炎症性肠病ppt课件

与麻疹病毒有关
明显的抗体分泌
中度抗体分泌
有自身免疫性疾病的证据
自身免疫性疾病的证据有限
与ANCA明显有关
与ANCA弱相关
粘膜中中性粒细胞明显浸润
粘膜中T细胞明显浸润
源自文库
正常或低反应T细胞
高反应T细胞
T细胞凋亡正常
可疑T细胞凋亡抵抗
花生四烯酸类介质明显增加
花生四烯酸类介质中度增加
Th2类细胞因子增加
Th1类细胞因子增加
因此新近的观点认为，IBD是针对自身正常肠道菌群的异常 免疫反应性疾病。
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免疫因素
持续的天然免疫反应及Th1细胞异常激活等， 释放出各种炎症介质及免疫调节因子，如IL-1、 IL-6、TNF- α、IL-2、 IL-4、IFN- γ等参与了 肠粘液屏障的免疫损伤。针对这些炎症反应 通路上的重要分子而开发的生物制剂，如抗 TNF- α单克隆抗体等所产生的显著治疗效果 反证实了肠粘膜免疫屏障在IBD发生、发展、 转归过程中始终发挥重要作用。
病毒、衣原体感染：均未能作出实验动物模型（重复性 差）
多数学者认为细菌感染可能为其促发因素
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异常免疫反应（自身正常肠道菌群）
动物模型和试验证实：
无菌状态下不致病或轻微损伤
炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳 性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞 留能促发CD发生
第四篇 消化系统疾病
第八章
炎症性肠病
（Inflammatory bowel disease, IBD）
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讲授目的和要求
1.掌握溃疡性结肠炎的临床表现 2.掌握克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别要点 3.熟悉溃疡性结肠炎的鉴别诊断及治疗原则 4.了解溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症 5.了解溃疡性结肠炎的病理特点
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定义
是一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢 性剂复发性炎症，有终生复发倾向，溃疡性结肠炎 （ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn disease, CD）是其主要的疾病类型。
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病因和发病机制
本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前 认为由多种因素，主要包括环境、感染、遗传、 免疫等因素相互作用所致。
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环境因素
全球发病率持续增高，社会经济高度发达的北美、欧 洲等，我国现已成为常见疾病。
吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有 预防UC的作用
快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加 重肠道反应
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遗传因素
大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提 示其发病可能与遗传因素有关
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组织学上，克罗恩病的特点：①非干酪性肉芽 ，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在 肠壁各层和局部淋巴结；②裂隙溃疡，呈缝隙 状，可深达粘膜下层甚至肌层；③肠壁各层炎 症，伴固有膜底部和粘膜下层淋巴细胞聚集、 粘膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎等。
肠壁全层病变至肠腔狭窄，可发生肠梗阻。溃 疡穿孔引起局部脓肿，或穿透至其他肠段、器 官、腹壁，形成内瘘或外瘘。肠壁浆膜纤维素 渗出慢性穿孔均可引起肠粘连。
病变受累的黏膜细胞因子
病变受累和未受累的黏膜
增加
细胞因子增加
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讲授主要内容
概述
概述
溃
克 病理
罗
临床表现 实验室和其他检查
病理 临床表现 实验室和其他检查
疡 性
恩 诊断标准
诊断标准
结
病 鉴别诊断
鉴别诊断
肠
治疗
治疗
炎
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Crohn病
Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎， 是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病
项目 环境因素
基因相关 微生物因素
体液免疫
细胞免疫
细胞因子 和介质
UC
CD
吸U烟有C益和处 CD 发病机制的吸不烟有同害特处 征
饮食无益处
选择性饮食改善症状
健康亲属的肠通透性正常
健康亲属的肠通透性增加
大部分不同CD
大部分不同UC
细菌群的作用有限
细菌群有重要作用
与类结核杆菌无关
与类结核杆菌有关
与麻疹病毒无关
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克罗恩病病变部位（阴影部分为病变部位）
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临床表现
起病隐匿，临床表现复杂多变； 病程慢性，长短不一； 活动期与缓解期交替，有终生复发倾向； 少数以急腹症起病。 三大临床表现：腹痛、腹泻、体重下降
病变多见于末段回肠和临近结肠，呈节段性分布 临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成和肠
梗阻为特点，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮 肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害 有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。15～ 30岁多见，可发生于任何年龄，男女发病无差别，欧美 多见，我国发病率不高。
UC和CD是同一疾病的同亚类，组织损伤的基本 病理过程相似，可能由于致病因素剂机制上的差别， 导致病理表现不同。对于病理学上不能确定为UC或 CD的结肠炎，称为未定型结肠炎
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IBD的发病机制
作用 环境因子
肠道菌丛参与
遗传易感者
肠道免疫和非免疫系统
启动
免疫反应和炎症
临床症状
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UC 和CD 发病机制的不同特征
多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多 对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下 由于遗传易感性而发病
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感染因素
▪ 多种微生物参与了IBD的发生与发展 ▪ 与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理） ▪ 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现
结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌 DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似
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病理
病变可同时累及会场回肠末端与邻近结肠；或只涉 及小肠者；局限在结肠者。病变可涉及口腔、食管 、胃、十二指肠，但较少见。
大体形态上，克罗恩病特点为：①病变呈节段性或 跳跃性，而不成连续性；②粘膜溃疡的特点：早期 呈鹅口疮样溃疡；随后溃疡增大、融合，形成纵行 溃疡和裂隙溃疡，将粘膜分割呈鹅卵石样外观；③ 病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。
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精神因素
精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定 的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以 是本病反复发作的继发性表现
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IBD的发病机制
环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参 与下，启动了难以停止的、发作与缓解交替的肠道 天然免疫剂获得性免疫反应，导致肠道粘膜屏障损 伤、溃疡经久不愈、炎性增生等病理改变。