抗胆碱能药物在COPD治疗中的地位
慢性阻塞性肺疾病西药治疗COPD的使用指南
慢性阻塞性肺疾病西药治疗COPD的使用指南慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，其特点是呼吸道慢性炎症和气流受限。
该疾病会导致呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，并且会逐渐加重，严重影响患者的生活质量。
在COPD的西药治疗中，药物是重要的治疗手段之一。
本文将为您介绍COPD西药治疗的使用指南，以帮助您更好地了解和应对COPD。
1. 短效β2受体激动剂（SABA）短效β2受体激动剂是COPD治疗的首选药物之一。
常见的SABA药物包括沙丁胺醇（Salbutamol）和特布他林（Terbutaline）。
SABA能够通过刺激肺部β2受体，舒张支气管平滑肌，从而缓解呼吸道痉挛，增加气道的通透性。
患者可以使用SABA来快速缓解急性加重期的症状，如呼吸困难和气喘。
2. 长效β2受体激动剂（LABA）长效β2受体激动剂是COPD维持治疗的关键药物之一。
常见的LABA药物包括沙美特罗尔（Salmeterol）和福莫特罗尔（Formoterol）。
LABA能够持续舒张支气管平滑肌，减轻气道阻塞，从而减少COPD的症状发作。
LABA通常与吸入型糖皮质激素（ICS）联合使用，以实现更好的治疗效果。
3. 吸入型糖皮质激素（ICS）吸入型糖皮质激素是COPD治疗中的关键药物，特别适用于伴有气道炎症和哮喘特征的COPD患者。
常见的ICS药物包括布地奈德（Budesonide）和氟替卡松（Fluticasone）。
ICS能够减轻气道炎症反应，降低呼吸道痉挛，改善气流通畅性。
使用ICS时，应注意控制剂量，以避免潜在的不良反应，如免疫抑制和骨质疏松。
4. 可吸入长效抗胆碱能药物（LAMA）可吸入长效抗胆碱能药物是COPD治疗的重要组成部分。
常见的LAMA药物包括丙托溴铵（Tiotropium）和噻托溴铵（Glycopyrronium）。
LAMA能够通过抑制胆碱能神经传导，减少支气管痉挛，放松肺部平滑肌，从而缓解COPD的症状。
抗胆碱能药物在哮喘治疗中的应用
抗胆碱能药物在哮喘治疗中的应用目前，短效β2受体激动剂（SABA）在临床上只是用于哮喘急性发作时的对症治疗。
虽然长效抗毒蕈碱样舒张剂（LAMA）作为COPD维持用药的地位早已确立，但是其在哮喘中的应用价值究竟如何，目前还不明确。
来自美国纽约西奈山医学院的Linda Rogers就以上问题结合最新文献进行了综述，文章发表于2015年1月的《Curr Opin Pulm Med》杂志上。
引言支气管舒张剂在哮喘的急性发作以及维持治疗上具有重要的地位。
在现有的支气管舒张剂中，β2受体激动剂被指南视为一线用药。
短效β2受体激动剂（SABA）比如硫酸沙丁胺醇，被推荐为门诊或者住院哮喘患者急性发作时的缓解用药。
只有当患者使用足量吸入糖皮质激素（ICS）后仍然无法有效控制症状时，加用可吸入的长效β2受体激动剂（LABA）例如沙美特罗以及福莫特罗才会起效。
在这种情况下如果要达到完全控制的目标，常规联合使用ICS加LABA，可以改善患者肺功能，缓解其症状，减少急性发作的次数以及降低ICS的用量。
然而，哮喘患者使用LABA的长期安全性受到了质疑，美国食品药品管理局（FDA）推荐在哮喘患者的症状得到控制后，应从其治疗方案中撤除此类药物。
此外，有一些哮喘患者即使使用了中等量的ICS加LABA，依然不能够有效控制其症状。
可吸入的抗胆碱能药物是另一种支气管舒张剂，主要用于慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的管理。
短效抗胆碱能药物（SAMA）比如异丙托溴铵，主要限于用来缓解成人或者儿童哮喘患者急性发作时的症状，尤其是要与SABA联合使用。
最近有一些研究评价了长效抗毒蕈碱样舒张剂（LAMA）如噻托溴铵，作为慢性哮喘患者维持用药的价值。
哮喘患者可使用抗胆碱能药物的理由副交感神经通过外周的抗胆碱能受体信号通路，来调节过敏性疾病（包括哮喘）患者的气道口径和气道炎症。
其作用的效应组织包括气道的平滑肌和粘液腺体。
胆碱能活性增强是气道平滑肌收缩的主要驱动因素，对于哮喘患者而言气道平滑肌收缩增强是导致其症状的主要原因。
慢阻肺的胆碱能机制与抗胆碱能治疗
慢阻肺的病因与发病机制
• 慢阻肺的病因主要包括吸烟、空气污染、职业暴露、遗传因素 等。其发病机制与胆碱能神经张力异常有关，导致气道狭窄和 阻塞。
慢阻肺的病理生理特征
• 慢阻肺的病理生理特征主要包括持续气流受限、气道重塑、肺过度充气和肺动 脉高压等。这些特征导致患者呼吸困难、咳嗽和咳痰等症状。
02
药物作用机制研究
深入研究抗胆碱能药物的作用机制，以发现更精确的 治疗靶点。
临床试验
开展大规模的临床试验，以验证新药的疗效和安全性 。
基于基因组学和精准医学的个体化治疗
01
基因组学研究
分析慢阻肺患者的基因组，发现 与疾病发生、发展相关的基因变 异。
02
个体化治疗方案
03
精准医学平台
根据患者的基因变异、病情严重 程度和个体差异，制定个性化的 治疗方案。
慢阻肺的胆碱能机制与抗胆碱能治 疗
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contents
目录
• 慢阻肺的概述 • 胆碱能机制在慢阻肺中的作用 • 抗胆碱能药物在慢阻肺治疗中的应用 • 抗胆碱能药物与其他药物的联合应用 • 慢阻肺抗胆碱能治疗的未来展望
01
慢阻肺的概述
定义与分类
• 慢阻肺（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其主要特征 是持续的气流受限和进行性肺功能下降。根据病程和病情轻重，慢阻肺可分为早期、中期和晚期。
气道胆碱能神经纤维 密度降低，导致气道 舒张功能受损。
胆碱能机制与慢阻肺症状的关系
01
胆碱能机制的异常与慢阻肺的呼吸困难、咳嗽和咳痰
等症状的发生发展密切相关。
02
胆碱能神经的异常分布和功能改变导致气道高反应性
β受体激动剂与抗胆碱能药物治疗慢性阻塞性肺疾病的临床效果对比
β受体激动剂与抗胆碱能药物治疗慢性阻塞性肺疾病的临床效果对比慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种进行性的呼吸道疾病，以气流受限为主要特征。
该疾病常见于中老年人，严重影响患者的生活质量和预后。
在COPD的治疗中，β受体激动剂和抗胆碱能药物是两类常用的药物。
本文将对比这两类药物在治疗COPD中的临床效果。
1. β受体激动剂的药理作用及临床应用β受体激动剂是一类可选择性激动肺部β2受体的药物，在肺部平滑肌松弛，扩张气道，增加通气能力等方面发挥作用。
目前，β受体激动剂主要有短效和长效两种剂型，包括沙丁胺醇、特布他林等。
临床上，β受体激动剂常被用于缓解COPD患者的气流受限症状，改善患者的呼吸功能。
2. 抗胆碱能药物的药理作用及临床应用抗胆碱能药物作为COPD治疗的重要药物之一，通过阻断乙酰胆碱的作用，使肺部平滑肌松弛，气道扩张，改善气流受限，减少喘息等症状。
常见的抗胆碱能药物包括异丙托溴铵、托特罗铵等。
抗胆碱能药物常与β受体激动剂联合使用，以取得更好的疗效。
3. β受体激动剂与抗胆碱能药物的对比（1）疗效比较：β受体激动剂和抗胆碱能药物在缓解COPD症状上的效果相似，但其作用机制不同。
β受体激动剂直接作用于肺部β2受体，通过扩张气道来改善通气能力。
抗胆碱能药物通过抑制乙酰胆碱的作用来减少气道收缩，达到类似的效果。
因此，在选择具体药物时，可结合患者的具体情况和耐受性进行个体化治疗。
（2）安全性比较：β受体激动剂和抗胆碱能药物在常见的不良反应方面略有差异。
β受体激动剂可能引起心悸、颤抖等心血管方面的不良反应，而抗胆碱能药物可能引起干口、眼干等胃肠道和泌尿道方面的不良反应。
因此，在药物的选择和使用时，需要医生对患者的心血管和胃肠道情况进行全面评估。
（3）个体化治疗：针对不同患者的不同症状和严重程度，临床上常采用个体化治疗的策略。
有些患者可能对抗胆碱能药物更为敏感，而另一些患者则对β受体激动剂的反应更好。
因此，在制定治疗方案时，医生需要综合考虑患者的具体情况进行选择。
COPD稳定期药物治疗及抗胆碱能药物的一线治疗地位 作业及答案
COPD稳定期药物治疗及抗胆碱能药物的一线治疗地位作业及答案1、短效β2受体激动剂在COPD中的应用（）A、常作为“救急”药物，按需使用B、规律使用，药效不会减低（A类证据）C、治疗基础用药D、规律使用2、口服氨茶碱的药量在（）A、5～9mg/kg/dB、6～10mg/kg/dC、7～11mg/kg/dD、8～12mg/kg/d3、长效抗胆碱药在COPD中的应用（）A、常作为“救急”药物，按需使用B、规律使用，药效不会减低（A类证据）C、治疗基础用药D、规律使用4、短效抗胆碱药在COPD中的应用（）A、常作为“救急”药物，按需使用B、规律使用，药效不会减低（A类证据）C、治疗基础用药D、规律使用5、下列哪项不是COPD治疗的目标（）A、阻止疾病进展B、减缓症状C、防治急性加重D、改善睡眠6、以下关于β2受体激动剂药理作用机制说法错误的是（）A、使细胞内的环磷酸腺苷（cAMP）含量减少B、通过激动支气管平滑肌细胞膜上的β2受体C、激活腺苷酸环化酶D、使游离钙离子减少7、下列哪项不是支气管舒张剂的作用（）A、阻止疾病进展B、松弛支气管平滑肌C、改善肺的排空D、缓解气流受限8、以下关于药物治疗的总体观点说法错误的是（）A、在COPD的治疗中应该是根据疾病的严重程度，逐步增加治疗B、用药应该统一化，根据统一的治疗方案治疗C、如果没有出现明显的副作用或病情的恶化，应该在同一水平维持长期的规律治疗D、用药应该个体化，根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案9、茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近，因此需要监测血浆茶碱浓度，安全浓度是（）A、16ug/mlB、5ug/mlC、6-15ug/mlD、12-19ug/ml10、对于选择支气管舒张剂的说法错误的是（）A、β2激动剂、抗胆碱药、茶碱类疗效好，副作用少B、与吸入相比，口服剂副作用少C、吸入长效支气管舒张剂更为方便D、与单独用药或增加一种药物的剂量相比联合用药可以改善疗效，减少副作用答案：1A 2B 3C 4C 5D 6A 7A 8B 9C 10B。
长效抗胆碱能药物在COPD稳定期中治疗地位
2013 GOLD
2013 GOLD 关于噻托溴铵的描述
1
2
3
4
2013GOLD 关于噻托溴铵联合用药的描述
•联合使用作用机制不同的支气管舒张剂，具有协同作 协同
用，提高疗效，降低不良反应。
作用
•噻托溴铵联合LABA/ICS改善FEV1和临床症状，提高 相关生活质量，减少急性加重风险，降低重度急性加
噻托溴铵30min显著改善FEV1
▲ 噻托溴铵 (n=356) □ 异丙托溴铵 (n=179)
——第1天 ……第8天
-----第364天
首次给药30min后 ，显著改善FEV1
P<0.05
治疗1年，FEV1谷值显 著提高，未出现耐受 现象
30
用药后时间（分钟）
W. Vincken，Eur Respir J 2002; 19: 209–216
主要内容
2013 GOLD文件对长效支气管舒张剂的定位
长效抗胆碱药的药理作用机制
噻托溴铵的临床应用
持续改善肺功能、提高运动耐量 减轻症状、改善健康生活质量 减少急性加重，肺炎风险更低 一天一次、使用方便、依从性高 降低全因病死率
.噻托溴铵的临床应用
持续改善肺功能提高运动耐量
提高 疗效
重引起的住院风险，降低全因病死率。
•噻托溴铵联合LABA/ICS，可以减少维持COPD控制所
减少 ICS
需吸入ICS的用量，减轻激素的不良效应，减少并发症 用量
。
2013GOLD 关于ICS的描述
ICS可改善症状、生活质量、减少急性加重
不主张单独应用ICS，建议与LABA等联合应用
□安慰剂（n=18） ■噻托溴铵(n=18)
COPD气体交换受损护理方案中的药物管理措施
COPD气体交换受损护理方案中的药物管理措施COPD（慢性阻塞性肺疾病）是一种慢性呼吸系统疾病，其特征是气体交换受损。
药物管理在COPD气体交换受损护理方案中起着至关重要的作用。
本文将介绍一些常见的药物管理措施，以帮助提高患者的生活质量。
1. 支气管舒张剂：支气管舒张剂是COPD治疗中的基石。
β2受体激动剂和抗胆碱能药物是两类常用的支气管舒张剂。
β2受体激动剂如沙丁胺醇和布地奈德通过扩张支气管，减少气道阻力，改善气体交换。
抗胆碱能药物如异丙托溴铵和吗托溴铵能够通过抑制胆碱能神经的作用，减少平滑肌收缩，从而扩张气道。
2. 糖皮质激素：糖皮质激素在COPD治疗中扮演着重要角色。
它们具有消炎和免疫调节作用，可以减轻气道炎症，改善呼吸功能。
临床上常用的糖皮质激素包括布地奈德和氢化可的松。
但需要注意的是，糖皮质激素的长期使用可能会导致副作用，如骨质疏松和免疫抑制，因此应根据患者的病情进行合理的剂量控制。
3. 粘液溶解剂：COPD患者通常会出现黏稠的痰液，影响气道清洁和气体交换。
粘液溶解剂如溴海拉明和N-乙酰半胱氨酸能够改善痰液的黏稠度，帮助患者更好地排痰，从而减轻呼吸困难。
4. 抗氧化剂：氧化应激在COPD的发病和进展中起着关键作用。
抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸和维生素C可以减少氧化应激损伤，保护肺组织免受自由基伤害。
5. 抗炎药物：COPD常伴有气道炎症，因此抗炎药物在治疗中也起到一定的作用。
常用的抗炎药物包括非甾体消炎药如布洛芬和保泰松以及单克隆抗体如白介素1β（IL-1β）抑制剂。
6. 肺康复：肺康复是COPD患者综合治疗中的一个重要方面。
肺康复计划包括身体活动、康复性训练、营养支持和心理支持等多个方面。
药物管理在肺康复计划中也起着不可或缺的作用。
应注意的是，COPD患者的药物管理需要根据个体情况进行调整。
因此，患者应定期就诊于医生，根据医生的指导进行药物管理。
另外，药物治疗仅仅是COPD 治疗的一部分，还需要与其他治疗措施如吸氧、气管切开等相结合，以达到最佳的疗效。
β受体激动剂与抗胆碱能药物治疗慢性阻塞性肺疾病的临床效果对比
β受体激动剂与抗胆碱能药物治疗慢性阻塞性肺疾病的临床效果对比β受体激动剂与抗胆碱能药物是常用于治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的药物。
然而，它们的作用机制和临床效果存在一些差异。
本文将对比这两类药物在COPD治疗中的临床效果以及其优缺点。
COPD是一种常见的呼吸系统疾病，主要表现为气道阻塞和肺功能减退。
β受体激动剂主要通过刺激β2受体来扩张支气管，从而改善患者的气道阻塞症状。
抗胆碱能药物则通过抑制乙酰胆碱受体来减少气道痉挛。
虽然这两类药物的作用机制不同，但它们都可以减轻COPD 患者的呼吸困难和咳嗽等症状。
首先，我们来看一下β受体激动剂的临床效果。
研究表明，β受体激动剂可以显著改善COPD患者的肺功能，增加患者的用力呼气容积和最大呼气流量。
此外，β受体激动剂还可以缓解气喘样症状，如喘息和胸闷感。
这些效果使得患者的呼吸更轻松，活动能力得到提高。
然而，β受体激动剂的作用时间较短，需要经常使用才能维持效果。
相比之下，抗胆碱能药物的作用时间更长，一般可以持续12小时或更久。
研究显示，抗胆碱能药物可以减少COPD患者的急性加重事件，缓解气道梗阻并改善生活质量。
此外，长效抗胆碱能药物与合并使用的长效β受体激动剂相比，可以进一步提高肺功能和减少急性加重事件的发生。
然而，抗胆碱能药物也有缺点，如口干、视力模糊等副作用。
因此，在选择药物时需根据患者的具体情况权衡利弊。
除了上述药物，还有一些联合用药方案可供选择。
最常见的是联合使用β受体激动剂和抗胆碱能药物。
研究显示，与单独使用药物相比，联合用药可以更有效地改善COPD患者的肺功能和生活质量，并减少急性加重事件的发生。
很多研究也表明，联合用药可以减少患者使用其他呼吸药物的次数，降低医疗费用。
然而，联合用药也增加了潜在的药物相互作用和不良反应的风险，因此需要临床医生进行综合考虑。
总结起来，β受体激动剂和抗胆碱能药物是COPD治疗中常用的药物，它们在症状缓解、肺功能改善和急性加重事件减少等方面都具有临床效果。
急诊医学试题+参考答案
急诊医学试题+参考答案一、单选题（共100题，每题1分，共100分）1、急性心肌梗死5小时,以下治疗方案中最适宜的是()。
A、肌注哌替啶B、静滴硝酸甘油C、射频消融治疗D、溶栓治疗E、糖皮质激素+扩血管药物静滴正确答案：D答案解析：再灌注心肌治疗是一种积极的治疗措施,最好在发病后3~6小时内进行,包括介入治疗、溶栓疗法和紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术。
2、革兰阴性杆菌菌血症的临床特点是()。
A、易并发心肌炎B、感染性休克发生早,持续时间长C、热型为稽留热或弛张热D、常见转移性脓肿E、面色潮红,四肢温暖,常有皮疹正确答案：B答案解析：革兰阴性细菌的主要毒性在于内毒素,多以突发寒战开始,热型呈间歇热,可出现三低现象(低体温、低白细胞、低血压), 发生感染性休克较多、较早,持续时间长,病人四肢厥冷,发绀,少尿或无尿;ACDE四项,均为革兰阳性细菌感染引起的症状。
3、患者,女,58岁。
因心悸伴晕厥而收入ICU,在心电监护过程中,突然出现室性心动过速。
下列哪一项措施不适宜进行?()A、同步电复律B、捶击复律C、静脉注射利多卡因D、咳嗽复律E、静脉注射普罗帕酮(心律平)正确答案：B答案解析：捶击复律可用于室颤患者,该患者为室速,不宜进行。
4、下列哪项不是重症胰腺炎的体征?()A、上腹或全腹压痛明显B、肠鸣音增加C、Grey-Turner征D、Culen征E、腹肌紧张、反跳痛明显正确答案：B答案解析：重症急性胰腺炎可见的体征:①上腹或全腹压痛明显,并有腹肌紧张,反跳痛;②肠鸣音减弱或消失;③可出现移动性浊音;④伴麻痹性肠梗阻时腹胀明显;⑤水多呈血性,其淀粉酶明显升高;⑥少数可见Grey-Turner征、Culen征。
5、下列不属于主动脉夹层临床特征的是()。
A、主动脉夹层患者多合并高血压B、突发、难以忍受的转移性疼痛C、血压可升高、正常或降低D、脉搏减弱或缺如E、疼痛在发作后逐渐加重正确答案：E答案解析：主动脉夹层疼痛的部位和性质可提示夹层破口的部位及进展情况,一发作即达高峰的剧烈胸痛(撕裂样痛)。
慢性阻塞性肺疾病抗胆碱药物的适应症和使用方法
慢性阻塞性肺疾病抗胆碱药物的适应症和使用方法慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，其特征是慢性气流受限，导致呼吸困难。
该疾病主要由吸烟、长期暴露在有害气体或颗粒物中引起。
抗胆碱药物是COPD治疗的关键药物之一，本文将介绍抗胆碱药物的适应症和使用方法。
一、抗胆碱药物的适应症抗胆碱药物主要通过抑制肺部的胆碱能神经传导来扩张气道，并减少气道阻力。
其主要适应症包括慢性支气管炎和肺气肿。
慢性支气管炎是COPD的一种表现形式，其特征是气道黏膜的慢性炎症和支气管壁的肌肉痉挛。
抗胆碱药物可以通过扩张气道，减少支气管痉挛，缓解患者的呼吸困难。
对于慢性支气管炎患者，抗胆碱药物是首选的治疗药物之一。
肺气肿是COPD的另一种形式，其特征为肺泡的永久性扩张和支气管壁的破坏。
抗胆碱药物可以通过扩张气道，减少气道阻力，改善气体交换，减轻呼吸困难。
对于COPD患者，抗胆碱药物也是必不可少的治疗手段。
二、常用的抗胆碱药物及其使用方法1. 短效作用型抗胆碱药物短效作用型抗胆碱药物主要包括硫酸异丙托溴铵和溴化克隆特罗。
这些药物起效快，作用持续时间较短，通常需要每天使用三到四次。
使用方法：将药物加入雾化器或吸入装置中，按照医生的建议进行吸入。
每次吸入药物前，应先清洗手部并使用漱口水以减少不良反应的发生。
患者应坚持每日使用，并按时随访医生进行病情评估。
2. 长效作用型抗胆碱药物长效作用型抗胆碱药物主要包括噻托溴铵、托罗替定和丙铵溴化物。
这些药物起效慢，作用持续时间较长，通常需要每天使用一到两次。
使用方法：将药物加入雾化器或吸入装置中，按照医生的建议进行吸入。
每次吸入药物前，应先清洗手部并使用漱口水以减少不良反应的发生。
患者应坚持每日使用，并按时随访医生进行病情评估。
3. 长效作用型抗胆碱药物与长效β2受体激动剂的联合使用COPD患者常常需要同时使用长效作用型抗胆碱药物和长效β2受体激动剂，以获得更好的疗效。
β受体激动剂与抗胆碱能药物治疗慢性阻塞性肺疾病的临床效果对比
β受体激动剂与抗胆碱能药物治疗慢性阻塞性肺疾病的临床效果对比慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种严重影响患者生活质量和健康状况的慢性疾病。
它主要由吸烟和长期暴露于有害气体或颗粒物导致的气道慢性炎症和气道阻塞引起。
在COPD的治疗中，β受体激动剂和抗胆碱能药物是两种常见的药物治疗方式。
本文将探讨这两种治疗方法的临床效果对比。
首先，β受体激动剂是一类能够刺激β受体激活的药物，能够扩张气道平滑肌，从而增强呼吸道的通气功能。
常见的β受体激动剂包括短效β2受体激动剂（SABA）和长效β2受体激动剂（LABA）。
它们通过作用于β受体，能够在数分钟内迅速缓解COPD患者的气道痉挛，减少呼吸困难，并提高患者的运动耐力。
短效β2受体激动剂通常作为急性发作期的快速缓解治疗，而长效β2受体激动剂则作为COPD的长期维持治疗。
与β受体激动剂相比，抗胆碱能药物的作用机制不同。
抗胆碱能药物主要是通过阻断肺部胆碱能神经对气道平滑肌的作用，从而引起气道扩张和平滑肌松弛。
与β受体激动剂不同，抗胆碱能药物的作用时间相对较长，可持续数小时乃至一天。
常见的抗胆碱能药物主要包括短效抗胆碱能药物（SAMA）和长效抗胆碱能药物（LAMA）。
短效抗胆碱能药物具有快速缓解COPD症状的作用，而长效抗胆碱能药物常常作为长期维持治疗。
虽然β受体激动剂和抗胆碱能药物的作用机制不同，但它们在治疗COPD方面都具有一定的疗效。
研究表明，对于轻度和中度COPD患者，短效β2受体激动剂和短效抗胆碱能药物的疗效相当，但而对于重度COPD患者，长效β2受体激动剂和长效抗胆碱能药物的治疗效果更佳。
此外，各种联合使用疗法也在COPD的治疗中被广泛应用，例如长效β2受体激动剂和长效抗胆碱能药物的联合使用能够实现优势互补，显著提高治疗效果。
需要注意的是，虽然β受体激动剂和抗胆碱能药物在COPD治疗中有一定的疗效，但对于每个患者而言，应根据其病情、病程和个体差异来选择最合适的治疗方案。
中重度慢阻肺治疗方案
一、引言慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其特征为气流受限，且通常呈进行性发展。
中重度COPD患者由于呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状明显，生活质量受到严重影响。
因此，针对中重度COPD患者的治疗方案至关重要。
本文将详细介绍中重度COPD的治疗方案，包括药物治疗、非药物治疗和康复治疗。
二、药物治疗1. 短效β2受体激动剂（SABA）：SABA是治疗COPD急性加重和缓解期症状的常用药物。
常用的SABA包括沙丁胺醇、特布他林等。
SABA可以迅速缓解呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状。
2. 长效β2受体激动剂（LABA）：LABA可以持续改善COPD患者的气流受限，减少急性加重的频率。
常用的LABA包括福莫特罗、沙美特罗等。
LABA通常与吸入性皮质类固醇（ICS）联合使用。
3. 吸入性皮质类固醇（ICS）：ICS可以减轻气道炎症，改善气流受限。
常用的ICS包括氟替卡松、布地奈德等。
ICS通常与LABA联合使用，以提高治疗效果。
4. 抗胆碱能药物：抗胆碱能药物可以减轻气道平滑肌痉挛，改善气流受限。
常用的抗胆碱能药物包括噻托溴铵、异丙托溴铵等。
5. 磷酸二酯酶-4（PDE-4）抑制剂：PDE-4抑制剂可以减少气道炎症，改善气流受限。
常用的PDE-4抑制剂包括罗氟司特等。
6. 糖皮质激素：对于重症COPD患者，糖皮质激素可以减轻气道炎症，减少急性加重的频率。
常用的糖皮质激素包括泼尼松、甲泼尼龙等。
三、非药物治疗1. 避免吸烟和接触其他有害气体：吸烟是COPD的主要病因，戒烟是治疗COPD的关键措施。
此外，应避免接触其他有害气体，如油烟、粉尘等。
2. 适度运动：适量运动可以提高患者的肺功能，增强体质。
建议患者进行有氧运动，如快走、慢跑、游泳等。
3. 呼吸训练：呼吸训练可以帮助患者改善呼吸模式，提高肺功能。
常用的呼吸训练方法包括腹式呼吸、缩唇呼吸等。
4. 饮食调理：COPD患者应保持均衡饮食，增加蛋白质、维生素和矿物质的摄入，以增强体质。
COPD的新认识和治疗
3.控制感染：
咯脓性痰或有发热等表现时，应及时选择敏感的抗生 素进行治疗。 ⒋无创性正压机械通气：(NIPPV) 对急性加重期COPD采用NIPPV进行治疗，可以改善血 气、降低住院病死率、减少气管插管或切开以及常规机
对存在呼吸道感染的患者，如痰量
械通气、缩短住院时间等。
COPD稳定期的治疗： ⑴.阶梯治疗方法：根据疾病的严重程度逐渐进行治疗 ⑵.健康教育：可提高COPD患者认识和应付疾病的能力 并使其保持较高的生活质量。 ⑶.改善症状：主要措施为按需和规律使用支气管扩张剂 如ß²激动剂、抗胆碱能药物、茶碱、以及联合制剂 ⑷.非药物治疗： ★长程家庭氧疗，每日吸氧在15H以上，具有改善血流 动力学、血液学的特性 精神状态，从而提高生 率的作用。
COPD的治疗药物： １.新型抗胆碱能药物： 一种选择性的支气管扩张剂， 其疗效可能优于ß²激动剂。溴化异丙托品已用于 COPD治疗。 近年来尚开发出了在作用时间和选择性方面比 溴化异丙托品更强的毒蕈硷拮抗剂.如：tiotropium (噻托溴铵），对支气管舒张作用持续时间长，每日 一次即可获得满意的疗效，是迄今为止作用持续时 间最长的支气管扩张剂之一。呼吸困难改善，生活 质量提高。
⒋联合方案：
将两种不同作用机制的药物联合 可以起到协同效用。目前，对COPD的治疗中有两种 较为满意的联合治疗方案。均具有较好的临床治疗效 果，为COPD的治疗开拓出新的前景。 ⑴.ß2受体激动剂+抗胆碱能药物： ß2受体激动剂起效快，但作用 溴化异丙托品起效较慢，但作用时间持久、安全。如 可必特（沙丁胺醇+溴化异丙托品的混合制剂），分别 作用于交感和付交感神经。
这种联合方案 具有同时 舒张 大、中、小气道，作用时 间长的特点 从而具有最理想的支气管舒张作用。 ⑵.LABA+ICS： ICS 对ß2受体具有增敏作用，可增加气道黏膜ß2受体数 量，而ß2受体激动剂又可使ICS受体（GR）预活化。可 明显改善患者的FEV1，减少其急性加重的次数。目前已 有氟替卡松+沙镁特罗联合制剂上市。虽然它们最初的
长效抗胆碱能药物在COPD稳定期中治疗地位
Respirology，2009；5:666-674
首日用药后，噻托溴铵即提高ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ动耐受时间
评价方法：增量踏车运动测验、衡定速率踏车运动测验
P=0.002
P<0.001
=228
P<0.001
s
=236
s
19
Chest， 2005;128;1168-1178
噻托溴铵改善运动耐量、增加步行耐受时间
□安慰剂（n=18） ■噻托溴铵(n=18)
天数 21天后 安慰剂(n=91) 噻托溴铵 (n=96)
评价方法：耐力穿梭步行测试、最大增量穿梭步行测试 、增量踏车运动测试、恒定速率增量踏车运动测试
.噻托溴铵的临床应用
减轻症状 改善健康生活质量
噻托溴铵显著改善SGRQ评分
n=553，双盲双模拟RCT
异丙托溴铵 噻托溴铵
P＜0.05
P＜0.001
•n=19545
Chest, 2010;137;20-30 COPD，2008;5:229–234
天晴速乐治疗中国COPD患者的疗效
P＜0.05 P＜0.01
用药后 3、6、12周
累计消失率（%）
咳嗽 25.3 17.2 P＞0.05 痰量 20.0 53.3 呼吸困难 19.8 41.2 气短、喘息 10.5 27.4 P＜0.01
50 45 40 35 30 25 20 15 10 5
急性加重住院
20
P<0.001
沙美特罗 概率 % 噻托溴铵
P<0.001
15 10
概率%
沙美特罗
5 0
噻托溴铵
距离急性加重发生的时间/天数
0
60
慢性阻塞性肺疾病的管理策略
慢性阻塞性肺疾病的管理策略慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种难以治愈的呼吸系统疾病，其特点是肺功能进行性下降，呼吸困难逐渐加重，严重影响患者的生活质量。
有效的管理策略对于患者的健康管理至关重要。
本文将介绍慢性阻塞性肺疾病的管理策略，包括药物治疗、康复运动、营养指导和心理支持。
一、药物治疗1. 支气管扩张剂支气管扩张剂是目前治疗COPD的首选药物。
短效β2受体激动剂（SABA）和短效抗胆碱能药物（SAMA）可用于缓解急性发作期的症状，如气喘、咳嗽和呼吸困难。
同时，长效β2受体激动剂（LABA）和长效抗胆碱能药物（LAMA）也可用于维持治疗，并减少急性发作的风险。
2. 糖皮质激素糖皮质激素是COPD急性发作期的常用药物，如口服糖皮质激素治疗可减轻炎症反应，缓解呼吸道痉挛与水肿，并帮助增强肺部功能。
但长期使用糖皮质激素容易引发副作用，故需谨慎使用。
应根据患者的具体情况来决定是否使用糖皮质激素以及剂量和疗程。
3. 抗生素抗生素在COPD急性加重期的治疗中发挥重要作用。
它们可以用于治疗慢性支气管炎或慢性阻塞性肺疾病合并感染，避免并发症的发生。
二、康复运动康复运动在COPD的治疗中起到了至关重要的作用。
康复运动的主要目标是提高肺功能，降低呼吸困难，并增强患者的体力和生活质量。
适合COPD患者的康复运动包括有氧运动（如散步、自行车骑行、游泳）、肌力训练和呼吸肌锻炼。
患者应在医生指导下进行康复运动，逐渐增加运动强度和时间。
三、营养指导慢性阻塞性肺疾病患者的营养摄入与治疗效果密切相关。
营养指导包括以下几个方面：1. 规范饮食患者应保持均衡的饮食，合理搭配膳食，多摄入富含维生素、矿物质和蛋白质的食物。
同时，限制高盐、高脂肪和高糖食物的摄入。
2. 补充营养对于体重减轻或营养不良的患者，应考虑补充高蛋白质、高热量的饮食或使用营养补剂，以帮助患者维持正常的体重和营养状态。
长效抗胆碱能药物在copd稳定期中的治疗地位
02
copd稳定期治疗现状及挑战
现有治疗手段分析
药物治疗
主要包括吸入性糖皮质激素、长效β2 受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂等， 用于减轻症状、减少急性加重频率和 严重程度。
非药物治疗
包括氧疗、机械通气、肺康复等非药 物手段，用于改善患者的生活质量和 预后。
延缓疾病进展
通过持续使用长效抗胆碱能药物，可以延缓COPD的疾病进展，减少并发症的发 生，提高患者的生存率。
04
长效抗胆碱能药物在copd稳定期中的临床应用
单一用药策略
首选治疗
长效抗胆碱能药物如噻托溴铵 等，作为COPD稳定期的首选 治疗，可单独使用以控制症状 。
用药方式
通过吸入给药，直接作用于气 道平滑肌，减少气道阻力，改 善肺功能。
05
安全性评价与副作用管理
常见副作用类型及发生率
01
02
03
04
口干
长效抗胆碱能药物常见副作用 之一，可能导致口腔黏膜干燥 、口渴等不适感。
便秘
药物对肠道平滑肌的松弛作用 可能导致肠道蠕动减缓，从而 引起便秘。
尿潴留
对于部分患者，尤其是老年男 性，药物可能导致膀胱逼尿肌 松弛，出现排尿困难。
加重青光眼症状
改善肺功能和症状缓解效果
改善肺功能
长效抗胆碱能药物能够显著改善COPD患者的肺功能，包括增加FEV1（第一秒 用力呼气容积）和FVC（用力肺活量）等指标，提高患者的呼吸功能。
症状缓解
长效抗胆碱能药物能够减少COPD患者的咳嗽、喘息等症状，提高患者的生活 质量。
降低急性加重风险
减少急性加重次数
抗胆碱能药物在COPD治疗中的地位
M3受体
扩张支气管
迷走神经
乙酰胆碱
气道阻塞
长效扩张支气管
阻断M3受体
思力华®
M1受体起信息传递作用，促进胆碱能神经反射，从而引起支气管收缩
M2受体抑制乙酰胆碱释放，使支气管舒张
M3受体介导乙酰胆碱，使支气管收缩，粘液分泌增多
思力华®高度特异性的长效M3受体阻滞剂
思力华®一天一次，24小时持续扩张气道，保持气流通畅
COPD治疗的核心
胆碱能性气道收缩在COPD发病机制中的地位 胆碱能性气道收缩引起COPD气流受限，气体陷闭，肺过度充气的主要可逆机制 抗胆碱能药物作用机理 思力华如何积极影响疾病进程
主要内容
正常人
COPD患者
迷走神经张力
抗胆碱能药物
气道阻力 1/半径4
乙酰胆碱
Barnes PJ (1999)
COPD
气流受限和气体陷闭
气体交换异常
粘液高分泌
肺动脉高压
COPD的病理生理变化
GOLD 2008
气道阻力增加 （结构改变、分泌物阻塞、平滑肌收缩、肺泡牵张气道开放力下降） 肺泡弹性回缩力下降
正常
肺泡壁牵拉/牵张力
COPD
肺泡壁牵拉/牵张力减少
呼气流速受限的机制
COPD患者气流受限的机制
COPD发病机制： 包括气道炎症和迷走神经通路
迷走神经通路
肺泡巨噬细胞
中性粒细胞
肺泡壁受损 （肺气肿）
气道粘液过度分泌 （慢性支气管炎）
细胞因子(IL-8)
CD8+ 淋巴细胞
蛋白酶
有害物质
刺激迷走神经
乙酰胆碱释放
平滑肌收缩 气道痉挛
气道炎症通路
β受体激动剂与抗胆碱能药物治疗慢性阻塞性肺疾病的临床效果对比
β受体激动剂与抗胆碱能药物治疗慢性阻塞性肺疾病的临床效果对比β受体激动剂与抗胆碱能药物是治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）常用的药物。
它们通过不同的机制来缓解COPD患者的症状和改善肺功能。
下面将对β受体激动剂和抗胆碱能药物在治疗COPD方面的临床效果进行对比。
β受体激动剂是一类通过刺激β受体来扩张支气管和改善COPD患者肺功能的药物。
它们可以分为短效β受体激动剂（SABA）和长效β受体激动剂（LABA）。
SABA包括沙丁胺醇和特布他林，LABA包括沙美特罗尔和福莫特罗。
这些药物通过刺激β受体来放松支气管平滑肌，从而扩张呼吸道，提高气流通畅度。
抗胆碱能药物是一类通过阻断乙酰胆碱受体来缓解COPD患者症状的药物。
它们包括短效抗胆碱能药物（SAMA）和长效抗胆碱能药物（LAMA）。
SAMA包括异丙托溴铵和溴化依托品，LAMA包括托罗吡坦和甲托溴铵。
这些药物通过阻断乙酰胆碱受体来减少支气管平滑肌收缩，从而放松呼吸道，提高气流通畅度。
现有研究表明，β受体激动剂和抗胆碱能药物在治疗COPD方面有一定的不同效果。
一项研究比较了LABA和LAMA的疗效，发现二者在改善肺功能和减少COPD急性发作方面具有相似的效果。
然而，该研究还指出，LABA可能对改善COPD患者的运动耐力和生活质量有更好的疗效。
此外，一些研究还比较了β受体激动剂和抗胆碱能药物的联合使用与单药治疗的效果。
这些研究表明，联合使用β受体激动剂和抗胆碱能药物可以进一步改善COPD患者的症状和肺功能，减少急性发作的风险。
联合用药还可以减少患者对使用救急药物的需求，提高生活质量。
总的来说，β受体激动剂和抗胆碱能药物在治疗COPD方面都具有一定的疗效。
LABA可能对改善运动耐力和生活质量更为有效，而LAMA则可以有效地缓解COPD症状和减少急性发作的风险。
联合使用β受体激动剂和抗胆碱能药物可以进一步提高治疗效果。
然而，具体的治疗方案应根据患者的具体情况和病情严重程度来确定，医生应根据患者的需要进行个体化治疗。
copd的防治原则
copd的防治原则
慢性阻塞性肺疾病（COPD）的防治原则主要包括以下几个方面：1.戒烟：戒烟是COPD患者最为重要的防治措施。
吸烟是COPD
的主要危险因素，戒烟有助于减缓疾病的进展，并提高患者的生活质量。
2.药物治疗：
•支气管扩张剂：包括短效和长效β2-激动剂以及长效抗胆碱能药物，用于扩张气道，缓解呼吸困难。
•抗炎药物：可能包括吸入式或口服的类固醇，用于减轻炎症反应。
•抗氧化剂：某些患者可能会受益于抗氧化剂的补充，如N-乙酰半胱氨酸。
3.氧疗：对于缺氧的COPD患者，氧疗是一种重要的治疗手段。
长期低氧水平会对心血管系统和其他器官造成损害，因此氧疗有助于提高患者的氧合水平。
4.康复和运动疗法：康复计划包括定期的体育锻炼，有助于提高
患者的运动耐受性、减轻呼吸困难，并提高生活质量。
5.疫苗接种：注射流感疫苗和肺炎球菌疫苗可以帮助减少COPD
患者发生呼吸道感染的风险。
6.营养支持：维持良好的营养状态对COPD患者的康复非常重
要。
有时医生可能会建议补充营养物质。
7.管理并发症：由于COPD可能与其他慢性疾病共存，如心脏
病、骨质疏松等，因此需要对这些并发症进行管理。
请注意，COPD是一种慢性疾病，需要长期的管理和治疗。
治疗方案应该根据患者的具体情况进行个体化，患者应定期与医疗团队进行沟通，以调整治疗方案。
这些原则是一般性的建议，具体的治疗方案应由专业医疗团队根据患者的病情和需求来确定。
抗胆碱能药物治疗COPD：现状及前景
抗胆碱能药物治疗COPD：现状及前景蔡柏蔷 2009-4-3 点击：1622慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以不完全可逆的气流受限为特征的慢性疾病，气流受限常呈进行性发展，与有害颗粒或气体所致肺部异常炎症反应有关。
COPD 由于患病率及死亡率高而受到世界各国的重视。
我国国家“十五”课题最新统计数据显示，我国40 岁以上人口中COPD患病率为8%。
据此估计全国有4000万例COPD患者，死亡100万例/年，致残500～1000万例/年。
COPD居我国疾病负担的首位。
早在三四百年前，人类已经观察到抗胆碱能药物具有明显缓解喘息的作用，并开始应用抗胆碱能药治疗支气管哮喘、慢性支气管炎、肺气肿等呼吸系统疾病，且取得了一定的疗效。
抗胆碱药应用的历史要长于肾上腺素应用历史。
近十余年来，随着对COPD病理生理机制的进一步了解，我们对该类药物有了新认识。
新型的抗胆碱能药物临床药理作用显著而全身副作用少。
新颖的吸入装置和雾化吸入器有了长足发展。
所以目前抗胆碱能药物已广泛用于 COPD的临床治疗。
近年来，选择性抗胆碱能药物的问世将COPD的临床治疗又向前推进了一大步。
机制抗胆碱能药物与内源性胆碱竞争性结合受体而发挥疗效。
目前已确定5种胆碱能受体亚型（M1、M2、M3、M4和M5），其中M1、M2和M3受体存在于人肺脏中。
肺副交感神经通路中各型M受体主要作用为：M1受体在副交感神经节中，促进胆碱能神经递质通过；M2受体在节后神经内，通过负反馈作用抑制乙酰胆碱进一步释放；M3受体主要存在于气道平滑肌中，与乙酰胆碱结合后引起气道收缩。
不同亚型的M受体对乙酰胆碱的亲和力随年龄增长而发生改变，但亲和力高低的顺序是固定的，即M3>M1>M2。
气道扩张选择性抗胆碱能药物能选择性结合M1和M3受体，疗效明显优于非选择性药物。
噻托溴铵是一种新型、强力和长效的选择性M1、M3胆碱能受体拮抗剂，能持久、有效地拮抗支气管收缩。
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改善 活动受限
影响COPD的临床进程
思力华(噻托溴铵)24小时持续扩张气道
1.3 1.2 1.1
安慰剂 (n=33)
噻托溴铵 PM (n=35)
噻托溴铵 AM (n=37)
FEV1 (L)
1.0 0.9 0.8 0.7 -3 0 3 6 9
9 AM
3 PM
12 9 PM
15
18 3 AM
21
24 Time (hours) 9 AM
抗胆碱能药物在 COPD治疗中的地位
浙江医院 钦光跃
主要内容
• 胆碱能性气道收缩在COPD发病机制中的地位 • 胆碱能性气道收缩引起COPD气流受限，气体陷 闭，肺过度充气的主要可逆机制 • 抗胆碱能药物作用机理 • 思力华如何积极影响疾病进程
COPD: 定义
• 慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 是一种可预防和可治 疗的疾病，其特点是气流受限，不完全可逆。
HRQoL HRQoL ↑
运动能力降低 运动能力改善
健康相关生活质量变差
活动减退 活动增加
致残
疾病进展
死亡
主要内容
• 胆碱能性气道收缩在COPD发病机制中的地位 • 胆碱能性气道收缩引起COPD气流受限，气体陷 闭，肺过度充气的主要可逆机制 • 抗胆碱能药物作用机理 • 思力华如何积极影响疾病进程
• 气流受限呈进行性发展的，与肺部对有害颗粒所产 生的异常的炎症性反应有关。 • 尽管COPD主要影响肺脏，但同时也会产生严重的 全身性后果。
Celli BR, et al. Eur Respir J. 2004;23(6):932-946; GOLD Statement AJRCCM 2007.
COPD发病的危险因素
–用药安全性优于LABA/LABA+ICS
• 其他支扩剂缺少气体陷闭研究，没有完整研究数据
思力华®一天一次，24小时持续 扩张气道，保持气流通畅
思力华®高度特异性的长效M3受体阻滞剂
M1受体起信息传递作用， 促进胆碱能神经反射，从 而引起支气管收缩 阻断M3受体 M2受体抑 制乙酰胆 碱释放， 使支气管 舒张 M3受体 思力华® 扩张支气管 M3受体介 导乙酰胆 碱，使支 气管收缩， 粘液分泌 增多 迷走神经 乙酰胆碱
• 研究证实，FEV1 与COPD 急性加 重具有相关性 • FEV1<50% 是 COPD急性加重 的危险因素 • FEV1 % 预计值 与COPD急性加 重的比值比 (OR) 为1.26 (p<0.001)
COPD 无急性加重的天数
1.00
0.75
0.50
>29%
0.25
23-29% <23%
0.00 0 100 200 300 400
天
Vincent S. Fan COPD: 2007, 4:29–39
思力华® 减少急性加重
影响COPD疾病进程的其它相关因素 思力华® 改善 FEV1
减少 急性加重 改善 呼吸困难 纠正 生理机能失调 提高 运动能力 提高 健康相关生活质量 改善 活动受限
COPD
增加 气体流量 FEV1 减少 气体陷闭 IC
气道阻塞
长效扩张支气管
思力华®：独一无二的M3受体阻断机制，能持续24小时保持气 道通畅，同时减少粘液分泌1,2
1、Casaburi R, Mahler DA, Jones PW, et al. A long-term evaluation of once-daily inhaled tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2002;19:217-224. 2、Disse B, Speck GA, Rominger KL, et al. Tiotropium (Spiriva): mechanistical considerations and clinical profile in obstructive lung disease. Life Sci 1999;64(6/7):457-464.
40
急性加重住院概率（％）
30
降低急性加重 住院风险 14%
20
风险比 = 0.86, (95% CI, 0.78, 0.95)
Barnes PJ (1999; 2000)
胆碱能神经张力增高是COPD发病机制中 主要的可逆因素
中枢神经系统
迷走神经
气道平滑肌收缩 ACh
副交感神经节
炎症细胞介质
气道上皮
ACh
毒蕈碱受体
ACh
粘膜下腺
刺激物 (如吸烟、细菌、病毒)
粘液 分泌过多 Barnes PJ. Mechanism in COPD .Chest 2000:117;10s-14s 引自: Hansel T/Barnes P. An Atlas of COPD. 2004
迷走神经张力增高是造成COPD气道 狭窄最主要的可逆因素
正常人
迷走神经张力
COPD患者
抗胆碱能药物
同等的迷走神 经张力对 COPD患者的 气道阻力具有 更显著的影响
乙酰胆碱
气道阻力 1/半径4
Barnes PJ (1999)
思力华(噻托溴铵)治疗6周时肺功能参数
† †
0.5
†
思力华® – 安慰剂 (L)
COPD患者因为肺泡弹性回缩力丧失、支持结构破坏 以及小气道狭窄而致气流受限
COPD患者呼吸状态
COPD患者动态过度充气的演示
IRV:补吸气量；EELV：呼气末肺容量
气流受限、气体陷闭与COPD进展
• 气体陷闭(Air Trapping)是一种病理生理学现象，累及所 有COPD患者，造成肺过度充气(Hyperinflation) • 气体陷闭发生于COPD患者静态和动态呼吸频率加快时，患 者因气流受限无法将吸入的气体尽可能呼出 • 气流受限源于气道狭窄、小气道受压提前闭合以及肺泡弹 性回缩力减退
P-值
# 急性加重次 数/患者-年
0.73 (0.02)
0.84 (0.02)
0.86
0.81, 0.91
<0.001
与对照组相比,思力华®降低14%的年急性加重次数
Tashkin DP. et al. N Engl J Med. 2008;359:1543-1554.
UPLIFT研究证实与对照组相比,思力华® 显著减少患者因急性加重导致的住院风险
COPD的病理生理变化
气流受限和气体陷闭
气体交换异常 粘液高分泌 肺动脉高压
COPD
GOLD 2008
呼气流速受限的机制
•气道阻力增加
（结构改变、分泌物阻塞、平滑肌收缩、肺泡牵张气道开放力下降）
•肺泡弹性回缩力下降
正常 COPD
肺泡壁牵拉/牵张 力
肺泡壁牵拉/牵张力 减少
COPD患者气流受限的机制
抗胆碱能药物阻断乙酰胆碱的作用， 从而扩张气道
抗胆碱能药物是COPD治疗中最有效的支气管扩张剂2
正常人
迷走神经张力
COPD患者
抗胆碱能药物
乙酰胆碱 气道阻力 1/半径4
同等的迷走神 经张力对 COPD患者的 气道阻力具有 更显著的影响
Barnes P收缩在COPD发病机制中的地位 • 胆碱能性气道收缩引起COPD气流受限，气体陷 闭，肺过度充气的主要可逆机制 • 抗胆碱能药物作用机理 • 思力华如何积极影响疾病进程
吸烟
职业接触粉尘和化学品
营养情况 传染病
被动吸烟
社会经济状况
室内外的空气污染
人口老龄化
GOLD 2008
COPD发病机制： 包括气道炎症和迷走神经通路
有害物质
肺泡巨噬细胞
气 道 炎 症 通 路
刺激迷走神经
CD8+
淋巴细胞
中性粒细胞
细胞因子(IL-8)
乙酰胆碱释放
迷 走 神 经 通 路
蛋白酶
肺泡壁受损 （肺气肿） 气道粘液过度分泌 （慢性支气管炎） 平滑肌收缩 气道痉挛
P<0.01 tiotropium AM and PM versus placebo
Calverley P et al. Thorax (2003)
UPLIFT研究证实思力华(噻托溴铵）持续4年显 著稳定改善患者FEV1 谷值(P<0.001)
噻托溴铵
1.50 n=2494
对照组
n=2363
支气管扩张剂应用前 FEV1 (L)
主要内容
• 胆碱能性气道收缩在COPD发病机制中的地位 • 胆碱能性气道收缩引起COPD气流受限，气体陷 闭，肺过度充气的主要可逆机制 • 抗胆碱能药物作用机理 • 思力华如何积极影响疾病进程
COPD治疗目标
• 缓解症状 • 改善运动耐受性 • 改善健康状况 • 预防和治疗病情加重
更好地生活， 延长寿命
GOLD 2008
轻度 中度 重度 极重度
FEV1<30%预计值
FEV1≥80%预计值 FEV1 80-50%预计值 FEV150-30%预计值
避免高风险因素 接种疫苗 按需加入短效支气管扩张剂
常规加入一个或多个长效支气管扩张剂 加康复治疗
若有伴有反复急性加重, 加吸入型糖皮质激素 伴有慢性呼吸衰竭需长期 氧疗或考虑手术治疗
• 气体陷闭与COPD患者产生气促感密切相关
• 气流受限与气体陷闭关联 • 随着COPD疾病进展，FEV1进行性下降，气流受限与气体 陷闭也同时不断加重
气体陷闭导致的COPD临床后果
COPD
急性加重
气体陷闭也是COPD 急性加重发作的动因 之一 FEV1不断下降标志着 COPD进展，呼出气流 受限进行性加重，气体 陷闭同时加重