淋巴结和结外淋巴组织

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淋巴瘤晚期说话无力还可以活多久

淋巴瘤晚期说话无力还可以活多久

淋巴瘤是原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤。

在世界各地均不少见,且在儿童及青少年中发病率较高。

一旦淋巴瘤到了晚期意味着病情加重,治疗会更加棘手,预后较差,患者生存时间也相对较短,因此不少患者都担心不已,当身体出现不明症状时就害怕自己活不久了,如说话无力,那淋巴瘤晚期说话无力还可以活多久呢?淋巴瘤晚期患者说话无力是由多方面的原因造成的,患者受肿瘤的侵害、治疗损伤的影响,食欲减退,每天摄入的饮食减少,无法满足机体的营养需求,会引起或加重消瘦、贫血等症状,患者身体也会变得虚弱,出现说话无力的情况;晚期病情较重,症状表现较多,给患者带来的痛苦极大,患者精神较差,说话也无力。

淋巴瘤晚期患者出现说话无力还能活多久,并没有明确的答案,患者应及时进行检查,明确病因,以便对症治疗,控制病情,增强体能,缓解患者不适症状,延长生存时间。

淋巴瘤晚期疾病消耗较大,一定要及时调整患者饮食,满足机体的营养需求,给予患者清淡、易消化、营养丰富的食物,多吃富含蛋白质、热量和维生素的食物,如牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼肉以及豆制品等,新鲜的蔬菜和水果,苹果、香蕉、胡萝卜、白菜等。

多数淋巴瘤患者在确诊病情后,都会伴随焦虑、绝望、抑郁等负面情绪,患者心理压力较大,家属应多跟患者沟通、交流,安慰、鼓励、支持患者,帮助患者消除负面的情绪,树立战胜病魔的信心。

对于疾病本身所造成的痛苦,患者应积极进行抗肿瘤的治疗,控制病情发展,缓解临床症状,提高生存质量。

淋巴瘤晚期手术切除的机会不大,放化疗虽然短期效果明显,但会伴随一系列的副作用,应慎重选择。

中医治疗副作用小,基本上不会损伤机体,而且在治疗时以人为本,着眼于整体的治疗和调理,在控制局部症状的同时,还会调节患者机体,增强患者的元气和免疫力,提高的抗病能力,改善患者的饮食、睡眠、精神状况,增强体能,达到提高生存质量,延长生存时间的目的。

中医治疗与阴阳、五行相结合,注重调节患者全身机制的平衡,提倡标本兼治,郑州希福中医肿瘤医院院长袁希福经过从医30余年来不断的临床实践,对数十年来所搜集到的6000多个抗癌秘、单、验方和2000余种中草药进行了精心比较、筛选、整理,并与袁氏医方进行优化组合,终于摸索出来以三联平衡理论为指导的抗癌新思路。

淋巴结的一般结构和功能

淋巴结的一般结构和功能

淋巴结的一般结构和功能
淋巴结是人体重要的免疫器官,分布在全身各个部位,主要负责过滤淋巴液、产生免疫细胞和参与免疫反应等重要功能。

淋巴结的一般结构包括被膜和门、小梁、皮质区、副皮质区和髓质区等。

被膜和门:淋巴结表面覆盖有结缔组织被膜,被膜向淋巴结内伸入形成许多小梁,将淋巴结分成若干个小区。

皮质区:位于淋巴结浅层,主要由淋巴小结组成,是 B 淋巴细胞的定居和免疫应答的场所。

副皮质区:位于皮质区深层,主要由 T 淋巴细胞和巨噬细胞等组成,是 T 淋巴细胞的定居和免疫应答的场所。

髓质区:位于淋巴结中央,由髓索和髓窦组成,髓索内含有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等,髓窦是淋巴液流动的通道。

淋巴结的主要功能包括:
1. 过滤淋巴液:淋巴结可以过滤淋巴液,清除其中的病原体、异物和肿瘤细胞等有害物质。

2. 产生免疫细胞:淋巴结可以产生 T 淋巴细胞、B 淋巴细胞和巨噬细胞等免疫细胞,参与免疫应答。

3. 参与免疫反应:淋巴结是免疫应答的重要场所,当病原体等有害物质进入机体时,淋巴结可以迅速启动免疫应答,产生免疫细胞和抗体,清除有害物质。

总之,淋巴结是人体重要的免疫器官,其结构和功能的正常与否对于维持人体健康和免疫功能的平衡至关重要。

病理学第三节 恶性淋巴瘤

病理学第三节 恶性淋巴瘤

第三节恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤(malignant lymphoma)是原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤。

在世界各地均不少见。

在我国,恶性淋巴瘤的发病率在各种恶性肿瘤中居第十一位。

但在儿童和青年中所占比例较高,是儿童最常见的恶性肿瘤之一。

根据瘤细胞的特点和瘤组织的结构成分,可将恶性淋巴瘤分为何杰金病(Hodgkin disease,HD)和非何杰金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)两大类。

一、何杰金病何杰金病是恶性淋巴瘤的一个独特类型,与其他恶性淋巴瘤不同,具有以下特点:①病变往往从一个或一组淋巴结开始,逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。

原发于淋巴结外淋巴组织者较少。

②瘤组织成分多样,但都有一种独特的瘤巨细胞即Reed-Sternberg细胞。

瘤组织内并常有多数各种炎症细胞浸润。

本病在欧美各国发病率较同,是青年人中最常见的恶性肿瘤之一。

在我国发病率较低,大致占全部恶性淋巴瘤的10%~20%。

病理变化病变主要发生于淋巴结,以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结最为常见,其次为纵隔、腹膜后、主动脉旁等淋巴结。

病变常从一个或一组淋巴结开始,很少开始即为多发性。

晚期可侵犯血管,累及脾、肝、骨髓和消化道等处。

肉眼观察,病变的淋巴结肿大,早期无粘连,可活动。

瘤组织浸润淋巴结包膜,并侵入邻近组织时则不易推动。

相邻的淋巴结常相互粘连,形成结节状巨大肿块。

切面灰白色呈鱼肉状,可见散在的黄色小坏死灶。

镜下,淋巴结的正常结构破坏消失,由瘤组织取代。

瘤组织内的细胞成分多样,有些是肿瘤成分,有些是非肿瘤成分。

瘤组织中有一种独特的多核瘤巨细胞,体积大,直径约15~45μm,椭圆形或不规则形;胞浆丰富,双色性或呈嗜酸性;核大,可为双核或多核,染色质常沿核膜聚集成堆,核膜厚。

核内有一大的嗜酸性核仁,直径约3~4μm,周围有一透明晕。

这种细胞称为Reed-Sternberg细胞(R-S细胞)。

双核的R-S细胞的两核并列,都有大的嗜酸性核仁,形似镜中之影故称镜影细胞(图11-1)。

淋巴结

淋巴结

淋巴结淋巴结淋巴结在人体中有成百上千,它的功用与“烽火台”差不多。

正常人浅表淋巴结很小,直径多在0.5厘米以内,表面光滑、柔软,与周围组织无粘连,亦无压痛,平时是“风平浪静”的。

但当某处淋巴结肿大或有其它异常时,表明所属区域器官有病变发生。

当细菌从受伤处进入你的机体时,淋巴细胞会产生淋巴因子和抗体有效地杀灭细菌。

“斗争”的结果是淋巴结内淋巴细胞和组织细胞反应性增生,使淋巴结肿大,称为淋巴结反应性增生,能引起淋巴结反应性增生的还有病毒、某些化学药物、代谢的毒性产物、变性的组织成分及异物等。

癌症经淋巴转移时,也会引起淋巴结肿大,先聚集于边缘窦,以后生长繁殖而累及整个淋巴结。

因此,肿大的淋巴结是人体的烽火台,是一个报警装置。

英文名称哺乳类特有的周围淋巴器官,由淋巴细胞集合而成。

呈豆形,位于淋巴管行进途中,是产生免疫应答的重要器官之一。

淋巴结的一侧隆凸,连接数条输入淋巴管,另一侧凹陷,称为“门”,有输出淋巴管和神经、血管出进。

淋巴结表面包有被膜,被膜的结缔组织伸入淋巴结内形成小梁,构成淋巴结的支架。

被膜下为皮质区。

淋巴结的中心及门部为髓质区。

皮质区有淋巴小结、弥散淋巴组织和皮质淋巴窦(简称皮窦)。

髓质包括由致密淋巴组织构成的髓索和髓质淋巴窦(简称髓窦)。

淋巴窦的窦腔内有许多淋巴细胞和巨噬细胞。

从输入淋巴管流来的淋巴液先进入皮窦再流向髓窦,最后经输出淋巴管离开淋巴结。

淋巴结的主要功能是滤过淋巴液,产生淋巴细胞和浆细胞,参与机体的免疫反应。

淋巴结肿大或疼痛常表示其属区范围内的器官有炎症或其他病变。

因此按淋巴结分布规律检查淋巴结的情况,对诊断和了解某些感染性疾病的发展具有重要意义。

淋巴结淋巴结遍布全身,只有比较表浅的部位才可触及。

颈部、颌下、锁骨上窝、腋窝、腹股沟等最易摸到。

当淋巴结肿大时,可摸到皮肤下有圆形、椭圆形或条索状的结节。

如在颌下摸到肿大的淋巴结,表示口腔内有病变。

如扁桃体炎、牙周炎等。

颈部出现成患的球状隆起,首先应考虑到颈淋巴结核。

结外淋巴瘤概念及病理诊断

结外淋巴瘤概念及病理诊断

结外淋巴瘤概念及病理诊断
刘卫平;张文燕;赵莎
【期刊名称】《西部医学》
【年(卷),期】2016(28)11
【摘要】结外淋巴瘤包括了一大组具有不同的形态学、分子改变和临床表现的淋巴组织肿瘤.约50%以上的非霍奇金淋巴瘤发生于淋巴结、骨髓和脾脏以外的器官和组织,甚至发生在正常情况下缺乏淋巴组织的部位.结外淋巴瘤的诊断对病理医师具有挑战性.本文将介绍结外淋巴瘤的概念,并就2016 WHO修订关于淋巴造血组织肿瘤分类中列出的结外淋巴瘤的组织学类型、结外淋巴瘤的病理形态学特征以及结外淋巴瘤病理诊断中应注意的问题做一述评.
【总页数】4页(P1485-1488)
【作者】刘卫平;张文燕;赵莎
【作者单位】四川大学华西医院病理科,四川成都610041;四川大学华西医院病理科,四川成都610041;四川大学华西医院病理科,四川成都610041
【正文语种】中文
【中图分类】R733.1
【相关文献】
1.两种概型探风韵——“古典概型”与“几何概型”问题揽胜 [J], 墨涵
2.关于淋巴瘤概念及诊断标准的再思考和认识——兼“低度恶性潜能淋巴肿瘤”病理诊断名词的提出 [J], 李文生;周小鸽
3.与癌密切相关的结直肠广基锯齿状腺瘤(SSA)的概念及病理诊断要点 [J], 王鲁平;陈健
4.常见的结外淋巴瘤病理诊断问题 [J], 宋继谒
5.癌肉瘤的现代概念及常见部位“癌肉瘤”的病理诊断 [J], 纪小龙;刘爱军
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05血液系统疾病-05血液系统肿瘤(淋巴瘤)

05血液系统疾病-05血液系统肿瘤(淋巴瘤)

• 临床表现-霍奇金淋巴瘤
• 青年多见
• 无痛性浅表淋巴结肿大,以颈部淋巴 结最多见;病变可从一个或一组淋巴 结开始, 也可开始即为多发。
临床表现-霍奇金淋巴瘤
• 深部淋巴结肿大伴压迫症状 纵隔;腹膜后;硬膜外 • 器官实质浸润:肝脾肿大、肺浸润、胸 膜浸润、胸腰椎破坏、脊髓和脑浸润 • 全身症状:发热、盗汗、疲乏、消瘦、 皮肤瘙痒
光镜下:
淋巴结正常结构部分或全部破坏,
由肿瘤取代。
瘤组织成分较单一,以一种细胞类
型为主(monoclonality)。
B-cell small lymphocytic
B cell
不同种类的淋巴瘤在临床表现和治 疗反应上有很大差异,因此,必须通 过各项检查识别出具有独特临床表现、 组织学改变、免疫表型(B细胞:CD19、 CD20;T细胞:CD45RO、CD2、 CD3)、 遗传学特征的淋巴瘤亚型,并进行分 类。
混合细胞型(mixed cellularity)HL 50岁,男性,单核,双核R-S细胞多
病理及分型
非霍奇金淋巴瘤
(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)
病理形态学特点及分类
• 肉眼观:
• 淋巴结不同程度肿大。早期活动不
粘连,晚期粘连融合成结节状。
• 切面灰白色、鱼肉状,质地较软
周围T细胞淋巴瘤
• • • • • • 一组异质性肿瘤(多型性、T免疫母细胞) 主要侵犯副皮质区,最后破坏整个淋巴结 由核有扭曲的多形性细胞构成 免疫表达CD2、CD3、CD5等T细胞标志 T细胞受体单克隆性重排 高度恶性,进展快
Lymphoblastic(T),convoluted
T cell
• 病因及发病机制

常见肿瘤—淋巴造血系统肿瘤(病理学课件)

常见肿瘤—淋巴造血系统肿瘤(病理学课件)

病理改变
部位:浅表淋巴结如颈部、锁骨上淋巴结 ,其次:腋下、纵膈、腹膜后和主动脉 旁淋巴结
大体改变:淋巴结肿大、融合成巨块, 灰白色鱼肉状,和周围粘连、不易移动
可累及脾、肝、骨髓
霍奇金淋巴瘤患儿
组织学特征:
以淋巴细胞为主的多种炎细胞混合浸润的背景上,不等量的肿瘤细胞, 即R-S细胞及其变异型细胞散在分布。
急性髓性白血病 (AML)
WHO分类: 慢性骨髓性增生疾病(CMPD)
骨髓异常增生综合症 (MDS) 骨髓异常增生/骨髓增生性肿瘤(MDS/MPD)的表现
一、急性髓性白血病
骨髓、外周血或其他组织中髓母细胞的克隆性增殖性疾病 原始造血细胞在骨髓内弥漫性增生,取代正常的骨髓组织 白细胞增多,以原始造血细胞为主 脏器浸润:淋巴结,脾,肝,皮肤,牙龈等
1. 弥漫大B细胞淋巴瘤
最常见的NHL类型,高侵袭性的、异质性B细胞性淋巴瘤
病理变化:
形态相对一致的、体积较大的异型淋巴 细胞的弥漫性浸润
细胞形态多样:可类似中心母细胞、免 疫母细胞、间变大细胞或浆母细胞
胞质嗜碱性,核染色质边集,有单个或 多个核仁,核分裂像多见,可见多核瘤巨 细胞
弥漫大B细胞淋巴瘤
二、慢性髓性白血病
病理变化
骨髓:有核细胞增生明显活跃,取代脂肪组织,粒细胞以分叶和 杆状核为主,巨核细胞数量增加 外周血:白细胞计数明显增加(100×109/L),中、晚幼粒为主 髓外造血:脾脏明显肿大,形成“巨脾”
慢性粒细胞白血病: A.为患者外周血涂片; B.为骨髓活检组织,均见 不同分化阶段的粒细胞存 在,以分叶核粒细胞为主。
肿瘤
——淋巴造血系统肿瘤1
淋巴瘤
恶性淋巴瘤是指原发于淋巴结核结外淋巴组织等处的淋巴细胞及 其前体细胞的一类恶性肿瘤,简称淋巴瘤

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与骨质破坏常不一致 。 • 可伴有局部淋巴结肿大,但一般为非引流区淋巴结的肿大。 • 过去所谓“四不像”,即不像炎症、不像肿瘤样病变、不像良性肿瘤
和不像恶性肿瘤,可能与肿瘤的矛盾征象有关。
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学习总结
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
有血管,其形态和走行都相对正常,即所谓“血管漂浮征” • 与大多数结外淋巴瘤不同,由于缺乏血脑屏障脑部结外淋巴瘤为持续
性显著强化,比脑内其他肿瘤强化更显著,呈“亮灯征”。 • 如果没有溃疡,动脉期消化道淋巴瘤相对完整的黏膜 (消化道癌的黏
膜大多被破坏)。
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自相矛盾的影像学表现
• 脑淋巴瘤病灶很小而“火焰状”水肿显著或肿瘤很大而水肿轻微。 • 巨大而密实的肺淋巴瘤内常可见相对正常的气管和固有血管。 • 体积较大的肠道淋巴瘤管腔呈动脉瘤样扩张,狭窄少见。 • 骨骼淋巴瘤骨质破坏与死骨并存,且骨皮质、骨膜反应和软组织肿块
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胃肠道
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• : ①浸润型: 胃壁弥漫性或节段性增厚, 胃腔 变窄, 增强后胃壁强化明
显。若胃壁厚度超过 1 0 mm且向外周累及大部或全部胃壁, 则高度提示淋 巴瘤。病变段胃壁有一定的柔软度,不同时期扫描胃腔形态可变; 即使病变 段胃壁弥漫性增厚,也较少出现梗阻,是胃淋 巴瘤重要的一个特点。
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• 胃肠道淋巴瘤 ( g a s t r o i n t e s t i n a l l y mp h o ma )是 少见的恶性消化 道肿瘤,约占胃肠道恶性淋巴瘤 1 % ~5 %,约占结外淋巴瘤的 3 0 %~4 5 %,其中胃约占 6 0 % 7 5 %,小肠约占2 0 %~3 0 %,大肠约占4 %一 6%

淋巴

淋巴

原理
细胞
循环
细胞
淋巴细胞是白细胞的一种。由淋巴器官产生,机体免疫应答功能的重要细胞成分。淋巴器官根据其发生和功 能的差异,可分为中枢淋巴器官(又名初级淋巴器官)和周围淋巴器官(又名次级淋巴
人体淋巴系统器官)两类。在光学显微镜下观察淋巴细胞,按直径不同区分为大(11~18微米)、中(7~ 11微米)、小(4~7微米)3种。周围血液中主要是中小型细胞。根据淋巴细胞的发育部位、表面、抗原、受体 及功能等不同,可将淋巴细胞分为T淋巴细胞和B淋巴细胞等多种。有人还分出抗体依赖性细胞毒细胞、双重阳性 细胞以及裸细胞等。具有杀伤靶细胞作用,又称杀伤细胞或K细胞,细胞膜表面同时具有T细胞和B细胞的标记, 其功能不明。裸细胞既无T细胞也无B细胞的表面标记。
③记忆(memory):淋巴细胞经抗原激活转化后,分裂增殖形成的细胞中,有一部分再度转化为静息状态 的淋巴细胞,称为记忆性(T或B)淋巴细胞,其寿命长,可达数年或终生存在,它们在遇到相应抗原刺激后,能 迅速转化为效应细胞,及时清除抗原,使机体免于发病。淋巴细胞这些特性,保持淋巴细胞正常形态和生理的动 态活动。
②参与免疫反应。在机体体液免疫和细胞免疫等特异免疫反应中,淋巴结起着重要作用。淋巴回流使淋巴结 能很快地接受侵入机体的抗原刺激,经过一系列复杂的细胞和体液因子的作用,发动了对此抗原特异性的免疫反 应。淋巴结不仅能通过免疫反应消除进入淋巴结内的抗原成分,而且通过输出效应淋巴细胞或免疫活性成分,发 动身体其他部位,特别是有害成分侵入区域的免疫反应,及时解除对机体的伤害。免疫反应后,淋巴结产生的抗 原特异性记忆细胞又通过淋巴细胞的再循环随时对这些有害成分再次入侵进行监视。
循环
循环系统的重要辅助部分,可以把它看作血管系统的补充。在哺乳动物,由广布全身的淋巴管网和淋巴器官 (淋巴结、脾等)组成。最细的淋巴管叫毛细淋巴管,人体除脑

淋巴癌早期症状表现

淋巴癌早期症状表现

因此,一旦出现上述症状需要去正规的专科医院就诊,做全面检查,做到早诊断、早治疗。
4、其他症状
相当一部分淋巴瘤没有淋巴结肿大,而表现为结外器官累及:如消化道病变,可表现为肚子痛、呕吐、慢性腹泻、消化道出血等;如果肝脾累及,可出现肚子胀、黄疸;如果累及皮肤,可出现皮肤肿块、结节、斑块,皮肤溃疡、丘疹,皮肤瘙痒等;如果累及咽淋巴环,可以表现为咽喉痛、咽部异物感、呼吸不畅、声音嘶哑;如果累及肺可有咳嗽、咳痰、胸闷等;累及骨骼、泌尿道、脑部等,都可有相应的症状。所以说,身体任何部位的不适,如果不能查明病因,需要想到淋巴瘤的可能。
淋巴癌早期症状表现?恶性淋巴瘤是一类原发于淋巴结和(或)结外淋巴组织器官的恶性肿瘤,可累及全身几乎所有组织和器官。淋巴瘤还包括多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病以及各种淋巴增殖性疾病等。淋巴癌早期的身体症状表现:
1、可触及的淋巴结肿大
颈部、腋窝、大腿根等部位一个或者多个无痛性肿块(肿大的淋巴结)时应注意,淋巴癌早期最常见的表现是无痛性、逐渐肿大的淋巴结。可以试着用手指推动淋巴结,感受一下淋巴结的活动度、粘连程度、质地、触痛感等等特征。早期或者肿瘤低度恶性时,摸到的淋巴结一般可活动、无黏连,质地软。晚期或者肿瘤呈高度侵袭性时,淋巴结肿大进展迅速,手指摸上去不易推动,粘连并融合成块,质地较韧。如果淋巴结摸上去感觉痛,想一想是不是局部口腔、咽喉等局部有炎症引起的淋巴结反应,可能为淋巴结炎,反倒不必太担心。当然,无论哪种情况,都需要做进一步检查明确是不是淋巴瘤。
2、反复贫血
恶性淋巴瘤诊断时大约1/5可有贫血,血常规检查可有白细胞、血小板变化,个别患者可有中性粒细胞或者淋巴细胞数目明显增多的情况。
3、不明原因的发热
体温在38-40度之间,可持续数天,然后逐渐下降,周而复始。经治疗后有时好转,但经常反复。发热、盗汗、消瘦等全身症状,被称为“B症状”。发热:体温常常超过38摄氏度;盗汗:全身湿透性出汗症;消瘦:半年内体重下降超过10%。因此,遇到莫名其妙的“发热”“盗汗”“体重下降”,需要排查淋巴瘤的可能性。

肠淋巴瘤

肠淋巴瘤

内镜表现:
一个息肉状的肿物、弥漫性肠炎、黏膜下的结节或癌外观,有时 伴有多量肠腔内息肉状的赘生物。 采用一穴二钳的方法,多次、多部位深取材,钳至黏膜下层可提 高活检阳性率。目前内镜检查是原发性大肠恶性淋巴瘤最主要的 检查手段。
病理:
肠道淋巴瘤起自肠道黏膜固有层和黏膜下层的淋巴组织,其中 2 /3 以上为非霍奇金淋巴瘤 ,而霍奇金淋巴瘤极为罕 见。非 何杰金淋巴瘤绝大多数来 自B淋巴细胞 ( 7 0 %) ,小部分来自 T淋巴细胞 ( 2 5 %) ,极少数来自组织细胞或其他网状细胞 ( 3 %~5 %) ;可分为 3型:低分Biblioteka 、中等分化、高分化。鉴别诊断
肠结核、溃疡性结肠炎、克罗恩病
治疗
胃肠道淋巴瘤的治疗目前尚无统一的最佳 方案。多数学者主张应以手术切除病变部 位为首要步骤。 化疗 放疗
发病机制:
淋巴瘤发生的机理可能为:由于持续或反复的自身抗原刺激,或 异体器官移植的存在,或免疫缺陷患者的反复感染,免疫细胞发 生增殖反应,同时伴有遗传性或获得性免疫障碍导致T细胞的缺 失或功能障碍,淋巴细胞对抗原刺激的增殖反应缺少自身调节控 制,最终出现无限增殖,导致淋巴瘤发生。 溃疡性结肠炎、克罗恩病出现症状后可伴发肠道淋巴瘤 。
1961年Dawson提出下列的原发性肠道淋巴瘤的诊断标准: ①体检时未扪及肿大淋巴结; ②胸片未见纵隔淋巴结肿大; ③白细胞总数分类正常; ④术中证实病灶主要局限于肠道 及其临近淋巴结; ⑤无肝脾受侵。
1970年Ann Arbor会议将分期标准改良如下: 病变仅累及大肠为IE期; 累及大肠和区域 淋巴结为ⅡE期,累及大肠伴相邻器官或组织浸润为ⅢE期; 弥漫性累及全身性器官或组 织(如肝、肺、骨等)为ⅣE期。
胃肠道是淋巴结外淋巴瘤的最好发部位 ,以胃最常见( 6 0 %) , 其次是 小肠 ( 3 0 %) ; 大肠最少见 ( 1 0 %) 。原发于消化道 的 恶性 淋 巴瘤大 多为 非霍奇金病 淋 巴瘤 ( NHL) ,而霍奇金病则 很少 累及 胃肠道。在西方社会, 原发性 胃肠道 淋巴瘤约占所有 淋巴瘤 的 5 %,在我国,约占胃和小肠全部恶性肿 瘤 的 1% ~ 2%。

淋巴结

淋巴结

T细胞
目前对T的认识远不如B细胞,对T细胞的正常形态和分化演变 过程还不太清楚,目前在光镜下可辨认的T细胞很少。
1、T-小淋巴细胞:形态和大小与B小淋巴细胞非常相似,在光 镜下不能区分。主要分布于滤泡间区和副皮质区。也就是说, 通过分布的部位,大致可以判断是T小淋巴细胞
2、曲核淋巴细胞:在正常情况下很难辨认出T-曲核淋巴 细胞,但当淋巴结出现T区增生时,可以见到。该细胞体 积中偏小,多为圆形,胞浆少,核的形态具有特征,呈不 规则状,有点类似于B细胞中的中心细胞,但核扭曲,似 分叶状,有的象胚胎状或脑回状。在T细胞淋巴瘤中,具 有这些特征的细胞容易见到。
3、T免疫母细胞:类似于B免疫母细胞,在HE切 片中二者难以分辨。有人认为T免疫母细胞略小, 胞浆染色较淡。该细胞由T小淋巴细胞转化而来。

髓质包括髓索和髓窦,呈索状的淋巴组织为髓索, 相互连接成网状,主要含淋巴细胞和浆细胞。髓索 之间的腔隙为髓窦。
淋巴结髓质
淋巴结髓质光镜图
3.淋巴引流系统:包括穿行于被膜的输入淋巴管、 淋巴窦和输出淋巴管。淋巴窦包括被膜下窦、皮质 小梁间淋巴窦、副皮质区淋巴窦和髓窦。这些淋巴 窦互相通连,最后汇集成输出淋巴管,经门区离开 淋巴结。
淋巴结被膜结缔组织内可见输入淋巴管,将淋巴输入被膜下窦,淋巴 小结分为明区和暗区,顶部为小结帽,淋巴小结主要含B淋巴细胞, 暗区为大型B细胞为主,明区为中型B细胞,小结帽主要含小型B细胞, 皮质深部为副皮质区。
副皮质区为弥散淋巴组织,主要含T淋巴细胞, 为胸腺依赖区。高内皮的毛细血管后微静脉位 于此区,内皮为立方形,常见淋巴细胞穿越内 皮。扁平内皮的管道为毛细血管或微静脉。
二、淋巴细胞的形态
B细胞
1、小淋巴细胞(B2细胞,成熟小淋巴细胞):主要位于套区。是淋巴 结中见到的最小的小圆形细胞,直径约为7mm,核圆形,染色质成 块状,浓密,染色深,或深蓝一片辨认不出染色质,多不见核仁,胞 浆稀少或几乎见不到胞浆。该细胞发生的淋巴瘤是小淋巴细胞性淋巴 瘤(SLL)/慢性淋巴细胞性白血病(CLL)。瘤细胞较正常小淋巴细 胞稍大,直径约10mm,染色质可辨认,成块状,核仁不明显或少见。

淋巴结的一般结构和功能

淋巴结的一般结构和功能

淋巴结的一般结构和功能淋巴结是人体淋巴系统中的重要组成部分,具有特定的结构和功能。

它们分布在全身各个部位,并通过淋巴管相互连接,形成一个庞大的网络。

淋巴结的一般结构由包围的结缔组织构成,外部有一层被称为淋巴结蒂的纤维环绕。

淋巴结内部由淋巴组织和淋巴窦组成。

淋巴组织主要由淋巴细胞和浆细胞构成,它们起着免疫防御和抗体产生的重要作用。

而淋巴窦则是连接淋巴组织的通道,其中充满了淋巴液。

淋巴结的功能主要有两个方面。

首先,它是身体的免疫防线之一。

当机体受到感染或异物入侵时,淋巴结能够迅速响应并产生免疫反应。

淋巴细胞在淋巴结内相互交流,激活并增殖,产生特异性抗体,以抵抗病原体的侵袭。

此外,淋巴结还能够过滤淋巴液中的病原微生物和异物,阻止它们进一步扩散。

淋巴结还在体内起着排毒和代谢废物的作用。

当淋巴液通过淋巴管流动时,它携带着细胞代谢产生的废物和毒素。

在淋巴结中,这些废物和毒素被过滤和清除,使淋巴液得以净化。

然后,净化后的淋巴液会重新进入循环系统,参与到机体的正常新陈代谢中。

淋巴结在身体的免疫和排毒过程中扮演着重要的角色。

它们的存在和正常功能对于维持机体的健康至关重要。

然而,当淋巴结受到感染或疾病的影响时,它们也可能发生异常。

这时,淋巴结可能会肿大、变硬或疼痛,这是机体免疫系统反应的表现。

因此,及时关注淋巴结的健康状况,对于早期发现和治疗疾病具有重要意义。

淋巴结作为淋巴系统的重要组成部分,具有特定的结构和功能。

它们在身体的免疫和排毒过程中发挥着关键作用。

通过淋巴细胞的交流和淋巴液的过滤,淋巴结能够保护机体免受感染和疾病的侵袭。

因此,保持淋巴结的正常功能和健康状态对于维护人体的整体健康至关重要。

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第一节淋巴结反应性增生的基本类型(一)反应性滤泡增生1.基本病变淋巴滤泡增多(可遍及淋巴结副皮质和髓索内),具有生发中心和外套层;生发中心内含有多克隆性中心细胞和中心母细胞(免疫组化染色兼呈κ和λ阳性),其中散在可染小体细胞(形成星空现象),呈现亮极和暗极等。

2.病理诊断需与血管滤泡性淋巴结增生(Castleman病)、生发中心的进行性转化、滤泡性淋巴瘤、结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤等鉴别。

3.属于非特异性增生,提示B细胞免疫功能活跃,可见于类风湿关节炎、梅毒、HIV感染等。

(二)反应性(单纯性)窦组织细胞增生1.基本病变淋巴窦扩张,窦内的组织细胞增生(由较疏松的网状聚集至成片密集,胞核无异型性,胞质可吞噬淋巴细胞、红细胞或呈泡沫样)。

2.病理诊断需于发生于淋巴窦内的转移癌、单核细胞样B细胞增生、伴有巨大淋巴结病变的窦组织细胞增生(Rosai-Dorfman病)、淋巴窦内反应性噬红细胞性组织细胞增生症、组织细胞增生症X(朗格汉斯细胞组织细胞增生症)和在窦内生长的淋巴瘤(例如间变性大细胞淋巴瘤)等鉴别。

3.属于非特异性增生,可见于淋巴结的炎性病变、癌性病灶的引流淋巴结等。

(三)反应性副皮质增生(弥漫性反应性增生)1.基本病变①淋巴结副皮质区弥漫性扩大,淋巴滤泡减少、消失,窦隙狭窄、不清晰,以致淋巴结结构模糊;②多种转化性淋巴细胞和组织细胞、巨噬细胞增生(可见核分裂象,有时易见),毛细血管后小静脉增生,可有T小结形成。

2.病理诊断是淋巴结增生性病变病理诊断的重要难点,尤其需与呈现各种多形性增生的淋巴瘤(例如周围T细胞淋巴瘤、混合细胞性霍奇金淋巴瘤等)鉴别。

3.提示T细胞免疫功能活跃,多为非特异性,常与病毒感染(例如传染性单核细胞增生症等)有关,也见于种痘后淋巴结炎、药物诱发性淋巴结病等。

第二节生发中心的进行性转化1.病变淋巴滤泡的生发中心增大,外套层小淋巴细胞增生并伸入生发中心内,生发中心的固有成分被伸入的小淋巴细胞分隔以致生发中心消失。

2.病理诊断需与反应性滤泡增生、滤泡性淋巴瘤、结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤等鉴别。

3.病理学意义可能是结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤的瘤前病变。

第三节血管滤泡性淋巴结增生(Castleman病)(一)临床要点①浅表或深部淋巴结肿大,也可发生于结外各部位;②孤立性或多中心性;③透明血管型:多为单发,良性;④浆细胞型:多为全身性,常伴发热、贫血、血沉快、高丙种球蛋白血症等,可继发淋巴瘤。

(二)病变1.透明血管型①淋巴滤泡增生,遍及皮质、髓质;滤泡生发中心萎缩,含有小动脉,其管壁有均质、红染物呈同心圆状沉积(具有诊断意义);滤泡的外套层明显增厚,其中的小淋巴细胞呈靶环样排列;②滤泡间:毛细血管和小血管增生,含多量浆细胞、免疫母细胞等。

本型需与反应性滤泡增生、滤泡性淋巴瘤、套细胞淋巴瘤以及胸腺瘤(发生于纵膈内者)等鉴别。

2.浆细胞型①淋巴滤泡反应性增生;②滤泡间:小血管增生,大量浆细胞浸润。

本型需与类风湿性淋巴结炎、髓外浆细胞瘤等鉴别。

第四节伴有巨大淋巴结病的窦组织细胞增生(Rosai-Dorfman病)(一)临床要点多发于儿童和青少年,常为双侧颈淋巴结无痛性肿大,也可累及皮肤等结外部位,可伴有发热等全身症状和自身免疫病。

(二)病变1.淋巴结①淋巴窦极度扩张,窦间淋巴组织萎缩并含多量浆细胞;②窦内组织细胞增生;增生的组织细胞:核无异型性,胞质丰富、泡沫样,胞质内含有许多淋巴细胞、中性粒细胞等;③增生的组织细胞呈S-100和CD68阳性、CD1a阴性;④淋巴结包膜增厚。

2.结外部位在淋巴细胞增生的蓝染背景中,呈现一些由增生组织细胞组成的淡染区,该淡染区内组织细胞的胞质内含有淋巴细胞、浆细胞等。

3.病理诊断需与重度单纯性窦组织细胞增生、间变性大细胞淋巴瘤、组织细胞增生症X(朗格汉斯细胞组织细胞增生症)、窦内肉芽肿等鉴别。

第五节嗜酸性淋巴肉芽肿(Kimura病)(一)临床要点淋巴结多增大,也可累及软组织、腮腺、胃、肺等处。

病程长,可自消,也可复发。

可伴发热等全身性症状,外周血嗜酸性粒细胞可增多。

(二)病变①淋巴结结构无明显破坏,反应性增生;②大量嗜酸性粒细胞浸润,在淋巴滤泡内、外形成嗜酸性脓肿(具有诊断意义);③小血管增生(可呈血管瘤样),可见血管炎(管壁内嗜酸性粒细胞等浸润)。

(三)病理诊断需与非特异性嗜酸性淋巴结炎、寄生虫性淋巴结炎、混合细胞型霍奇金淋巴瘤、周围T细胞淋巴瘤等鉴别。

第六节组织细胞性坏死性淋巴结炎(Kikuchi病)(一)临床要点多为中青年女性,颈部等浅表淋巴结肿大,可有压痛,常发热、皮疹、白细胞减少、血沉快等。

可自愈。

(二)病变①淋巴结结构尚存或有破坏;②副皮质区扩大,散在性至大片碎屑样坏死(核尘),多自包膜之下向深部扩展;③坏死灶内及其边缘处组织细胞/巨噬细胞增生并活跃地吞噬核尘、淋巴细胞、红细胞等,可见核分裂象;④坏死区边缘免疫母细胞等转化性淋巴细胞增生(CD3阳性),易见核分裂象(偶见病理性核分裂象);⑤几乎不见中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润。

(三)病理诊断进行排除性诊断:①需结合相关临床资料;②病变需与淋巴结结核病、淋巴瘤或转移癌的继发性坏死、猫抓病淋巴结炎、系统性红斑狼疮淋巴结病、反应性组织细胞增生、周围T淋巴细胞淋巴瘤等鉴别。

第七节传染性单核细胞增多症的淋巴结病变(一)临床要点多发于儿童、青少年,男性较多,发热、咽痛和淋巴结肿大(三联症),肝、脾可肿大,外周血白细胞增多(淋巴细胞>60%)、可见转化性大淋巴细胞(所谓的“单核细胞”),血清嗜异性冷凝集试验阳性和EBV抗体阳性。

(二)病变①副皮质区弥漫性增生,散在多量免疫母细胞(CD20阳性);②淋巴滤泡可反应性增生;③窦扩张,可呈单核细胞样B细胞增生;④髓索内含有数量不等免疫母细胞;⑤可见灶性碎屑样坏死(核尘)和巨噬细胞吞噬核尘。

(三)病理诊断①需结合相关临床资料;②病变鉴别诊断(参见本章第一节“反应性副皮质增生”)。

第八节皮病性淋巴结病(皮病性淋巴结炎)(一)临床要点慢性瘙痒性皮肤病患者局部引流淋巴结或全身浅表淋巴结肿大,外周血嗜酸性粒细胞常增多。

(二)病变①副皮质区扩大,其中组织细胞、巨噬细胞结节性或弥漫性增生(HE染片中包膜之下呈现淡粉染区域),T小结增生,巨噬细胞胞质内外呈现黑色素、含铁血黄素等;②该淡染区内可见交指样树突状细胞(S-100蛋白阳性)、朗格汉斯细胞(S-100蛋白和CD1a阳性)、T免疫母细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等;③淋巴滤泡、窦组织细胞反应性增生。

(三)病理诊断①确诊需有明确的瘙痒性皮病史;②需与霍奇金淋巴瘤、周围T细胞淋巴瘤(包括蕈样霉菌病/Sezary综合征累及淋巴结)等鉴别,这类淋巴瘤患者可有瘙痒性皮病,可伴发皮病性淋巴结病。

第九节淋巴结弓形虫病(一)临床要点多为免疫功能低下患者的机会性感染,后天性感染的弓形虫病主要累及淋巴结。

肿大淋巴结有触痛。

(二)病变①淋巴滤泡显著反应性增生;②增生滤泡周围呈现由少数上皮样细胞形成的小肉芽肿,并长入滤泡内(具有诊断意义);③边缘窦、小梁旁窦内单核细胞样B细胞增生;④偶尔在巨噬细胞胞质内或细胞外检见弓形虫滋养体,或在细胞内检见弓形虫包囊。

(三)病理诊断①确诊需要有关血清学检查和病原学检查的支持;②需与其他感染性肉芽肿鉴别;③需与可呈现单核细胞样B淋巴细胞增生的传染性单核细胞增多症、猫抓病、艾滋病等鉴别。

(参见本篇第五十三章第一节)第十节种痘后淋巴结炎(一)临床要点①皮肤接种牛痘疫苗1-3周后,局部(颈、腋、锁骨上等处)引流淋巴结痛性肿大,常随皮肤接种处的病变愈复而消散;②接种其他疫苗后,局部引流淋巴结也可炎性肿大,统称为接种后淋巴结炎。

(二)病变形似传染性单核细胞增多症等病毒性淋巴结炎,呈现滤泡性和(或)副皮质弥漫性反应性增生、免疫母细胞散在性增生,可混杂一些嗜酸性粒细胞、浆细胞浸润。

(三)病理诊断①确诊需有近期疫苗接种史;②需与病毒性淋巴结炎、霍奇金淋巴瘤、周围T细胞淋巴瘤等鉴别。

第十一节药物诱发性淋巴结病(一)临床要点①用药后几周至几个月内发生全身(常先颈部)淋巴结肿大;②伴发热、皮疹、肝脾大、关节酸痛等;③外周血可白细胞增多(可嗜酸性粒细胞增多)、贫血等;④最常由抗惊厥药(苯妥英钠等)引发,也可由抗生素、水杨酸类等多种药物引发;⑤停用相关药物后,病症消失。

(二)病变形似传染性单核细胞增多症等病理性淋巴结炎。

(三)病理诊断①确诊需有使用抗惊厥药或其他相关药物史;②需与病毒性淋巴结炎、霍奇金淋巴瘤、周围T细胞淋巴瘤等鉴别。

第十二节淋巴组织非典型增生(一)病变泛指淋巴结内不能确诊为淋巴瘤或淋巴造血组织的其他恶性病变,又不能肯定为反应性病变的结节性或弥漫性淋巴组织增生,代表了若干种良、恶性质不明的“模糊性”淋巴组织增生。

(二)病理诊断①进行病理会诊;②进行免疫组化、基因重排、细胞遗传学检测;③临床-病理随查,对于呈现多发性进行性淋巴结肿大,伴有发热、夜汗、消瘦、贫血、皮疹、肝脾肿大、血沉快、高丙种球蛋白血症的患者,尤应密切观察,必要时需再切取肿大淋巴结进行病理学检查。

第十三节感染性肉芽肿(一)有关疾病举例(病变要点)1.细菌性结核病,非典型分枝杆菌病,麻风,梅毒,猫抓病,伤寒,副伤寒,放线菌病,鼻硬结病等。

2.真菌性组织胞浆菌病,隐球菌病,曲菌病,毛霉菌病,念珠菌病,卡氏肺孢子虫病等。

3.寄生虫性弓形虫病,血吸虫病,丝虫病等。

(二)病理诊断1.确诊某种肉芽肿的病因需结合患者的临床资料、病原学检查(组织切片的病原体染色、活检材料的病原体培养、血清学检查等)。

2.需除外某些恶性肿瘤引发的淋巴结肉芽肿的可能性。

第十四节异物性肉芽肿(一)有关疾病举例(病变要点)1.淋巴管造影术后淋巴结病。

2.聚硅酮性淋巴结病。

3.胆汁性肉芽肿性炎淋巴结炎。

(二)病理诊断①相关的临床资料;②肉芽肿或巨噬细胞检见有关异物。

第十五节结节病(一)临床要点①累及任何器官,好发于肺、淋巴结(尤其是肺门淋巴结)、眼、皮肤等处,表现为肺内浸润性病变、淋巴结肿大、皮肤结节等;②可伴高丙种球蛋白血症、高血钙、高尿钙;③淋巴结内、血清中血管紧张素转化酶和溶菌酶含量增多;④皮质类固醇治疗有效。

(二)病变①上皮样细胞性肉芽肿,较小而一致,边界较清楚,很少融合;②上皮样细胞大致同心圆状排列,胞质较红染;③中心区可见纤维素样坏死(非干酪样坏死);④外周围以较致密的网状纤维,进而胶原化并可透明变性;⑤胞质内偶见星状小体和或Schaumann 小体(具有诊断提示意义);⑥免疫组化染色:上皮样细胞胞质内呈血管紧张素转化酶阳性。

(三)病理诊断①需先除外多种呈现结节病样肉芽肿的疾病(结核病、真菌感染等);②结合有关临床资料。

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