胃炎和消化性溃疡
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胃癌：短期内复查胃镜及活检 胃泌素瘤：难治性溃疡、多伴有脂肪泻 血清胃泌素测定：常>500pg/ml 胃液分析：基础酸分泌>15mEq/L，基础酸分泌/ 最大酸分泌>60% 影像学检查：超声、CT、MRI、选择性腹腔动脉 造影、超声内镜等
33
其他鉴别
慢性胃炎 功能性消化不良 慢性胆囊炎 胆结石
34
多发溃疡、对吻溃疡、复合溃疡、巨大溃疡、吻合口溃疡
27
临床表现
典型的上腹痛特点： 节律性：DU的疼痛发生于餐前，夜间痛常见， 进餐后可缓解；GU的疼痛发生于餐后（1小时 以内） 周期性：发作数天、数周、数月，继以较长时 间的缓解，如此反复 老年人溃疡、NSAIDs相关溃疡：可以无症状， 而以并发症出现
本讲内容：胃炎 消化性溃疡
讲者：上海中医药大学附属普陀医院 消化内科 王学伟 E-mail：wangxuewei1976@yahoo.com.cn
1
历史
1910年，Schwartz首次提出“无酸无溃疡”(no acid no ulcer)的学说
历史
1979年，葛兰素-史克公司推出第一个H2受体 拮抗剂（H2RA）西咪替丁（Cimetidine）
5
发病机制
胃粘膜血循环障碍、粘膜缺血缺氧 局部前列腺素合成不足 上皮细胞粘液和碳酸氢盐分泌减少 粘膜屏障破坏、氢离子反弥散
6
临床表现
症状： 上腹部症状：上腹痛、上腹不适、恶心、呕吐、 纳差 发热：细菌及毒素、病毒等所致 上消化道出血：急性应激、NSAIDs等所致 体征： 上腹压痛
7
诊断
病史：饮食不当、服药、严重疾病状态等 临床表现：上腹痛、恶心、呕吐，查体上腹部压痛等 急诊胃镜检查：起病24~48小时内，胃粘膜充血、水 肿、渗出、糜烂、出血等
14
实验室和辅助检查
Hp检测：详见后 胃液分析（胃酸含量）：浅表性胃炎正常或增 高，萎缩性胃炎正常或降低 血清：胃泌素、自身抗体、维生素B12
15
诊断
胃镜检查： 浅表性或萎缩性 胃窦、胃体或全胃 糜烂、胆汁反流 胃粘膜活检及病理
16
治疗
慢性胃炎根除Hp治疗指征： 胃粘膜糜烂、萎缩、肠化生、异型增生 胃癌家族史 十二指肠球炎 症状明显而常规治疗差
18
其他治疗方法
其他药物：叶酸、抗抑郁药、维生素C、维生 素E、β-胡萝卜素、微量元素硒、维生素B12等 中医治疗：辩证施治
19
三、消化性溃疡（peptic ulcer）
定义：因胃酸/胃蛋白酶的消化作用，使粘膜缺损超过 粘膜肌层。可发生于食管、胃、十二指肠，或胃-肠 吻合口附近，或Meckel憩室。胃溃疡（Gastric Ulcer， GU）和十二指肠溃疡（Duodenal Ulcer，DU）最常见。 主要病因为Hp感染和NSAIDs。
30
诊断
胃镜及溃疡边缘活检病理： 活动期（A）：白色或黄白色基底，周围粘膜充血、 水肿，分为A1和A2 愈合期（H）：周围再生上皮形成红晕向溃疡围拢、 粘膜皱襞向溃疡集中，溃疡面变小， 分为H1和H2 疤痕期（S）：溃疡部位被红色（S1）或白色疤痕 （S2）代替 X线钡餐：腔外龛影
31
32
鉴别诊断
概述： 发病率随年龄而升高，主要由幽门螺杆菌感染 引起，多数是以胃窦为主的全胃炎，胃粘膜以 淋巴细胞、浆细胞浸润为主，部分患者后期出 现腺体萎缩和肠化生，其中少数出现异型增生 及癌变。
10
分类
1972年Whitehead：浅表性胃炎、萎缩性胃炎 1973年Strikland： A型胃炎：胃体粘膜萎缩，与自身免疫有关，可发展 为恶性贫血 B型胃炎：胃窦粘膜萎缩，胃体无明显萎缩 1996年新悉尼系统：非萎缩性、萎缩性（多灶性和自 身免疫性）、特殊类型 2008年我国慢性胃炎共识
20
流行病学
估计10%的人一生中患过消化性溃疡 DU和GU均好发于男性 DU比GU多见 DU多见于青壮年，GU多见于中老年
21
病因和发病机制
粘膜防御因子 1. 粘液/碳酸氢盐屏障 2. 上皮细胞屏障 3. 粘膜血流屏障 4. 前列腺素和生长因子 粘膜攻击因子
22
Hp：攻击因子增强 空泡毒素A蛋白（Vac A）和细胞毒相关基因A （CagA）蛋白：是主要的毒力标志 尿素酶：分解尿素，产生氨，保护细菌、破坏 粘液屏障 脂酶和磷脂酶A：破坏上皮细胞膜 抗原模拟机制：免疫损伤 脂多糖：刺激炎症细胞释放炎症因子
历史
Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacillus on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983;1(8336):1273-1275. 2005年诺贝尔医学奖
历史
28
消化性溃疡的并发症
上消化道出血：出血前上腹痛加重，出血后疼痛缓解， 表现为大便隐血阳性、黑便、呕血 穿孔：前壁溃疡穿孔，引起腹膜炎；后壁溃疡穿孔， 可与邻近脏器发生粘连，称之为穿透，此时疼痛放射 至背部 幽门梗阻：一类是溃疡周围组织炎性充血、水肿，引 起幽门反射性痉挛所致；另一类是溃疡反复发作，疤 痕形成、疤痕组织收缩所致 癌变：1-2%GU发生癌变，DU则否
40
并发症的治疗
上消化道出血：见相关章节 痉挛性幽门梗阻：内科治疗有效 穿孔、疤痕性幽门梗阻、癌变：手术或内镜下 治疗
41
参考阅读
王吉耀主编, 八年制及七年制《内科学》上册, P413-430. 《江绍基胃肠病学》, P355-380、P580-596. Francis KLC, Leung WK. Peptic ulcer disease. Lancet, 2002;360:933-941. Kapadia CR. Gastric atrophy, metaplasia, dysplasia: a clinical perspectives. Journal of Clinical Gastroenterology, 2003;36(5 Suppl):S29-36.
29
实验室检查
幽门螺杆菌检测： 1. 侵入性方法：胃镜活检组织：快速尿素酶试 验、病理检查（H-E染色、Warthin-Starry染 色）、粘膜涂片染色镜检、微需氧培养、 PCR检测 2. 非侵入性方法：13C或14C-尿素呼气试验、 血清幽门螺杆菌抗体、粪便幽门螺杆菌抗原 胃液分析和血清胃泌素测定：胃泌素瘤的辅 助诊断
12
病理
观察指标及分级：无、轻、中、重 幽门螺杆菌：见于表面粘液层及胃小凹 炎症：淋巴细胞、浆细胞浸润的慢性炎症 活动性：中性粒细胞浸润（Hp感染的敏感指标） 萎缩：胃固有腺体数量减少 肠化生：肠腺代替胃固有腺体 异型增生：癌前病变 浅表性胃炎？萎缩性胃炎？
13
临床表现
70~80%患者无明显症状和体征 症状：上腹不适、上腹钝痛或烧灼痛、上腹胀、 早饱、纳差、嗳气、恶心等 体征：上腹轻压痛
11
病因和发病机制
幽门螺杆菌（Helicobacter.pylori，Hp）感染： 1. 分泌尿素酶，分解尿素产生氨，破坏粘液屏障 2. 分泌细胞毒素，损伤上皮细胞 3. 诱导上皮细胞释放IL-8，诱发炎症反应 4. 通过抗原模拟机制，诱发免疫反应，损伤上皮细胞 自身免疫： 1. 壁细胞抗体 2. 内因子抗体 其他因素：肠液反流、酗酒、NSAIDs、高盐饮食等
42
思考题（教学大纲掌握内容）
急性、慢性胃炎的诊断依据？ 消化性溃疡的临床表现、诊断及鉴别诊断？
43
英语阅读
Abdominal pain in ulcer disease is classically described as having a burning quality, localized to the epigastrium, nonradiating, occurring 2 to 3 hours after a meal or at night, and relieved by food or antacids. The most discriminating symptom is the presence of pain that awakens the patient from sleep (especially between 12 and 3 AM), which is present in approximately two thirds of patients with duodenal ulcer and one third of patients with gastric ulcers.
治疗目标
祛除病因 解除症状 愈合溃疡 阻止复发 防治并发症
35
一般治疗
生活规律 劳逸结合 避免紧张 饮食合理 戒除烟酒
36
Байду номын сангаас除幽门螺杆菌治疗
质子泵抑制剂（ 质子泵抑制剂（PPI）：奥美拉唑、兰索拉唑、泮托 ） 拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑 雷尼替丁枸橼酸铋（RBC）：可替代PPI 抗生素：①克拉霉素、②阿莫西林或四环素、③甲硝 抗生素 唑或替硝唑、④呋喃唑酮 铋剂：枸橼酸铋钾、胶体次枸橼酸铋 铋剂 初次治疗：一种PPI+两种抗生素（三联疗法） 初次治疗失败：一种PPI +两种抗生素+ 一种铋剂 （四联疗法） 疗程：1~2周，一般7~10天
37
根除幽门螺杆菌治疗后复查
应在根除治疗完成后≥4周进行，且复查前1周停 用PPI或H2RA 首选方法：呼气试验（非侵入性）
38
NSAIDs相关溃疡的处理
停用 改用选择性COX-2抑制剂 同时服用一种PPI或米索前列醇
39
溃疡愈合的治疗
抑制胃酸分泌：PPI、H2受体拮抗剂 保护胃粘膜：铝碳酸镁、硫糖铝、铋剂、 米索前列醇 疗程：GU 6~8周，DU 4~6周 溃疡愈合率：H2受体拮抗剂<PPI
23
NSAIDs：防御因子削弱、攻击因子增强 抑制环氧合酶（COX-1、COX-2），使具有粘 膜保护作用的内源性前列腺素（PGs）合成减 少 损伤上皮细胞膜，导致上皮细胞损伤
24
危险因素：吸烟、肠-胃反流、精神应激、不 良饮食（酒精、浓茶、咖啡、高盐饮食）、 HSV-1、全身疾病（慢性肺病、肝硬化、尿毒 症）等 遗传因素：O型血、Lewis-b血型抗原 罕见综合症：胃泌素瘤、多发性内分泌腺瘤I 型、系统性肥大细胞增多症等
25
攻击因子增强和或防御因子减弱，粘膜屏障 受损，胃酸/胃蛋白酶消化，溃疡形成
无酸无溃疡 no acid, no ulcer
26
病理
大体：部位、数目、大小、形态、深度、并发 病变（穿孔、假憩室、幽门梗阻、裸露血管） 镜下：急性炎性渗出物、坏死层、肉芽组织、 疤痕组织 GU：多见于胃角、胃窦小弯侧，<2cm DU：多见于十二指肠球部，<1.5cm
17
药物治疗
抑制胃酸药：适用于有胃粘膜糜烂、烧心、反 抑制胃酸药 酸、上腹痛者，选用PPI或H2RA 保护胃粘膜药：适用于胃粘膜糜烂、出血者， 保护胃粘膜药 选用铝碳酸镁、铋剂、硫糖铝、米索前列醇等 促进胃动力药：适用于上腹胀、早饱、胆汁反 促进胃动力药 流、反酸、烧心者，选用吗丁啉、莫沙必利、 伊托必利等 铝碳酸镁：中和胃酸、保护胃粘膜、结合胆汁
1987年，阿斯利康公司推出第1个质子泵抑制 剂（PPI）奥美拉唑（Omeprazole）
解剖学
贲门 胃底
小弯 胃角 十二指肠球部 幽门 胃窦
胃体 大弯
2
组织学
生理学
壁细胞分泌胃酸
胃炎
定义：任何病因引起的胃粘膜炎症 分类：急性胃炎和慢性胃炎
3
一、急性胃炎（acute gastritis）
分类： 1. 急性单纯性胃炎 2. 急性糜烂性胃炎 3. 急性腐蚀性胃炎 4. 急性化脓性胃炎
8
治疗
祛除病因、治疗原发病 抑制胃酸：H2受体拮抗剂（H2RA）、质子泵抑制剂 （PPI） 保护胃粘膜：铝碳酸镁等 细菌感染：三代头孢菌素或喹诺酮类等 对症治疗：甲氧氯普胺或多潘立酮：恶心、呕吐 莨菪碱类：阵发性、痉挛性上腹痛 补液扩容、补充电解质 消化道出血的处理
9
二、慢性胃炎（chronic gastritis）
4
病因
急性应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、脑血管意外、严 重脏器功能衰竭、休克、败血症等 化学性损伤： 1. 药物：非甾体类抗炎药（NSAIDs）、氯化钾、抗生素、化疗 药等 2. 酒精 3. 十二指肠液反流：胆盐、胰酶、溶血软磷脂、磷脂酶A、碱性 肠液等 感染和毒素：细菌（沙门氏菌、嗜盐杆菌、幽门螺杆菌等）、 肠道病毒等、金黄色葡萄球菌毒素等
33
其他鉴别
慢性胃炎 功能性消化不良 慢性胆囊炎 胆结石
34
多发溃疡、对吻溃疡、复合溃疡、巨大溃疡、吻合口溃疡
27
临床表现
典型的上腹痛特点： 节律性：DU的疼痛发生于餐前，夜间痛常见， 进餐后可缓解；GU的疼痛发生于餐后（1小时 以内） 周期性：发作数天、数周、数月，继以较长时 间的缓解，如此反复 老年人溃疡、NSAIDs相关溃疡：可以无症状， 而以并发症出现
本讲内容：胃炎 消化性溃疡
讲者：上海中医药大学附属普陀医院 消化内科 王学伟 E-mail：wangxuewei1976@yahoo.com.cn
1
历史
1910年，Schwartz首次提出“无酸无溃疡”(no acid no ulcer)的学说
历史
1979年，葛兰素-史克公司推出第一个H2受体 拮抗剂（H2RA）西咪替丁（Cimetidine）
5
发病机制
胃粘膜血循环障碍、粘膜缺血缺氧 局部前列腺素合成不足 上皮细胞粘液和碳酸氢盐分泌减少 粘膜屏障破坏、氢离子反弥散
6
临床表现
症状： 上腹部症状：上腹痛、上腹不适、恶心、呕吐、 纳差 发热：细菌及毒素、病毒等所致 上消化道出血：急性应激、NSAIDs等所致 体征： 上腹压痛
7
诊断
病史：饮食不当、服药、严重疾病状态等 临床表现：上腹痛、恶心、呕吐，查体上腹部压痛等 急诊胃镜检查：起病24~48小时内，胃粘膜充血、水 肿、渗出、糜烂、出血等
14
实验室和辅助检查
Hp检测：详见后 胃液分析（胃酸含量）：浅表性胃炎正常或增 高，萎缩性胃炎正常或降低 血清：胃泌素、自身抗体、维生素B12
15
诊断
胃镜检查： 浅表性或萎缩性 胃窦、胃体或全胃 糜烂、胆汁反流 胃粘膜活检及病理
16
治疗
慢性胃炎根除Hp治疗指征： 胃粘膜糜烂、萎缩、肠化生、异型增生 胃癌家族史 十二指肠球炎 症状明显而常规治疗差
18
其他治疗方法
其他药物：叶酸、抗抑郁药、维生素C、维生 素E、β-胡萝卜素、微量元素硒、维生素B12等 中医治疗：辩证施治
19
三、消化性溃疡（peptic ulcer）
定义：因胃酸/胃蛋白酶的消化作用，使粘膜缺损超过 粘膜肌层。可发生于食管、胃、十二指肠，或胃-肠 吻合口附近，或Meckel憩室。胃溃疡（Gastric Ulcer， GU）和十二指肠溃疡（Duodenal Ulcer，DU）最常见。 主要病因为Hp感染和NSAIDs。
30
诊断
胃镜及溃疡边缘活检病理： 活动期（A）：白色或黄白色基底，周围粘膜充血、 水肿，分为A1和A2 愈合期（H）：周围再生上皮形成红晕向溃疡围拢、 粘膜皱襞向溃疡集中，溃疡面变小， 分为H1和H2 疤痕期（S）：溃疡部位被红色（S1）或白色疤痕 （S2）代替 X线钡餐：腔外龛影
31
32
鉴别诊断
概述： 发病率随年龄而升高，主要由幽门螺杆菌感染 引起，多数是以胃窦为主的全胃炎，胃粘膜以 淋巴细胞、浆细胞浸润为主，部分患者后期出 现腺体萎缩和肠化生，其中少数出现异型增生 及癌变。
10
分类
1972年Whitehead：浅表性胃炎、萎缩性胃炎 1973年Strikland： A型胃炎：胃体粘膜萎缩，与自身免疫有关，可发展 为恶性贫血 B型胃炎：胃窦粘膜萎缩，胃体无明显萎缩 1996年新悉尼系统：非萎缩性、萎缩性（多灶性和自 身免疫性）、特殊类型 2008年我国慢性胃炎共识
20
流行病学
估计10%的人一生中患过消化性溃疡 DU和GU均好发于男性 DU比GU多见 DU多见于青壮年，GU多见于中老年
21
病因和发病机制
粘膜防御因子 1. 粘液/碳酸氢盐屏障 2. 上皮细胞屏障 3. 粘膜血流屏障 4. 前列腺素和生长因子 粘膜攻击因子
22
Hp：攻击因子增强 空泡毒素A蛋白（Vac A）和细胞毒相关基因A （CagA）蛋白：是主要的毒力标志 尿素酶：分解尿素，产生氨，保护细菌、破坏 粘液屏障 脂酶和磷脂酶A：破坏上皮细胞膜 抗原模拟机制：免疫损伤 脂多糖：刺激炎症细胞释放炎症因子
历史
Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacillus on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983;1(8336):1273-1275. 2005年诺贝尔医学奖
历史
28
消化性溃疡的并发症
上消化道出血：出血前上腹痛加重，出血后疼痛缓解， 表现为大便隐血阳性、黑便、呕血 穿孔：前壁溃疡穿孔，引起腹膜炎；后壁溃疡穿孔， 可与邻近脏器发生粘连，称之为穿透，此时疼痛放射 至背部 幽门梗阻：一类是溃疡周围组织炎性充血、水肿，引 起幽门反射性痉挛所致；另一类是溃疡反复发作，疤 痕形成、疤痕组织收缩所致 癌变：1-2%GU发生癌变，DU则否
40
并发症的治疗
上消化道出血：见相关章节 痉挛性幽门梗阻：内科治疗有效 穿孔、疤痕性幽门梗阻、癌变：手术或内镜下 治疗
41
参考阅读
王吉耀主编, 八年制及七年制《内科学》上册, P413-430. 《江绍基胃肠病学》, P355-380、P580-596. Francis KLC, Leung WK. Peptic ulcer disease. Lancet, 2002;360:933-941. Kapadia CR. Gastric atrophy, metaplasia, dysplasia: a clinical perspectives. Journal of Clinical Gastroenterology, 2003;36(5 Suppl):S29-36.
29
实验室检查
幽门螺杆菌检测： 1. 侵入性方法：胃镜活检组织：快速尿素酶试 验、病理检查（H-E染色、Warthin-Starry染 色）、粘膜涂片染色镜检、微需氧培养、 PCR检测 2. 非侵入性方法：13C或14C-尿素呼气试验、 血清幽门螺杆菌抗体、粪便幽门螺杆菌抗原 胃液分析和血清胃泌素测定：胃泌素瘤的辅 助诊断
12
病理
观察指标及分级：无、轻、中、重 幽门螺杆菌：见于表面粘液层及胃小凹 炎症：淋巴细胞、浆细胞浸润的慢性炎症 活动性：中性粒细胞浸润（Hp感染的敏感指标） 萎缩：胃固有腺体数量减少 肠化生：肠腺代替胃固有腺体 异型增生：癌前病变 浅表性胃炎？萎缩性胃炎？
13
临床表现
70~80%患者无明显症状和体征 症状：上腹不适、上腹钝痛或烧灼痛、上腹胀、 早饱、纳差、嗳气、恶心等 体征：上腹轻压痛
11
病因和发病机制
幽门螺杆菌（Helicobacter.pylori，Hp）感染： 1. 分泌尿素酶，分解尿素产生氨，破坏粘液屏障 2. 分泌细胞毒素，损伤上皮细胞 3. 诱导上皮细胞释放IL-8，诱发炎症反应 4. 通过抗原模拟机制，诱发免疫反应，损伤上皮细胞 自身免疫： 1. 壁细胞抗体 2. 内因子抗体 其他因素：肠液反流、酗酒、NSAIDs、高盐饮食等
42
思考题（教学大纲掌握内容）
急性、慢性胃炎的诊断依据？ 消化性溃疡的临床表现、诊断及鉴别诊断？
43
英语阅读
Abdominal pain in ulcer disease is classically described as having a burning quality, localized to the epigastrium, nonradiating, occurring 2 to 3 hours after a meal or at night, and relieved by food or antacids. The most discriminating symptom is the presence of pain that awakens the patient from sleep (especially between 12 and 3 AM), which is present in approximately two thirds of patients with duodenal ulcer and one third of patients with gastric ulcers.
治疗目标
祛除病因 解除症状 愈合溃疡 阻止复发 防治并发症
35
一般治疗
生活规律 劳逸结合 避免紧张 饮食合理 戒除烟酒
36
Байду номын сангаас除幽门螺杆菌治疗
质子泵抑制剂（ 质子泵抑制剂（PPI）：奥美拉唑、兰索拉唑、泮托 ） 拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑 雷尼替丁枸橼酸铋（RBC）：可替代PPI 抗生素：①克拉霉素、②阿莫西林或四环素、③甲硝 抗生素 唑或替硝唑、④呋喃唑酮 铋剂：枸橼酸铋钾、胶体次枸橼酸铋 铋剂 初次治疗：一种PPI+两种抗生素（三联疗法） 初次治疗失败：一种PPI +两种抗生素+ 一种铋剂 （四联疗法） 疗程：1~2周，一般7~10天
37
根除幽门螺杆菌治疗后复查
应在根除治疗完成后≥4周进行，且复查前1周停 用PPI或H2RA 首选方法：呼气试验（非侵入性）
38
NSAIDs相关溃疡的处理
停用 改用选择性COX-2抑制剂 同时服用一种PPI或米索前列醇
39
溃疡愈合的治疗
抑制胃酸分泌：PPI、H2受体拮抗剂 保护胃粘膜：铝碳酸镁、硫糖铝、铋剂、 米索前列醇 疗程：GU 6~8周，DU 4~6周 溃疡愈合率：H2受体拮抗剂<PPI
23
NSAIDs：防御因子削弱、攻击因子增强 抑制环氧合酶（COX-1、COX-2），使具有粘 膜保护作用的内源性前列腺素（PGs）合成减 少 损伤上皮细胞膜，导致上皮细胞损伤
24
危险因素：吸烟、肠-胃反流、精神应激、不 良饮食（酒精、浓茶、咖啡、高盐饮食）、 HSV-1、全身疾病（慢性肺病、肝硬化、尿毒 症）等 遗传因素：O型血、Lewis-b血型抗原 罕见综合症：胃泌素瘤、多发性内分泌腺瘤I 型、系统性肥大细胞增多症等
25
攻击因子增强和或防御因子减弱，粘膜屏障 受损，胃酸/胃蛋白酶消化，溃疡形成
无酸无溃疡 no acid, no ulcer
26
病理
大体：部位、数目、大小、形态、深度、并发 病变（穿孔、假憩室、幽门梗阻、裸露血管） 镜下：急性炎性渗出物、坏死层、肉芽组织、 疤痕组织 GU：多见于胃角、胃窦小弯侧，<2cm DU：多见于十二指肠球部，<1.5cm
17
药物治疗
抑制胃酸药：适用于有胃粘膜糜烂、烧心、反 抑制胃酸药 酸、上腹痛者，选用PPI或H2RA 保护胃粘膜药：适用于胃粘膜糜烂、出血者， 保护胃粘膜药 选用铝碳酸镁、铋剂、硫糖铝、米索前列醇等 促进胃动力药：适用于上腹胀、早饱、胆汁反 促进胃动力药 流、反酸、烧心者，选用吗丁啉、莫沙必利、 伊托必利等 铝碳酸镁：中和胃酸、保护胃粘膜、结合胆汁
1987年，阿斯利康公司推出第1个质子泵抑制 剂（PPI）奥美拉唑（Omeprazole）
解剖学
贲门 胃底
小弯 胃角 十二指肠球部 幽门 胃窦
胃体 大弯
2
组织学
生理学
壁细胞分泌胃酸
胃炎
定义：任何病因引起的胃粘膜炎症 分类：急性胃炎和慢性胃炎
3
一、急性胃炎（acute gastritis）
分类： 1. 急性单纯性胃炎 2. 急性糜烂性胃炎 3. 急性腐蚀性胃炎 4. 急性化脓性胃炎
8
治疗
祛除病因、治疗原发病 抑制胃酸：H2受体拮抗剂（H2RA）、质子泵抑制剂 （PPI） 保护胃粘膜：铝碳酸镁等 细菌感染：三代头孢菌素或喹诺酮类等 对症治疗：甲氧氯普胺或多潘立酮：恶心、呕吐 莨菪碱类：阵发性、痉挛性上腹痛 补液扩容、补充电解质 消化道出血的处理
9
二、慢性胃炎（chronic gastritis）
4
病因
急性应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、脑血管意外、严 重脏器功能衰竭、休克、败血症等 化学性损伤： 1. 药物：非甾体类抗炎药（NSAIDs）、氯化钾、抗生素、化疗 药等 2. 酒精 3. 十二指肠液反流：胆盐、胰酶、溶血软磷脂、磷脂酶A、碱性 肠液等 感染和毒素：细菌（沙门氏菌、嗜盐杆菌、幽门螺杆菌等）、 肠道病毒等、金黄色葡萄球菌毒素等