低钾血症与横纹肌溶解综合征
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创伤性：曾命名为间隙综合征及挤压综 合征。 间隙综合征：肢体因创伤或受挤压后骨 筋膜间隙压力增高造成的神经肌肉缺血 的局部表现。 挤压综合征：直接创伤或缺血、再灌注 所造成的肌损伤的全身系统表现。
横纹肌溶解综合征病因
非创伤因素：
至少是创伤性因素的5倍以上
过度劳累： 肌肉缺血： 遗传和自身免疫性疾病： 包括肌肉萎缩、多肌炎、 皮肌炎、 药物和酒精： 他汀类、氯氮平等
横纹肌溶解综合症的实验室特点
排除其他原因造成的损伤：
正常人CK-MB/CK<1％， 当其比值介于1％～3％时，提示为骨骼肌受损。
发病天数 CK IU/L CK-MB IU/L
CK-MB/CK %
7 >10000 264 <2.6
8 8586 260 3.0
9 3704 112 3.0
11 844 26 3.1
• 血管扩张受限，可导致肌肉缺血 • 加上肌细胞内代谢障碍，就会发 生缺血性坏死和横纹肌溶解
骨骼肌 供血不足
低钾血症时血CK增高都是 横纹肌溶解吗？
低钾血症时CK升高的原因：
细胞膜通透性增强： 低血钾造成骨骼肌细胞膜动作电位阈 值改变，细胞膜通透性增强，使细胞内CK 直接释放入血，从而导致血清CK升高。 横纹肌溶解 ： 骨骼肌细胞缺血及代谢异常导致， CK升高大于5倍以上。
横纹肌溶解综合症的实验室特点
肌酸磷酸肌酶(CK)及其同工酶升高：
血浆CK升高＞5倍提示肌肉损伤， 肌损伤后2～12h开始升高， l～3天达高峰，高峰后每天下降约40% 3～5天下降。
发病天数
CK IU/L
7
8
9
11
844
12
324
13
226
14
154
>10000 8586 3704
注：正常高限：174IU/L
还可以有 肌酐、尿素、尿酸升高
早期低血钙 晚期高血钙
低或高K+、低或高血Ca2+、高P3+ 代谢性碱中毒或代谢性(乳酸)酸中毒
并发症
电解质紊乱 代谢性酸中毒 低血容量 肾功能衰竭 DIC 急性肌肉萎缩
急性肾功能衰竭
• 发生率： 33％横纹肌溶解患者最终发生肾功能哀竭， 7％～15％的急性肾衰原因是横纹肌溶解。 • 发生急性肾衰的危险因素： 年龄大于70岁， 存在脱水， 既往尿酸水平增高， 糖尿病非酮症高渗性昏迷。
过度的高温和低温 ：
电解质和渗透压的改变及代 谢性疾病：
低钾血症
感染： ……
病理生理过程：
原醛
低钾血症
横纹肌
溶解
低钾引起肌肉病变的原因？
低钾引起肌肉无力的原因：
细胞兴奋性 • 细胞膜电位改变：负值增大 降低 • 膜电位与阈电位差增大
能量的产生 • 丙酮酸激酶和ATP酶活性降低 和利用障碍 • 从而使肌肉收缩力减弱
病理生理及临床表现
细胞膜完整性的改变：
细胞内物质释出，
[包括肌红蛋白、肌酸磷酸激酶(CPK)等酶 类、离子和小分子毒性物质]
常伴有严重的代谢 紊乱和急性肾衰竭
临床表现：
肌肉肿胀和肢体无力 深茶色尿及全身水电解质紊乱的 表现，可出现脓毒血症、MODS
Hale Waihona Puke Baidu
横纹肌溶解综合征病因：
创伤性 非创伤性
横纹肌溶解综合征病因
病理生理过程：
原醛
低钾血症
横纹肌
溶解
排钾利尿剂 加重低钾
以横纹肌溶解为首发症状的原醛并不多见 以横纹肌溶解为首发症状的原醛不多见： 据统计，所有低钾血症中有1 ～ 2% 发生横纹肌溶解
原醛中有1/3存在低钾血症
横纹肌溶解综合症
(rhabdomyolysis，RM)
RM定义：
横纹肌溶解综合征： 是由多种原因引起横纹肌细胞急性损 伤坏死、溶解，导致体内一系列病理生 理改变的临床综合征。肾脏是最常见的 受累器官。
RM鉴别诊断
肌肉疼痛无力
肌病 肌炎 格林巴利
尿液改变
血尿 血红蛋白尿 卟啉尿 药物排泄
肌红蛋白或 CK↑ 心肌梗死 心肌炎
急性肾衰
HRFS TTP HUS 其他原因
注：HRFS：肾综合征出血热 TTP：血栓性血小板减少性紫癜 HUS：溶血性尿毒症综合征
一般治疗原则：
阻止进一步肌肉损害 纠正低血容量和肾脏缺血 促进肌红蛋白从肾脏排出 血液净化疗法
低钾血症和横纹肌溶解综合征
北京积水潭医院干部科
该病例主要诊断：
横纹肌 溶解症
双下肢无力、 肌痛、酱油 色尿 血CK升高达 50倍以上
原发性 醛固酮增多症
高血压伴低 钾、化验及 检查支持 病理结果 明确诊断
横纹肌溶解症的完整诊断：
病因诊断：低钾血症 横纹肌溶解症 并发症及合并症：急性肾损伤
12 324
13 226
14 154
横纹肌溶解综合症的实验室特点
血、尿肌红蛋白检测为阳性。 当血中肌红蛋白浓度超过1.5mg／dl时尿中 可检测出。 肌红蛋白尿不作为诊断RM必需的指标，因 为它的半衰期短(2～3h)。 碳酸酐酶Ⅲ：只存在于骨骼肌，特异性强。 但尚未推广。
横纹肌溶解综合症的实验室特点
横纹肌溶解综合征病因
非创伤因素：
至少是创伤性因素的5倍以上
过度劳累： 肌肉缺血： 遗传和自身免疫性疾病： 包括肌肉萎缩、多肌炎、 皮肌炎、 药物和酒精： 他汀类、氯氮平等
横纹肌溶解综合症的实验室特点
排除其他原因造成的损伤：
正常人CK-MB/CK<1％， 当其比值介于1％～3％时，提示为骨骼肌受损。
发病天数 CK IU/L CK-MB IU/L
CK-MB/CK %
7 >10000 264 <2.6
8 8586 260 3.0
9 3704 112 3.0
11 844 26 3.1
• 血管扩张受限，可导致肌肉缺血 • 加上肌细胞内代谢障碍，就会发 生缺血性坏死和横纹肌溶解
骨骼肌 供血不足
低钾血症时血CK增高都是 横纹肌溶解吗？
低钾血症时CK升高的原因：
细胞膜通透性增强： 低血钾造成骨骼肌细胞膜动作电位阈 值改变，细胞膜通透性增强，使细胞内CK 直接释放入血，从而导致血清CK升高。 横纹肌溶解 ： 骨骼肌细胞缺血及代谢异常导致， CK升高大于5倍以上。
横纹肌溶解综合症的实验室特点
肌酸磷酸肌酶(CK)及其同工酶升高：
血浆CK升高＞5倍提示肌肉损伤， 肌损伤后2～12h开始升高， l～3天达高峰，高峰后每天下降约40% 3～5天下降。
发病天数
CK IU/L
7
8
9
11
844
12
324
13
226
14
154
>10000 8586 3704
注：正常高限：174IU/L
还可以有 肌酐、尿素、尿酸升高
早期低血钙 晚期高血钙
低或高K+、低或高血Ca2+、高P3+ 代谢性碱中毒或代谢性(乳酸)酸中毒
并发症
电解质紊乱 代谢性酸中毒 低血容量 肾功能衰竭 DIC 急性肌肉萎缩
急性肾功能衰竭
• 发生率： 33％横纹肌溶解患者最终发生肾功能哀竭， 7％～15％的急性肾衰原因是横纹肌溶解。 • 发生急性肾衰的危险因素： 年龄大于70岁， 存在脱水， 既往尿酸水平增高， 糖尿病非酮症高渗性昏迷。
过度的高温和低温 ：
电解质和渗透压的改变及代 谢性疾病：
低钾血症
感染： ……
病理生理过程：
原醛
低钾血症
横纹肌
溶解
低钾引起肌肉病变的原因？
低钾引起肌肉无力的原因：
细胞兴奋性 • 细胞膜电位改变：负值增大 降低 • 膜电位与阈电位差增大
能量的产生 • 丙酮酸激酶和ATP酶活性降低 和利用障碍 • 从而使肌肉收缩力减弱
病理生理及临床表现
细胞膜完整性的改变：
细胞内物质释出，
[包括肌红蛋白、肌酸磷酸激酶(CPK)等酶 类、离子和小分子毒性物质]
常伴有严重的代谢 紊乱和急性肾衰竭
临床表现：
肌肉肿胀和肢体无力 深茶色尿及全身水电解质紊乱的 表现，可出现脓毒血症、MODS
Hale Waihona Puke Baidu
横纹肌溶解综合征病因：
创伤性 非创伤性
横纹肌溶解综合征病因
病理生理过程：
原醛
低钾血症
横纹肌
溶解
排钾利尿剂 加重低钾
以横纹肌溶解为首发症状的原醛并不多见 以横纹肌溶解为首发症状的原醛不多见： 据统计，所有低钾血症中有1 ～ 2% 发生横纹肌溶解
原醛中有1/3存在低钾血症
横纹肌溶解综合症
(rhabdomyolysis，RM)
RM定义：
横纹肌溶解综合征： 是由多种原因引起横纹肌细胞急性损 伤坏死、溶解，导致体内一系列病理生 理改变的临床综合征。肾脏是最常见的 受累器官。
RM鉴别诊断
肌肉疼痛无力
肌病 肌炎 格林巴利
尿液改变
血尿 血红蛋白尿 卟啉尿 药物排泄
肌红蛋白或 CK↑ 心肌梗死 心肌炎
急性肾衰
HRFS TTP HUS 其他原因
注：HRFS：肾综合征出血热 TTP：血栓性血小板减少性紫癜 HUS：溶血性尿毒症综合征
一般治疗原则：
阻止进一步肌肉损害 纠正低血容量和肾脏缺血 促进肌红蛋白从肾脏排出 血液净化疗法
低钾血症和横纹肌溶解综合征
北京积水潭医院干部科
该病例主要诊断：
横纹肌 溶解症
双下肢无力、 肌痛、酱油 色尿 血CK升高达 50倍以上
原发性 醛固酮增多症
高血压伴低 钾、化验及 检查支持 病理结果 明确诊断
横纹肌溶解症的完整诊断：
病因诊断：低钾血症 横纹肌溶解症 并发症及合并症：急性肾损伤
12 324
13 226
14 154
横纹肌溶解综合症的实验室特点
血、尿肌红蛋白检测为阳性。 当血中肌红蛋白浓度超过1.5mg／dl时尿中 可检测出。 肌红蛋白尿不作为诊断RM必需的指标，因 为它的半衰期短(2～3h)。 碳酸酐酶Ⅲ：只存在于骨骼肌，特异性强。 但尚未推广。
横纹肌溶解综合症的实验室特点