 电偶向前推进,直到全部细胞除极完毕,进入兴 奋一收缩偶联。因此说心肌的传导正如一系列移 动着的电偶。复极与除极相反。电穴在前,电源 在后,一对电偶向前推进直至复极完毕。进入复 极一舒张偶联。
心电图的诊断标准化分类
美国心脏病学会(ACC)把心电图诊断分为三个 类型。

A型:用来说明解剖上的损伤或病理,生理状
态,如:心脏肥大,心肌梗死,心肌缺血,肺部疾
病,药物和代谢作用。这类诊断可以通过心电图以
外的证据来证实。

B型:用来说明解刨剖或功能上的障碍,如心
律失常和传导障碍。这类诊断主要依靠心电图本身
C:与体表心电图关系——Q波—T峰前。
• 相对不应期(RRP) A:阈上2—4倍强度刺激,能引发扩布性激
动反应的间期称相对不应期。持续时间50— 100ms。
B:与单C动作电位的关系:3相后半部 与心电图关系:T峰—T尾 有效不应期+相对不应期=总不应期 相
当于心电图:QT间期
• 易颤期 A:定义:位于相对不应和有效不应期之间,
电风暴:指突然发生的急剧电活动紊乱。如: 多形VT,扭转VT,VF,Vf→血流动力学急剧↓, 引发猝死。如:Brugada综合症,一种多发生在亚洲 国家青年人不明原因夜间睡眠死亡,尸检无异常。 偶然可被Holtter监测证实。第四代全智能型人工起 搏器ICD出现,将在人体内置入一个小型急救站。 对患者心活动全程监控,发现异常立即自动展开救 治(除颤,抗心动过速及支持性起搏)。另一部分 病人可通过介入性电学治疗避免猝死发生,从而大 大控制电风暴势态的蔓延。
监测心电图,动态心电图,电活心电图(远程心电监 测),遥测心电图…….此外,运动心电图,食道心 电图,心内电图(电生理检查),直立倾斜试验等 技术,还可主动诱发心律失常,从而大大提高心电 学检查对心律失常诊断的敏感性。
近年来,随着科技进步,心电图记录技术迅猛 发展,特别是心电图自动分析仪的广泛应用,使这 项检查进入一个规范化,标准化的时代。许多国际 医学权威机构都在致力于仪器的技术性能,心电图 术语,定义,测量和分类标准化的建立,以促进各 国之间心电信息的交流和研究结果的可比性。新软 件的开发更充实心电学检查内容,如QTD,T波电交 替,心率震荡……进一步提高临床应用的价值。
能量由膜上ATP酶水解ATP提供,水解1个
ATP泵3个Na+,换回2个K+。

动作电位与心电图关系。
电偶学说与心电除极波的扩布定义
定义
电偶——指两个电量相等,符号相反,相距 很近的电荷所形成的一个总体。正电荷称“电源” 负电荷称“电穴”。临床用电偶学说说明心肌纤 维的除极和复极波的扩布情况。
3相——Ca+随时间延长而逐渐失活,膜上快 K+通道开放,大量K+顺化学梯度外流,膜电位 迅速↓,称快速复极3相。膜内恢复负电水平, 占时100-150ms。
4相——C为了恢复除极前的离子水平。需
将进入C内的Na+,Ca+逆浓度送出细胞,将出去的 K+逆浓度差取回,这种逆离子自身化学梯度的 运转叫主动运转,靠离子交换泵消耗能量进行。

25
140
5.6倍

150
4
38倍

0.1umol/L
2
2万倍
静息电位
➢ 定义:
指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的 电位差。又称跨膜静息电位。正常相差-60mV~ 90mV.
➢ 形成:
静息状态下由于细胞内K离子浓度>胞外38倍 →K离子顺化学势外流,当膜外电势的阻挡和膜 内化学势相对抗,二者达到电一化平衡时,K离 子流动停止,膜电位保持相对稳定的状态,细胞 进入外正内负的极化状态。因此说,静息电位是
总之,心电图是心脏电学检查,其永远不能取 代临床体格检查和其他辅助检查。在临床工作中切 不可根据心电图的正常与否来区分心脏疾病的性质 和功能状态。一份正常心电图并不能意味患者没有
心脏疾患。而某些心电图的不正常亦不能视为心脏 疾病的诊断依据,以免引起医源性心脏病,造成患 者终生痛苦。
因此,我们应以正确态度评价心电图检查在临 床应用中的价值,合理使用心电图为临床服务,避 免由于片面认识或孤立地依靠心电图判断所造成的 偏差或谬误。
在此期间应用较强的阈上刺激容易引起心肌纤维 性颤动。
B:机制:因为在不应期逐渐恢复之初心肌 组织或细胞间处于十分不均匀的电非同步状态。 极易引发多发性微折返。
C:与心电图关系:心房易颤期在R波下降 肢或S波上升肢
心室易颤期在T峰前0.02—0.03秒 • 超常期
A:定义:应用阈下刺激可引起心肌扩布性 激动反应。
B:机制:膜电位与阈电位较近,兴奋性比 正常高,易发生激动反应。
• 钾的平衡电位。静息电位的大小取决于膜对K的 通透性,膜内外K离子浓度差。当K离子通透性↓、 化学梯度降低时,静息电位负值减小。
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+ | 化学势
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电势
动作电位
➢ 定义:
指细胞受到刺激后产生兴奋时的一系列电位变
电一机械分离:指机械活动停止,电活动仍存 在。如:心脏破裂,夹层动脉瘤破裂,大量血液充 填心包腔,使机械活动丧失。但短期内还可见心电 图QRS-T波形。
心电图检查是针对心脏电活动的检查手段。通 过在人体表面安放电极将心脏电活动周期在体表所 产生的电位差通过仪器记录下来的技术,将打印在 座标纸上的各种曲线称为 :心电图。自Einthoven 1903年创立心电图以来,已在临床应用了整整102 年。成为心血管疾病不可缺少的诊断工具。对发作 性心律失常,由于常规心电图记录时间有限,常难 以捕捉,于是其他心电图检查技术迅速发展,如:
➢ 自律性形成原理 :
自律性组织自律性形成基础是4相自动除极化, 当这种缓慢的自动除极到达阈电位时,即产生动 作电位。快反应纤维4相除极是由起搏电流引起 (Na+内流 If),慢反应纤维是由Ca++内流引起 的。
➢ 决定和影响自律性因素:图5

4相自动除极速度 正变

最大舒张电位水平 反变

阈电位水平
化。快反应纤维的动作电位分为[0][1][2][3][4]五 个时相。[0]相为除极相,其余为复极相。
除极:指细胞去除极化状态的过程,即膜电位
↑4 0 1
2
3
4
N
K+
K+
K+
Na+ 外侧
a+hm位↓复极:指细胞恢复极化状态的细胞过膜程,即膜电
K+
Na+ C1-
Na+ Ca2+
Ca2+ Na+ K+
内侧Biblioteka Baidu
➢ 形成:

O相:细胞受到刺激时,部分钠通道激活,
Na离子顺电一化梯度进入细胞膜内使膜电位迅
速↑,当达到阈值时,Na+通道开放增多引发再
生性Na+内流,致使膜电位发生翻转,由负变正, 产生心肌细胞快速除极O相。占时1—2ms

1相——Na+通道依赖电压↑而失活,Na+内
流停止。膜上K+通道激活产生一过性钾外流→膜
电位↓,称快速复极1相产生锋电位。(C1-进入
影响较少,故忽略不计)约占时10ms
2相平台期——Ca+通道激活,缓慢Ca+内流 (顺化学势)。慢K+通道开放钾离子外流,二 者平衡,动作电位持续在平台相(呈等电位状 态)。占时300—400ms,这是整个动作电位延 长的主要原因。此电位有别于横纹肌细胞、神经 细胞,可使心肌细胞避免强直性收缩,造成血循 环中断。
也不引起反应时,称绝对不应期。临床电生理检 查时,不可能用这一超高强度的刺激检查病人。
因此,几乎不用这一术语。
• 有效不应期(ERP) A:定义——应用阈上2~4倍强度刺激,不能
引起反应的时期。持续时间200—300ms,此时兴 奋性从100% 下降为0,心肌组织完全丧失兴奋性。 B:ERP与单细胞动作电位关系:相当于0—3相前 半部。
心电图基本概念
授课人:陶晓娟
绪论
众所周知,心脏是人体血液循环的动力装置。它 的基本活动方式有两种:
第一种,机械活动
表现形式为:心肌细胞的收缩与舒张。心脏的 每一次收缩与舒张为一个心动周期。心脏的搏动始 于胎儿时期,昼夜不停,搏动不已。其目的为,不 断将血液推送到人体各组织器官,完成心脏的泵功 能。当泵功能障碍时,表现出机械活动的减弱—— 即心功能衰竭(泵衰),引发一系列临床症状。甚 至停搏。

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心肌细胞电生理学特征
心肌细胞有五大生理学特性。即:兴奋性, 自律性,传导性,不应性,收缩性,除收缩性以 外的四大生理特性都是以生物电活动方式为基础 的,故称电生理学特性。
兴奋性
➢ 定义: 指心肌细胞受到刺激时发生反应的能力。能
引起心肌细胞兴奋的最小刺激称阈刺激,最小刺 激值称阈值,兴奋性的高低与阈值的大小是反比。
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