病生讲课呼吸性碱中毒

（五）血气参数变化
H2CO3（ PaCO2） PaCO2↓↓ HCO3-↓ AB↓ SB↓ BB↓ AB<SB BE负值加大 HCO3- + H+
各种单纯性平衡紊乱的血气变化
类型 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
PH
PaCO2 继发性
AB和SB
BB
BE 负值
AB > SB 代偿性 继发性 AB < SB
呼吸性
中毒
临床全科
（一）定义
PaCO2 （血浆H2CO3浓度）原发性↓而导致pH↑。
（二）原因和机制：
通气过度，CO2排出过多。
原因：
1. 低氧血症(hypoxia) 2. 肺疾患：间质性肺炎, ARDS
3. 呼吸中枢兴奋性↑：癔病发作、高热, NH3 ↑
4. 人工呼吸机使用不当 ：通气过度
（三）分类：
1.急性呼吸性碱中毒：高热、人工呼吸机使用不 当
PaCO2 ↓
<24h
PH ↑
2.慢性呼吸性碱中毒：慢性缺氧、肺部疾病等
持久性
PaCO2 ↓
PH ↑
（四）代偿调节：
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲
（对比记忆）
K+
Cl
＋ H －
K+，Na
＋
HCO3- CO2
H＋＋ HCO3H2O
Cl－
急性呼吸性碱中毒主要的代偿措施 但常因肾 来不及代偿而呈失代偿。
代偿后正值 正值 代偿后正值
H2CO3（ PaCO2）
HCO3- + H+
(六) 对机体的影响
1.中枢神经系统功能障碍 GABA、氧离曲线 2.神经肌肉兴奋性增高 + 游离Ca² 浓度 3.低钾血症 细胞外液K+内移 肾排K+增多
（七）防治
1. 防止原发病
2.吸入CO2,提高PaCO2 3. 对症处理 反复抽搐→静脉注射葡萄糖酸钙 明显缺钾→及时补充钾盐
HCO3
-
H2ຫໍສະໝຸດ BaiduO3
2.肾脏代偿
慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。
当血液PaCO2下降HCO3 减少时，肾小管上皮
细胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降 NH3→NH4+也因排出的H+下降而减少。 HCO3-重 吸收减少而排出增多。
3.代偿公式： （1）急性： [HCO3-]=24+△Paco2 ×0.2±2.5 代偿时限：几分钟 代偿极限：18mmol∕L （2）慢性： [HCO3-]=24+△Paco2 ×0.5±2.5 代偿时限：3—5天 代偿极限：15mmol∕L
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you
09临床全科
崔云英 陈玉敏 刘冰洋 李国尧 袁阳光
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如实测HCO 在预测HCO 范围之内，单纯性呼碱 3 3 如实测值>预测值的最大值， HCO 过多，呼碱+代碱 3 如实测值<预测值的最小值, HCO 过少, 呼碱+代酸 3
例
题
癔病患者：pH 7.42，HCO3- 19，PaCO2 29； 预测HCO3- =24+0.5(29―40)±2.5=16～21 实际HCO3- =19，在范围（16～21）内，单纯呼碱