骨膜异常及其影像学表现

第九届全国临床放射学学术会议
肝脏肿瘤消融术后影像学评估
周康荣复旦大学中山医院２０００３２
胡桃夹综合征的ＭＳＣＴ评价和介入治疗
冯敢生华中科技大学同济医学院附属协和医院４３００３０
骨膜异常及其影像学表现
中山大学附属第一医院陈应明张小玲孟悛非
骨膜是骨的组成结构，分骨内膜和骨外膜，骨外膜覆盖在关节面以外的所有骨的表面。

骨外膜由外层的纤维层、内层的细胞形成层和其问的过渡层组成，纤维层含粗大的胶原纤维柬，部分纤维（Ｓｈａｒｐｅｙ纤维）穿人外环骨板，将骨膜固定于骨表面，细胞形成层则主要含骨原细胞和血管、神经等。

静止的骨膜含较少的细胞成分，主要为成熟的纤维组织；当骨膜被激活时，各层细胞均可发生变化而成骨。

传统的ｘ线影像学将骨膜在多种病理因子刺激下发生反应而形成的骨膜新生骨称为骨膜反应，因为骨膜变化只有在足够的钙盐沉着后才能被ｘ线平片所显示。

随着现代影像检查手段的发展和应用，影像学者可观察到的骨膜改变已不只局限在成骨后的阶段，而是包括了骨膜水肿、骨膜增厚及骨膜破坏多种改变，这些都是传统ｘ线平片不能显示的元钙化或钙化不明显的骨膜改变。

如仍将“骨膜反应”等同于“骨膜新生骨”则不能全面描述现代影像学所显示的多种骨膜改变。

所以提出以“骨膜新生骨”代表传统的“骨膜反应”，以“骨膜反应”代表ｘ线不能显示的骨膜水肿、骨膜增厚和骨膜破坏，“骨膜异常”包括骨膜反应和骨膜新生骨，从而达到全面、准确的捕述骨膜改变的目的。

一骨膜异常的原因及发生机制
骨膜异常产生的原因是复杂的，通常是多因素作用的结果。

多种病理情况，包括局部病变如炎症、肿瘤、外伤、血管性病变，及全身『生疾病如代谢性疾病、内分泌疾病等均能引起。

实验证明，骨膜异常是在病理因子引起局部缺血、缺氧、充血、压力改变或病变产生某些物质或肿瘤细胞引起相关体液改变时发生的。

不同作者分别建立的外伤、炎症、肿瘤模型，均能诱导骨膜异常。

，直接在骨膜下注射坏死肌肉组织，电能产生骨膜新生骨。

病理情况下，儿童出现骨膜异常的Ｈ，－Ｊ－ｌｈ］较成人早，可能与其骨膜与骨皮质结合较松弛、易被掀起有关。

骨膜异常是骨膜及骨皮质旁其他软组织积极参与并发生改变的活动。

当骨处于生长发育期或骨膜受到病理刺激时产生反应、增生，首先表现为细胞形成层的细胞肥大、增殖，血管增生、扩张，骨原细胞转化成骨母细胞并分泌骨基质形成骨样组织，随后钙盐不断沉着而形成新生骨小梁。

骨膜纤维层可由骨膜周围软组织如筋膜、脂肪和肌肉组织化生而得到补充、增厚。

二骨膜异常的类型
据以上提法，将骨膜异常分为骨膜反应与骨膜新生骨，骨膜反应包括ｘ线不能显示的骨膜水肿、骨膜掀起、增厚及骨膜破坏，而骨膜新生骨的分类仍沿Ｊ玎过去的方法。

安徽省放射学第八次学术年会
１．骨膜反应
（１）骨膜水肿
多数研究证明骨膜水肿是判断有无隐匿性骨折及早期隐匿性骨折的重要征象。

ＭＲＩ的Ｔ：ＷＩ及增强Ｔ：ＷＩ可以清楚的显示骨膜水肿，即骨皮质旁的线形高信号影（图１ａ）。

对病变进行ＭＲＩ动态增强扫描还可获得水肿的骨膜的时间一信号强度曲线，即骨膜在注射造影剂４０秒内开始逐渐强化，随后出现强化峰值。

病理学上可见水肿的骨膜组织结构疏松，胶原纤维束问隙增大，细胞形成层则无明显变化（图１ｂ）。

骨膜水肿常常与骨髓水肿及周围软组织水肿同时发生，其机制可能是充血性水肿。

骨肿瘤动物模型中，在骨髓腔内种植肿瘤后的１５天内可见骨膜水肿发生，并且在肿瘤后期的生长过程中，肿瘤邻近正常部位的骨膜也可见水肿，与临床骨肿瘤病例所见一致。

所以认为骨膜水肿是骨膜新生骨尚未形成之前的一种早期骨膜反应。

（２）骨膜掀起、增厚
随着病变的发展，病理Ｉ生渗出、肿瘤组织等沿Ｖｏｌｋｍａｎｎ管行至骨膜下将骨膜掀起，同时刺激骨膜增生、增厚。

在ＭＲＩ上，增厚的骨膜于Ｔ，ｗＩ上为与软组织信号相似的线形影，ＴｚＷＩ上呈较高信号线形影（图２ａ），可显著强化，Ｘ线平片不能显示骨膜增厚。

在组织学上可见骨膜内、外层细胞增生，以细胞形成层的细胞数量及形态变化为显著特征，外层纤维束亦增生变厚，增厚的骨膜下可见骨样组织形成（图２ｔ：，）。

骨膜增厚的发生机制是骨膜外层的纤维层可由周围的软组织如筋膜、脂肪、肌肉转化形成，纤维层的纤维母细胞通过细胞核增大、胞浆增多转化成骨原细胞，骨原细胞核进一步增大并伴有丝分裂从而形成了有骨基质分泌能力细胞出现的细胞形成层。

骨膜增厚出现在骨膜新生骨形成之前，在骨膜新生骨不断形成的过程中，始终见到增厚的骨膜覆盖于骨膜新生骨表面。

因此，骨膜增厚既是骨膜新生骨形成之前的早期骨膜异常，又为骨膜新生骨的不断形成做了必要准备。

（３）骨膜破坏
骨膜新生骨被破坏是ｘ线常见的恶性肿瘤的征象，肿瘤破坏骨膜新生骨后亦可破坏骨膜，Ｍｉｌｌ上骨膜破坏表现为骨膜线形影中断，肿瘤经过破坏的骨膜向周围组织侵犯（３ａ、３ｈ）。

在对骨肿瘤动物模型进行动态观察的实验中发现骨膜的双层结构并不是同时被肿瘤侵蚀的，而是骨膜内层细胞形成层首先被肿瘤细胞取代，胶原纤维层却保持完整，在ＭＲＩ上显示为肿瘤假包膜。

肿瘤继续生长，纤维层被破坏，骨膜在局部完全中断，肿瘤自中断的骨膜处侵入周围脂肪、肌肉内，此时ＭＲＩ可显示骨膜的不完整。

此结果Ｌ－ｊｌｒ缶床骨肿瘤病例中肿瘤突破骨皮质后瘤周常常见到分隔肿瘤与正常组织的“假包膜”的征象是一致的，病理学上亦可认为其是尚未被破坏的骨膜纤维层。

有学者存肿瘤的分期中，将肿瘤破坏骨皮质后是否侵犯骨膜作为肿瘤生长分期的指标之一，虽然骨膜是否受侵尚不能明确提示肿瘤的预后，但骨膜及骨膜新生骨将病变组织与正常组织分隔开来，可能对肿瘤的生Ｉ丈有阻止和减缓的作用。

２．骨膜新生骨
骨膜新生骨的分类可根据是否连续分为连续性骨膜新生骨和断续性骨膜新生骨，或根据骨膜新生骨的形态特征分为线状骨膜新生骨、实性骨膜新生骨、层状骨膜新生骨、垂直放劓’状骨膜新生骨及ＣｏｃＩｍａｎｉ角。

（１）线状及层状骨膜新生骨
线状骨膜新生骨的骨小梁排列成单层，平片、ＣＴ上呈线状高密度影，与骨皮质问有透亮间隙（图４ａ、４１）白ｆ）。

层状骨膜新生骨的骨小梁则排列成多层，平片及ＣＴ上呈葱皮状（图５黑１）。

多层骨膜新生骨的形成机制还不很清楚，有学者认为是肿瘤生长速度不均所致，即生长快时无骨膜新生骨形成，生长慢时则形成骨膜新生骨。

此观点不被多数学者认同，因为层状骨膜新生骨早期各层之间并无肿瘤浸润，而是由疏松的结缔组织和增生、扩张的血管构
６。