全氟壬酸对肝脏糖代谢的影响
全氟壬酸暴露对肝脏糖代谢的影响
摘要：全氟及多氟化合物（PFCs）广泛应用于工业及民用产品中，高能量的C-F 共价键使其难以水解、光解、被微生物降解和被动物体代谢，因此在环境中具有持久性并可通过食物链蓄积。2009年5 月9 日联合国环境规划署正式将PFCs列为新的持久性有机污染物。研究表明该类化合物暴露水生生物和哺乳动物将导致多系统的毒性效应，包括肝脏毒性、免疫毒性、生殖毒性、发育毒性以及神经毒性等。肝脏是PFCs 作用的主要靶器官之一，PFCs 能引起实验动物肝脏肿大和坏死，影响肝脏脂质代谢，导致肝细胞脂滴增多，同时也对肝脏抗氧化系统及免疫系统产生影响。最新研究发现人类血清中全氟辛酸（PFOA），全氟壬酸（PFNA）及全氟辛磺酸（PFOS）水平与高血糖症及胰岛素抵抗正相关。肝脏的糖代谢过程受多种因素影响，包括肝细胞脂质积累，氧化应激及炎性因子分泌过多等。
近年来，随着人们对链长为八个碳原子的PFOA和PFOS的关注，其使用量有所减少，而具有9个碳原子的PFNA的使用量逐渐增加，其毒性研究亟待开展。另外，PFNA的生物富集因子和毒性比8碳链长的PFOA可能更强，因此本研究拟以PFNA为研究对象，通过实验动物整体实验和离体的原代培养细胞实验，采用现代分子生物学的技术研究PFNA暴露对肝脏糖代谢的影响，并探讨脂质累积，氧化应激以及炎性因子等参与该过程的分子机制。进一步在分子水平上揭示PFNA介导肝脏代谢紊乱的内在机制，从而为正确评估PFCs类持久性污染物的肝脏毒性和对人体健康的影响打下良好基础，为制定PFCs管理策略和替代品研究提供科学依据。
一、立论依据
二、研究方案
离体实验
生物化学糖代谢知识点总结
各种组织细胞 体循环小肠肠腔 第六章糖代谢 糖(carbohydrates)即碳水化合物，是指多羟基醛或多羟基酮及其衍生物或多聚物。 根据其水解产物的情况，糖主要可分为以下四大类： 单糖：葡萄糖（G ）、果糖（F ），半乳糖（Gal ），核糖 双糖：麦芽糖（G-G ），蔗糖（G-F ），乳糖（G-Gal ） 多糖：淀粉，糖原（Gn ），纤维素 结合糖: 糖脂 ，糖蛋白 其中一些多糖的生理功能如下： 淀粉：植物中养分的储存形式 糖原：动物体内葡萄糖的储存形式 纤维素：作为植物的骨架 一、糖的生理功能 1. 氧化供能 2. 机体重要的碳源 3. 参与组成机体组织结构，调节细胞信息传递，形成生物活性物质，构成具有生理功能的糖蛋白。 二、糖代谢概况——分解、储存、合成 三、糖的消化吸收 食物中糖的存在形式以淀粉为主。 1.消化 消化部位：主要在小肠，少量在口腔。 消化过程：口腔 胃 肠腔 肠黏膜上皮细胞刷状缘 吸收部位：小肠上段 吸收形式：单糖 吸收机制：依赖Na+依赖型葡萄糖转运体（SGLT ）转运。 2.吸收 吸收途径：
过程 2 H 2 四、糖的无氧分解 第一阶段：糖酵解 第二阶段：乳酸生成 反应部位：胞液 产能方式：底物水平磷酸化 净生成ATP 数量：2×2-2= 2ATP E1 E2 E3 调节：糖无氧酵解代谢途径的调节主要是通过各种变构剂对三个关键酶进行变 构调节。 生理意义： 五、糖的有氧氧化 E1:己糖激酶 E2: 6-磷酸果糖激酶-1 E3: 丙酮酸激酶 NAD + 乳 酸 NADH+H + 关键酶 ① 己糖激酶 ② 6-磷酸果糖激酶-1 ③ 丙酮酸激酶 调节方式 ① 别构调节 ② 共价修饰调节 糖无氧氧化最主要的生理意义在于迅速提供能量，这对肌收缩更为重要。 是某些细胞在氧供应正常情况下的重要供能途径。 ① 无线粒体的细胞，如：红细胞 ② 第一阶段：糖酵解途径 G （Gn ） 丙酮酸胞液
关于肝脏的功能及作用
关于肝脏的功能及作用 肝脏有什么功能? 肝脏是人体最大的实质性消化器官，位于右上腹部，具有代谢、分泌、排泄解毒等非常复杂的生理功能，对脂类、蛋白质及糖等营养物质的消化、吸收、氧化、分解、转化等起着重要的作用。使其保持动态平衡，为机体的活动提供热能。 肝脏还是分泌（制造）和排泄胆汁的场所，胆酸也在肝脏中合成，并随胆汁排入肠内，参与脂质代谢、转化等生化过程，从而保障了人体各处器官，尤其是心、脑、肾等脏器的功能活动。 同时肝脏也是人体重要的代谢器官，每时每刻都在进行着一系列的物质代谢过程，被喻为人体的中心化工厂。 因此肝脏的健康保护对提高人的生活质量、促进您的健康长寿是至关重要的。 解毒功能：肝脏是人体的主要解毒器官，它可保护机体免受损害，使毒物成为低毒的或溶解度大的物质，随胆汁或尿液排出体外。 此外，肝脏还有防御机能、调节血液循环量、制造凝血因子、产生热量、肝脏再生能力等。因此，在某种意义上讲，肝脏健康是人体健康的基本条件之一。体内的某些代谢废物或肠道细菌的腐败产物以及服用的药物等，经过肝脏处理，把有毒物质变成无毒或毒性较小、或易于溶解的物质而便于排出体外，这些变化过程称为解毒作用。如酒精在肝内经过氧化过程，变成二氧化碳和水，胆红素与葡萄
糖醛酸结合，变成直接胆红素，随肝汁排入肠道，这些变化过程，就是肝脏的解毒作用。 【肝脏的生理功能】 ●肝脏是人体内最大的消化腺。也是体内新陈代谢的中心站。在肝脏中发生的化学反应有500种以上，实验证明，动物在完全摘除肝脏后即使给予相应的治疗，最多也只能生存50多个小时。这说明肝脏是维持生命活动的一个必不可少的重要器官。肝脏的血流量极为丰富，约占心输出量的1/4。每分钟进入肝脏的血流量为1000-1200ml。肝脏的主要功能是进行糖的分解、贮存糖原；参与蛋白质、脂肪、维生素、激素的代谢；解毒；分泌胆汁；吞噬、防御机能；制造凝血因子；调节血容量及水电解质平衡；产生热量等。在胚胎时期肝脏还有造血功能。肝呈红褐色,质软而脆嫩。成人肝重约1500克左右。肝大部分位于右腹上部,小部分延伸到左腹上部。人们常把它比喻为机体内的化工厂，起着改造、加工、合成、转变、排泄等复杂的作用。肝脏除能分泌胆汁外，还有很多重要功能。 ●肝脏的胆汁分泌作用：肝细胞能不断地生成胆汁酸和分泌胆汁，胆汁在消化过程中可促进脂肪在小肠内的消化和吸收。每天有600-1100ml的胆汁，经胆管输送到胆囊。胆囊起浓缩和排放胆汁的功能。 人体需要的能源，是我们吃进去的食物，它们含有碳水化合物、蛋白质和脂肪。这些营养物质的代谢过程和相互转化，主要是在肝脏内进行的。
总胆汁酸及肝功指标检测在肝病诊断中的临床意义
总胆汁酸及肝功指标检测在肝病诊断中的临床意义 发表时间：2016-06-21T09:44:05.817Z 来源：《心理医生》2015年24期作者：杨厚清[导读] 肝癌早期病变的影像检查往往不能较为准确地判断出肝内肿块的性质[2]，所以很多学者将目光投向了肝病标志物。 杨厚清 （四川省青川县人民医院四川广元 628100） 【摘要】目的：探讨总胆汁酸及肝功指标检测在肝病诊断中的临床意义。方法：回顾性分析我科肝病患者100例以及在健康体检中心接受体检的正常人100例的临床资料，对两组的血清总胆汁酸(TBA)、胆碱酯酶(CHE)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素（TBIL）、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶（ALP）水平进行比较分析。结果：与正常对照组比较，肝病组患者的血清TBA水平出现了不同程度的增高（P<0.05），其中以急性肝炎组增高幅度最显著，而肝病组患者的CHE水平出现了不同程度的降低（P<0.05），其中以肝硬化组降低幅度最显著。结论：血清TBA、CHE可较好地反映出肝细胞的受损情况，联合肝功常规指标检测有利于提高诊断的准确性。 【关键词】总胆汁酸；肝功指标；肝病；诊断 【中图分类号】R575 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）24-0021-02 Clinical significance of detection of total bile acids and liver index in the diagnosis of liver disease YANG Hou-qing People’s Hospital of Qingchuan County in Sichuan Province,Sichuan Guangyuan 628100,China 【Abstract】Objective To discuss the Clinical significance of detection of total bile acids and liver index in the diagnosis of liver disease. Methods Clinical data of 100 patients with liver disease and 100 cases normal were retrospectively analyzed. To compare and analyze TBA, CHE, ALT, AST, TBIL, GGT and ALP between two groups. Results Compared with the control group, the serum TBA level in patients with liver disease group had increased in different degrees (P<0.05), which increased most significantly in acute hepatitis group. While the level of CHE in patients with liver disease group had decreased in different degree (P<0.05), the liver cirrhosis group decreased most greatly. Conclusion The serum levels of TBA and CHE can reflect the damage of liver cells, combined with liver function index can improve diagnostic accuracy. 【Key words】 Total bile acids; Liver function index; Liver; Diagnosis 近些年来，临床上出现的肝病患者越来越多，作为乙型肝炎大国，据报道我国乙型肝炎病毒携带者多达1.2亿，其中出现慢性肝炎病变者的比例高达10%[1]，而由肝炎又可进一步发展为肝硬化、肝癌，从20世纪末以来我国原发性肝癌就开始高居癌症排名的第二位，且其发病率还正在不断升高。肝癌早期病变的影像检查往往不能较为准确地判断出肝内肿块的性质[2]，所以很多学者将目光投向了肝病标志物。肝病标志物的数量十分丰富，其间的灵敏度与特异性也各有差异。本文旨在探讨了总胆汁酸及肝功指标检测在肝病诊断中的临床意义，现报道如下。 1.资料和方法 1.1 临床资料 以回顾性分析的研究方式，肝病组来源于2012年10月至2015年5月我科收治的100例患者，男：女=57:43，年龄24～69岁，平均（48.3±6.5）岁，其中39例属急性肝炎，27例属慢性活动性肝炎，19例属慢性迁延性肝炎，9例属肝硬化，6例属肝癌，所有肝病患者均经临床确诊。正常对照组来源于同期在健康体检中心接受体检的正常人100例，男：女=53:47，年龄22～65岁，平均（46.1±5.7）岁，均通过临床体检、肝功检查及B超确认无肝脏疾病，肝病组与正常对照组的一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05)。 1.2 检测方法 两组均清晨空腹抽取4mL的静脉血，后常规对血液标本作处理，离心速度控制在每分钟5000转，离心结束后分离上层血清，使用本院配备的生化分析仪与生化试剂，采用循环酶速率法，检测血清中的血清总胆汁酸(TBA)、胆碱酯酶(CHE)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素（TBIL）、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶（ALP）水平。 1.3 统计学方法 通过SPSS 20.0软件录入两组患者的临床基本资料以及相关研究数据，计数资料组间比较采用χ2检验，计量资料组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2.结果 与正常对照组比较，肝病组患者的血清TBA水平出现了不同程度的增高（P<0.05或P<0.01），其中以急性肝炎组增高幅度最显著，而肝病组患者的CHE水平出现了不同程度的降低（P<0.05或P<0.01），其中以肝硬化组降低幅度最显著。总的来说，肝病组患者的肝功能指标阳性率TBA、CHE＞ALT、GGT等常规肝功指标。详见表1。
4.糖代谢
第四章糖代谢 一、A型选择题 01. 淀粉经α-淀粉酶作用后的主要产物是 A. 麦芽糖及异麦芽糖 B. 葡萄糖及麦芽糖 C. 葡萄糖 D. 麦芽糖及临界糊精 E. 异麦芽糖及临界糊精 02. 糖酵解时下列哪一对代谢物提供～P使ADP生成ATP A. 3-磷酸甘油醛及6-磷酸果糖 B. 1,3-二磷酸甘油酸及磷酸烯醇式丙酮酸 C. 3-磷酸甘油酸及6-磷酸葡萄糖 D. 1-磷酸葡萄糖及磷酸烯酸式丙酮酸 E. 1，6-双磷酸果糖及1,3-二磷酸甘油酸 03. 下列有关葡萄糖磷酸化的叙述中，错误的是 A. 已精激酶有四种同工酶 B. 己糖激酶催化葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖 C. 磷酸化反应受到激素的调节 D. 磷酸化后的葡萄糖能自由通过细胞膜 E. 葡萄糖激酶只存在于肝脏和胰腺p细胞 04. 下列哪个酶直接参与底物水平磷酸化 A. 3-磷酸甘油难脱氢酶 B. α-酮戊二酸脱氢酶 C. 琥珀酸脱氢酶 D. 磷酸甘油酸激酶 E. 6-磷酸葡萄糖脱氢酶 05. 1分子葡萄糖酵解时可生成几分了ATP？ A. 1 B. 2 C. 3 D. 4 E. 5 06. 1分子葡萄糖酵解时可净生成几分子ATP？ A. 1 B. 2 C. 3 D. 4 E. 5 07. 糖原的1个葡萄糖基经糖酵解可生成几个ATP A. 1 B. 2 C. 3 D. 4 E. 5 08. 糖原的1个葡萄糖基经糖酵解可净生成几个ATP？ A. 1 B. 2 C. 3 D. 4 E. 5 09. 肝脏内据酵解途径的主要功能是 A. 进行糖酵解 B. 进行糖有氧氧化供能 C. 提供磷酸戊精 D. 对抗糖异生
E. 为其他代谢提供合成原料 10. 糖酵解时丙酮酸不会堆积的原因是 A. 乳酸脱氢酶活性很强 B. 丙酮酸可氧化脱羧生成乙酰CoA C. NADH／NAD+比例太低 D. 乳酸脱氢酶对两酮酸的K m值很高 E. 丙酮酸作为3-磷酸甘油难脱氢反应中生成的NADH的氢接受者 11. 6-磷酸果糖激酶-l的最强别构激活剂是 A. AMP B. ADP C. 2,6-双磷酸果糖 D. A TP E. 1,6-双磷酸果糖 12. 与糖酵解途径无关的酶是 A. 己糖激酶 B. 烯醇化酶 C. 醛缩酶 D. 丙酮酸激酶 E. 磷酸烯酸式丙酮酸羧激酶 13. 下列有关糖有氧氧化的叙述中哪一项是错误的？ A. 糖有氢氧化的产物是CO2及H2O B. 糖有氧氧化可抑制糖酵解 C. 糖有氧氧化是细胞获取能量的主要方式 D. 三羧酸循环是在糖有氧氧化时三大营养素相互转变的途径 E. 1分子葡萄糖氧化成CO2及H2O 时可生成38分子ATP 14. 丙酮酸脱氢酶复合体中不包括 A. FAD B. NAD＋ C. 生物素 D. 辅酶A E. 硫辛酸 15. 不能使同酮酸脱氢酶复合体活性降低的是 A. 乙酰CoA B. A TP C. NADH D. AMP E. 依赖cAMP的蛋白激酶 16. 下列关于三羧酸循环的叙述中，正确的是 A. 循环一周可生成4分子NADH B. 循环一周可使2个ADP磷酸化成A TP C. 乙酰CoA可经草酸乙酸进行糖异生 D. 百二酸可抑制延胡索酸转变成苹果酸 E. 琥珀酸CoA是α酮戊二酸氧化脱羧的产物 17. 1分子乙酰COA经三羧酸循环氧化后的产物是 A. 草酰乙酸 B. 草酸乙酸和CO2 C. CO2＋H2O D. 草酰乙酸十CO2＋H2O E. 2CO2＋4分子还原当量
总胆汁酸
总胆汁酸 百科名片 正常人肝脏合成的胆汁酸有胆酸（CA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)和代谢中产生的脱氧胆酸（DCA)还有少量石胆酸（LCA）和微量熊脱氧胆酸(UDCA)，合称总胆汁酸(TBA)。 目录 编辑本段简介 总胆汁酸(TBA)是在肝脏内合成与甘氨酸或牛磺酸结合成为结合型胆汁酸，然后被肝细胞分泌入胆汁，随胆汁至肠道后，在肠道内细菌作用下被水解成游离型胆汁酸，有97%被肠道重新吸收后回到肝脏。如此循环不息。这样能使总胆汁酸发挥最大生理效应。更可防止总胆汁酸大量进入循环中对其它组织细胞的毒害。 健康人的周围血液中血清胆汁酸含量极微，当肝细胞损害或肝内、外阻塞时，胆汁酸代谢就会出现异常，总胆汁酸就会升高。 因此，总胆汁酸测定是一项比较敏感和有效的肝功能试验之一。 血清总胆汁酸在医学上的测定： 正常参考值： 血清总胆汁酸(TBA)<10μmol/L 血清氨胆酸(CG)<2.6mg/L 鹅脱氧胆酸(CDCA)<1.61μmol/L 编辑本段临床意义 1.正常人的血清总胆汁酸（TBA）是0 ～10 μmol/L的含量。 2.总胆汁酸（TBA）>10μmol/L提示肝细胞发生病变，血液中胆汁酸含量升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时总胆汁酸的升高率>（95%），也大于丙氨酸转氨基酶（ALT）20%。 3.当肝脏实质损害时，肝细胞对胆酸合成降低，鹅脱氧胆酸的合成绝对升高。
4.阻塞性黄疸时CA/CDCA比值大于1.0。 5.肝实质细胞损伤时，CA/CDCA比值小于1.0。 6..当幽门功能不全时，胆酸会反流到胃内，同胃酸一起造成对胃粘膜的损伤，并引起胃痛等不适症状。 7.鹅脱氧胆酸(CDCA)增高见于急慢性病毒性肝炎、胆汁瘀滞、慢性乙醇中毒、肝硬化、原发性肝癌、胆道梗塞等。 8.采用进食后血清总胆汁酸测定可提高参考值。 编辑本段血清总胆汁酸研究 人体血清总胆汁酸(TBA)是由肝脏合成并分解代谢，从而维持人体胆汁酸的相对稳定，它的调控是肝脏的一个主要功能。当肝细胞发生病变或患胆管疾病时可引起胆汁的代谢障碍，使进入血中的胆汁酸含量显著升高，血清TBA升高与肝细胞损伤程度成正比。 胆汁酸是胆固醇在肝脏分解代谢的产物，胆汁是由肝脏分泌到胆汁中，并随胆汁排入肠腔，作用于脂肪的消化吸收。胆汁酸在肠腔经细菌作用后，95%以上的胆汁酸被肠壁吸收经门静脉血重返肝脏利用，称为胆汁酸肠-----肝循环。故正常人血中胆汁酸浓度很低。胆汁酸的生成和代谢与肝脏有十分密切的关系，一旦当肝细胞发生病变，血清TBA很容易升高，因而血清TBA 水平是反映肝实质损伤的一项重要指标。 各类肝胆疾病的TBA升高：急性肝炎与肝癌均为100%，肝硬化为87.5%，慢性肝炎、胆道疾病也达65%以上。说明了肝胆疾病中TBA测定比传统肝功能指标任何一项都敏感。 急性肝炎与慢性肝炎的TBA有差异：急性肝炎时患者血清TBA与丙氨酸转氨基酶（ALT）一样，呈显著增高，平均增高幅度是正常的31倍，说明TBA对急性肝炎早期诊断价值与ALT(阳性率100%)测定相同，经积极治疗后随肝细胞损害的控制很快转为正常，而TBA则随肝功能的恢复逐渐转为正常。慢性肝炎时，TBA阳性率为65.7%，平均升高幅度为正常的10倍。 肝癌、肝硬化时，由于肝脏对TBA代谢功能下降，故血清TBA在不同阶段都增高。当肝癌时，TBA阳性率为100%，而肝硬化TBA阳性率为88%，亦高于其他指标。当转氨酶、胆红素及碱性磷酸酶等其他指标转为正常情况下，血清中TBA水平仍很高，这可能由于肝细胞功能失调，肝实质细胞减少等原因有关。 胆汁酸不但参与脂质的消化吸收，同时可维持胆汁中胆固醇的可溶性状态，当胆汁酸代谢导致胆固醇性胆石的形成，胆石形成阻塞加重胆汁酸的代谢异常，其阳性率明显高于其他肝功能指标。血清中TBA水平显著增高，随炎症的阻塞阶段不同而变化，但随着炎症消失或阻塞引流解除后，TBA水平迅速下降，其他指标亦随之正常。由此可见，TBA测定是一个良好的肝功能指标，能反映肝实质损伤的一项重要指征。 编辑本段总胆汁酸高的原因 1.肝脏发生病变，很容易引起血清中总胆汁酸升高。健康人的周围血液中血清胆汁酸含量极微，当肝细胞损害或肝内、外阻塞时，胆汁酸代谢就会出现异常，总胆汁酸就会升高。如急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎等肝病都
肝脏的营养与代谢
肝脏与营养代谢 作者：佚名文章来源：本站编辑点击数：85 更新时间：2007-10-13 11:49:08 肝脏是消化系统最重要的脏器之一，是体内代谢的主要器官、 各种物质代谢的中心，有合成、贮存、分解、排泄、解毒和分泌等多种功能。各种营养素在小肠被吸收后，由血液运送到肝脏发生生化反应，变成可利用物质，提供机体活动所需要能量。肝脏代谢作用主要有以下几个方面。 一、肝脏与糖类代谢 肝脏是维持糖类贮存及适当分布的中心部位。肝脏通过4个主要途径来维持糖类代谢的平衡：即糖原贮存、糖原异生合成葡萄糖、糖原分解成为葡萄糖和糖类转化为脂肪。维持血糖的恒定，是肝脏在糖类代谢中的主要作用。肝脏病变后，肝内糖原的合成、贮存、释放都发生障碍，使血糖不稳定，不仅使机体利用糖原发生故障，而且容易出现低血糖的症状。 （一）合成糖原 摄取血液中的葡萄糖和其他单糖及糖类分解的产物，如乳酸等合成糖原。这种肝糖原生成作用是发生在糖类食物消化吸收以后，或是体内乳酸增加时进行，可暂时积蓄多余的糖类，避免血中葡萄糖和乳酸过多，维持人体血糖的正常浓度。 （二）糖异生作用 肝脏能利用蛋白质和脂肪的分解产物，即某些氨基酸，如甘氨酸、丙氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸、甘油及某些脂肪酸合成肝糖原。 （三）调节血糖 当血液中的糖含量减少时，肝脏可把肝糖原再分解成葡萄糖，释放入血，供给组织。在肝脏病理情况下，常常发生糖代谢失常。 1、低血糖因为肝脏患病时，，合成肝糖原的能力降低，肝糖原贮存减少，进食后虽然可以出现一过性的高血糖，但由于不能合成肝糖原，患者饥饿或进食减少时，血糖浓度便下降，此时患者感到饥饿，并有四肢无力、心慌、多汗等症状。 2、乳酸堆积当肝脏受到损害时，乳酸不能及时转变为肝糖原或葡萄糖，结果堆积在体内，这样容易产生酸中毒症状，患者发生肢体酸痛，特别在活动以后，或肝功能出现波动时，症状明显加重，严重时可产生酸中毒。 二、肝脏与脂肪代谢 肝脏为甘油三酯、磷脂及胆固醇代谢的场所。肝脏所分泌的胆汁酸盐，可促进脂肪的乳化及吸收，并活化脂肪酶。患肝脏疾病时，肝内分泌胆汁的功能受到影响，没有足够的胆汁流入肠腔，使肠对脂肪的消化、吸收发生困难。随之而出现对脂溶性维生素吸收减少，机体则因缺乏这些维生素而患某些疾病。 （一）对脂肪酸有减饱和作用 使脂肪酸的氢原子数减少，使饱和脂肪酸变为不饱和脂肪酸，有利于脂肪进一步分解和转化。 （二）肝脏类脂代谢很活跃 肝脏将摄入的各种脂肪转变成血浆中的磷脂、胆固醇、胆固醇酯与脂蛋白，使脂肪离开肝脏，在血液中运输方便，并容易被组织吸收利用。 （三）肝脏能氧化脂肪酸，产生酮体 在肝脏中生成的酮体运至其他组织，特别是肌肉，氧化产生能量。在代谢正常时，酮体量不多，可以完全氧化，当糖类代谢发生障碍时，机体能量主要靠脂肪供给，这时酮体产生过多，血酮体浓度增加，出现酮尿，表示所动用脂肪超过肝脏的处理能力。 （四）将多余的胆固醇分解，变成制造胆汁的主要成分 （五）肝脏将糖和蛋白质代谢的中间产物转化为脂肪，形成体脂在体内贮存
胆固醇的代谢
第六节胆固醇的代谢 述：胆固醇是最早从动物胆石中分离出来的具有羟基的固体醇类化合物。它是人体重要的脂类物质之一，它既是细胞膜及血浆脂蛋白的重要成分，又是类固醇激素、胆汁酸及维生素D3等的前体。 胆固醇的外源性摄取 ★机体胆固醇的来源：外源性摄取、内源性合成 ★膳食中胆固醇的来源 动物性食物如脑髓和内脏，禽卵蛋黄，鱼子，奶油，肉和软体动物含胆固醇丰富 述：植物性食品不含胆固醇，而含植物固醇如谷固醇、麦角固醇等，他们不易为人体吸收，摄入过多还可抑制胆固醇的吸收。人体内约含胆固醇140g 。 一、胆固醇的合成 （一）合成部位 述：全身各组织几乎均可合成胆固醇，但脑组织和红细胞除外。 体内每天合成胆固醇总量约为1g,。 ⒈合成场所：肝（最主要），其次为小肠、肾上腺皮质、卵巢、 睾丸等组织。 2．合成部位：胞液及内质网。 （二）合成原料 ⒈主要原料：乙酰CoA 2．原料来源：主要来自于糖代谢，少量由脂肪及氨基酸代谢产生 ⒊合成条件：需磷酸戊糖途径产生的NADPH供氢，ATP供能 述：合成1分子胆固醇需要18乙酰CoA ，16NADPH＋H＋，36ATP
（三）合成的基本过程 全过程比较复杂，可大致概括为三个阶段： 1．甲羟戊酸的合成 ⑴部位：肝和其他组织细胞的胞液 ⑵过程： 硫解酶及HMGCoA合酶 3分子乙酰CoA →羟甲基戊二酸单酰CoA (HMGCoA) HMGCoA还原酶，NADH+H+供氢 →甲羟戊酸（MVA） 述：这是胆固醇合成的限速步骤，HMGCoA还原酶为限速酶。 2．鲨烯的生成 ATP MVA →→C5焦磷酸化合物×6 →C30鲨烯 3．胆固醇的生成 述：鲨烯经内质网加氧酶、环化酶等的作用，环化生成羊毛固醇，后者再经氧化、脱羧、还原等反应最后失去3个 甲基而生成含27碳的胆固醇。 二、胆固醇的酯化 （一）细胞内胆固醇的酯化 脂酰CoA－胆固醇酯酰转移酶（ACAT） 游离胆固醇→胆固醇酯＋HSCoA （二）血浆内胆固醇酯化 卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT） 胆固醇→胆固醇酯
生物化学考题_糖代谢
A 1 摩尔 B 2 摩尔 C 3 摩尔 D 4 摩尔 E 5 摩尔 B 由己糖激酶催化的反应的逆反应所需的酶是 A 果糖二磷酸酶 B 葡萄糖 6—磷酸酶 C 磷酸果糖激酶 I D 磷酸果糖激酶Ⅱ E 磷酸化酶 B 糖酵解过程的终产物是 A 丙酮酸 B 葡萄糖 C 果糖 D 乳糖 E 乳酸 E 糖代谢 一级要求 单选题 1 一摩尔葡萄糖经糖的有氧氧化过程可生成的乙酰 CoA 数是： 2 3 4 糖酵解的脱氢反应步骤是 A 1，6—二磷酸果糖→3—磷酸甘油醛 + 磷酸二羟丙酮 B 3—磷酸甘油醛冲磷酸二羟丙酮 C 3-磷酸甘油醛→1-3 二磷酸甘油酸 D 1,3—二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸 5 E 3—磷酸甘油酸→2-磷酸甘油酸 6-磷酸果糖→1，6—二磷酸果糖的反应,需哪些条件? C A 果糖二磷酸酶，ATP 和Mg 2 + B 果糖二磷酸酶，ADP ，Pi 和Mg 2 + C 磷酸果糖激酶，ATP 和 Mg2 + D 磷酸果糖激酶，ADP ，Pi 和Mg 2 + E ATP 和Mg 2+ C 6 糖酵解过程中催化一摩尔六碳糖裂解为两摩尔三碳糖反应的酶是： A 磷酸己糖异构酶 B 磷酸果糖激酶 C 醛缩酶 D 磷酸丙糖异构酶 7 E 烯醇化酶 糖酵解过程中NADH + H +的代谢去路： C A 使丙酮酸还原为乳酸 B 经α—磷酸甘油穿梭系统进入线粒体氧化 C 经苹果酸穿梭系统进人线粒体氧化 D 2-磷酸甘油酸还原为 3-磷酸甘油醛 E 以上都对 A 8 底物水平磷酸化指： A ATP 水解为 ADP 和 Pi B 底物经分子重排后形成高能磷酸键,经磷酸基团转移使 ADP 磷酸化为 ATP 分子 C 呼吸链上H +传递过程中释放能量使ADP 磷酸化为ATP 分子 D 使底物分于加上一个磷酸根 E 使底物分子水解掉一个 ATP 分子 B 9 缺氧情况下，糖酵解途径生成的NADH + H +的代谢去路： A 进入呼吸链氧化供应能量
糖代谢
糖代谢 五、名词解释题 1. glycolysis 5. Pasteur effect 2. glycolytic pathway 6. pentose phosphate pathway （PPP ） 3. tricarboxylic acid cycle （TAC ）7. glyCOgu 4. citric acid cycle 8. glycogenesis 9. gluconeoguesis 17. 糖有氧氧化 10. substrate cycle 18. 糖异生途径 11. lactric acid cycle 19. 糖原累积症 12. blood sugar 20. 活性葡萄糖 13. 三碳途径21. Cori 循环 14. 肝糖原分解22 蚕豆病 15. 级联放大系统23 高血糖 16. Krebs 循环24 低血糖 六、问答题 1. 简述糖酵解的生理意义。 2. 糖的有氧氧化包括哪几个阶段？ 3. 述乳酸氧化供能的主要反应及其酶c 4. 试述三羧酸循环的要点及生理意义 5. 试列表比较糖酵解与有氧氧化进行的部位、反应条件、关键酶、产物、能量生成及生理意义。
6. 试述磷酸戊糖途径的生理意义。 7. 机体通过哪些因素调节糖的氧化途径与糖异生途径？ 8. 试述丙氨酸异生为葡萄糖的主要反应过程及其酶。 9. 试述乳酸异生为葡萄糖的主要反应过程及其酶。 10. 简述糖异生的生理意义。 11. 糖异生过程是否为糖酵解的逆反应？为什么？ 12. 简述乳酸循环形成的原因及其生理意义。 13. 简述肝糖原合成代谢的直接途径与间接途径。 14. 机体如何调节糖原的合成与分解使其有条不紊地进行？ 15. 神经冲动如何加速肌糖原的分解？ 16. 简述血糖的来源和去路。 17. 概述肾上腺素对血糖水平调节的分子机理。 18. 简述6- 磷酸葡萄糖的代谢途径及其在糖代谢中的重要作用。 19. 简述草酰乙酸在糖代谢中的重要作用。 20. 在糖代谢过程中生成的丙酮酸可进人哪些代谢途径？ 21. 概述B 族维生素在糖代谢中的重要作用。 22. 在百米短跑时，肌肉收缩产生大量的乳酸，试述该乳酸的主要代谢去向。 23. 试述肝脏在糖代谢中的重要作用。 24. 试述从营养物质的角度，解释为什么减肥者要减少糖类物质的摄入量？（写出有关的代谢途径及其细胞定位、主要反应、关键酶） 1. glycolysis 糖酵解在缺氧情况下，葡萄糖分解为乳酸，产生少量ATP 的过程称为糖酵解。 2. glycolytic pathway 酵解途径葡萄糖分解为丙酮酸的过程称为酵解
影响血糖代谢的药物
影响血糖代谢的药物 摘自《中国药房》2010年4月第21卷第14期 糖、蛋白质和脂肪是人体的三大基础代谢物质，血糖紊乱会使糖代谢发生紊乱，从而也打破了其他系统的代谢平衡，导致整个代谢系统发生紊乱，使患者的生活质量降低，致残、致死率高，成为威胁人类健康的世界性公共卫生问题，必须引起重视。 随着临床上用药种类和剂量的增加，药物不良反应发生几率增大，新近研究发现一些药物能通过影响胰岛素的产生和分泌而影响胰岛作用，从而影响血糖的代谢。笔者收集了第16版《新编药物学》所述可引起血糖代谢异常的药物，并对1994～2009年“中国医院知识仓库CHKD期刊全文库”和“万方数据资源系统数据化期刊群”按主题词进行检索，如一级检索是药品名称，二级检索为“血糖”，对可发生血糖代谢紊乱不良反应的非糖尿病治疗药物进行归纳，概括其在应用过程中引起血糖代谢紊乱的临床表现及其作用机制，综述如下。 1 糖皮质激素 临床应用糖皮质激素治疗的患者出现尿糖、高血糖及葡萄糖耐量降低等不良反应可使潜在性糖尿病变成真性糖尿病。糖皮质激素对糖代谢的影响十分重要，其引起血糖升高的主要机制是抑制胰岛素与其受体结合，还能损害外周组织受体对葡萄糖转运系统的作用而抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，且能使糖异生作用增强，它对胰高血糖素、肾上腺素、生长激素等的升糖效应有“允许”和“协同”作用，血糖大约可升高10％～20%，约2％使用大剂量糖皮质激素的患者出现类固醇性糖尿病。 糖皮质激素对不同个体造成的血糖升高影响不尽相同，一般说来，老年人、肥胖者、有糖尿病家族史或糖调节异常者受影响较大，因为这部分人群存在胰岛素抵抗或同时伴有胰岛功能下降，但也有糖皮质激素使用后引起低血糖的报道，据报道2例服用大剂量糖皮质激素而导致低血糖的案例，提示临床应用大剂量糖皮质激素时，除注意可引起高血糖外，还应注意预防低血糖的发生。 2 生长激素（GH） GH是人体重要的促进蛋白质合成的激素，重组人生长激素广泛应用于危重患者的抢救，文献报道均显示获得良好的效果，但是危重患者应用重组人生长激素导致高血糖血症等并发症亦不容忽视。据报道某医院自2003年3～6月在8例手术后危重患者应用过程中，有6例出现高血糖血症等并发症，部分患者出现严重后果。GH引起高血糖的机制可能是GH通过改变细胞膜上胰岛素受体的数目和功能以及酪氨酸激酶活性的改变抑制体内葡萄糖非氧化途径的消除，损害组织对葡萄糖的摄取，从而影响糖的利用。而此时，应激性分解激素的优势使氨基酸和甘油与乳酸的糖异生增加，机体内的糖量较正常增加150％～200％，虽然胰岛素的分泌量正常或增高，但葡萄糖载体（GLU4）的作用受到抑制，进一步使血糖增加。 3 奥曲肽 奥曲肽具有广泛的生物活性，其对糖代谢的影响已逐渐引起人们的注意。据观察172例持续静脉点滴奥曲肽对肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血患者血糖代谢的影响中发现：治疗前患者血糖都在正常范围，而持续静脉点滴奥曲肽治疗中，33例（181%）出现糖代谢紊乱，24例（139%）血糖升高，9例（58%）低血糖，其中l例出现严重低血糖，发生低血糖昏迷。 奥曲肽与天然生长抑素在作用机制上基本相同，其静脉点滴后出现血糖升高或降低，原因可能为奥曲肽对胰岛素及胰高血糖素分泌的抑制速度不同所致，即奥曲肽静脉点滴后若能更快地抑制胰高血糖素的分泌时，将引起低血糖；静脉点滴后若能更快地抑制胰岛素时，将引起高血糖，提示使用奥曲肽应严密监测血糖变化。虽有大量文献证明奥曲肽的安全性，但其对糖代谢的影响仍应引起临床医师的注意。 4 利尿药
肝功能检验项目及结果解释
肝功能检验项目及结果解释 肝脏最重要的功能是物质代谢功能，包括帮助将吃进去的各种食物进行消化、吸收，将吸收的营养物质进行合成与分解以及储存，对体内的代谢废物进行分解，将有害的物质进行无害化处理。这些功能使肝脏被喻为人体"化工厂"。由于肝脏处理的是各种化学物质，包括药物等，因此，肝脏也是最容易受到损害的器官，所以无论是健康体检或是门诊住院，肝功都是必查项目。 基础知识 1．肝的结构特点是什么? 肝在人体腹腔的右上方，占据了右上腹的大部分和左上腹的一部分。肝脏由韧带"悬挂"在腹腔内，而韧带又有一定的伸缩性，所以肝脏的位置可随腹腔压力和容积的改变而变化。肝脏最近的"邻居"是胆囊，它附在肝叶之下，其间有胆管相通。祖国医学认为肝主谋虑，胆主决断，它们相互作用，又相互配合，可谓"亲密无间，肝胆相照"。但是"近朱者赤，近墨者黑"，若肝脏受损，胆囊也易被影响，如病毒性肝炎患者容易合并胆囊炎、胆管炎。相反胆囊有病变时，也可波及肝脏。其次肝还与胃、胰腺、脾及十二指肠相邻，这些器官多属消化器官，共同调节人的消化功能。一旦肝受损，也可影响"左邻右舍"。如慢性肝炎可有胰腺病变，重型肝炎可诱发胃及十二指肠溃疡，肝硬化可引起脾大及食管下
端、胃底静脉曲张等。 2．肝主要的生理功能有哪些? (1)排泄胆汁，消化脂肪。肝脏的重要功能之一是排泄胆汁。胆汁是肝细胞所生成的一种黄色液体，肝脏每日合成和排出500～1000ml，其主要成分是胆盐(胆盐由胆酸、去氧胆酸等钠盐组成)。胆汁是一种重要的消化液，其功能是：①帮助脂肪乳化，使脂肪滴变小变细便于消化吸收；②促进脂肪酸吸收；③维生素(A、D、E、K)在肠道内经胆盐作用，形成水溶性颗粒被吸收；④加速铁和钙的吸收；⑤刺激小肠和结肠蠕动；⑥抑制肠道腐败菌的生长繁殖；⑦排泄激素等有害物质，如性腺激素、甲状腺激素和重金属盐类汞、砷等。 (2)代谢营养物质，灭活激素。吃进的食物在肠道被消化吸收后，经肝门静脉系统进入肝脏"加工"。在肝脏内代谢的物质主要有以下几种：①糖类。肝脏是维持血中糖含量恒定的主要器官。饭后血糖浓度升高，大部分葡萄糖合成肝糖原储存于肝脏。空腹时肝糖原又分解为葡萄糖，进入血液，提高血糖水平。肝脏能将已吸收的葡萄糖、果糖和半乳糖转化为肝糖原。如在饥饿时，糖的供应不足，肝糖原储备减少，肝脏能通过糖异生作用。成人肝含糖原l00～1509。②脂类。肝脏能氧化脂肪酸，产生酮体，酮体可为肝外组织提供能量。肝脏能合成多种类脂质，如血浆中的磷脂、胆固醇及胆固醇酯；肝脏如向血液输送障碍，脂肪便可堆积于肝中，形成脂肪肝。③蛋白质。肝脏可利用氨基酸合成蛋白
糖代谢百度百科
食物中的糖主要是淀粉，另外包括一些双糖及单糖。多糖及双糖都必须经过酶的催化水解成单糖才能被吸收。 食物中的淀粉经唾液中的α淀粉酶 作用，催化淀粉中α-1，4-糖苷键的水解，产物是葡萄糖、麦芽糖、麦芽寡糖及糊精。由于食物在口腔中停留时间短，淀粉的主要消化部位在小肠。小肠中含有胰腺分泌的α淀粉酶，催化淀粉水解成麦芽糖、麦芽三糖、α糊精和少量葡萄糖。在小肠黏膜刷状缘上，含有α糊精酶，此酶催化α极限糊精的α-1，4-糖苷键及α-1，6- 糖苷键水解，使α-糊精水解成葡萄糖；刷状缘上还有麦芽糖酶可将麦芽三糖及麦芽糖水解为葡萄糖。小肠黏膜还有蔗糖酶和乳糖酶，前者将蔗糖分解成葡萄糖和果糖，后者将乳糖分解成葡萄糖和半乳糖。 糖被消化成单糖后的主要吸收部位是小肠上段，己糖尤其是葡萄糖被小肠上皮细胞摄取是一个依赖Na+的
糖代谢 耗能的主动摄取过程，有特定的载体参与：在小肠上皮细胞刷状缘上，存在着与细胞膜结合的Na+-葡萄糖联合转运体，当Na+经转运体顺浓度梯度进入小肠上皮细胞时，葡萄糖随Na+一起被移入细胞内，这时对葡萄糖而言是逆浓度梯度转运。这个过程的能量是由Na+的浓度梯度（化学势能）提供的，它足以将葡萄糖从低浓度转运到高浓度。当小肠上皮细胞内的葡萄糖浓度增高到一定程度，葡萄糖经小肠上皮细胞基底面单向葡萄糖转运体（unidirectional glucose transporter）顺浓度梯度被动扩散到血液中。小肠上皮细胞内增多的Na+通过钠钾泵(Na+-K+ ATP 酶)，利用ATP提供的能量，从基底面被泵
出小肠上皮细胞外,进入血液，从而降低小肠上皮细胞内Na+浓度，维持刷状缘两侧Na+的浓度梯度,使葡萄糖能不断地被转运。 编辑本段 血糖 血液中的葡萄糖，称为血糖(blood sugar)。体内血糖浓度是反映机体内糖代谢状况的一项重要指标。正常情况下，血糖浓度是相对恒定的。正常人空腹血浆葡萄糖糖浓度为3.9～6.1mmol／L(葡萄糖氧化酶法)。空腹血浆葡萄糖浓度高于7．0 mmol／L称为高血糖，低于3．9mmol／L 称为低血糖。要维持血糖浓度的相对恒定，必须保持血糖的来源和去路的动态平衡。 一、血糖的主要来源及去路 血糖的来源：①食物中的糖是血糖的主要来源；②肝糖原分解是空腹时血糖的直接来源；③非糖物质如甘油、乳酸及生糖氨基酸通过糖异生作用生成葡萄糖，在长期饥饿时作为血糖的来源。
胆固醇代谢胆固醇合成的调节
胆固醇代谢胆固醇合成的调节 胆固醇代谢 胆固醇是人体主要的固醇类化合物，它既是生物膜及血浆脂蛋白的重要成分，又是固醇激素、胆汁酸及维生素D的前体，体内可自行合成胆固醇以满足代谢和类固醇激素合成的需要 . 一、胆固醇合成部位和合成原料 几乎全身各组织均可合成胆固醇，肝是合成胆固醇的主要场所。胆固醇合成酶系存在于胞液及光面内质网上。合成胆固醇的原料为乙酰辅酶A和NADPH，此外还需ATP提供能量，乙酰辅酶A是葡萄糖、氨基酸和脂肪酸在线粒体内的代谢分解产物。它不能通过线粒体内膜，需在线粒体内先与草酰乙酸缩合成柠檬酸，后者再通过线粒体内膜的载体进入胞浆，然后柠檬酸在裂解酶的催化下，裂解生成乙酰CoA 用于胆固醇合成。合成反应所需NADPH主要来自磷酸戊糖途径。 二、胆固醇合成的调节 β-羟-β甲戊二酸单酰CoA(HMG-CoA)还原酶是胆固醇合成的限速酶，也是各 种因素对胆固醇合成的调节点。此酶受蛋白激酶作用而发生磷酸化，使酶活性丧失;胞液中的脂蛋白磷酸酶使HMG-CoA还原酶去磷酸化，使酶恢复活性。 胆固醇的合成受到下列因素的调节: 1.饥饿与饱食饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。相反，进食高糖、高饱和脂 肪膳食后，肝HMG-CoA还原酶活性增加，胆固醇的合成增加。医学教育网|搜索整理 2.胆固醇胆固醇可反馈抑制肝脏合成胆固醇，它主要抑制HMG-CoA还原酶的 合成。此外胆固醇的代谢产物，如7β羟胆固醇和25羟胆固醇对HMG-CoA还原酶有较强的抑制作用
3.激素胰岛素和甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成，从而增加胆固醇的合成。胰高血糖素和皮质醇能抑制并降低HMG-CoA还原酶的活性，因而减少胆固醇的合成。甲状腺素还可促进胆固醇在肝脏内转变成胆汁酸，因此甲状腺功能亢进时，患者血清胆固醇含量反见下降。
总胆汁酸TBA
总胆汁酸TBA（Total Bile Acids） 胆汁酸是肝细胞以胆固醇为原料合成的。正常人肝脏合成的胆汁酸有胆酸（CA）、鹅脱氧胆酸(CDCA)和代谢中产生的脱氧胆酸（DCA)还有少量石胆酸（LCA）和微量熊脱氧胆酸(UDCA)，合称总胆汁酸(TBA)。总胆汁酸(TBA)是在肝脏内合成，与甘氨酸或牛磺酸结合成为结合型胆汁酸，然后被肝细胞分泌入胆汁，随胆汁至肠道后，在肠道内细菌作用下被水解成游离型胆汁酸，有97%被肠道重新吸收后回到肝脏。如此循环不息。这样能使总胆汁酸发挥最大生理效应。更可防止总胆汁酸大量进入循环中对其它组织细胞的毒害。
健康人的周围血液中血清胆汁酸含量极微，当肝细胞损害或肝内、外阻塞时，胆汁酸代谢就会出现异常，总胆汁酸就会升高。 因此，总胆汁酸测定是一项比较敏感和有效的肝功能试验之一。 血清总胆汁酸在医学上的测定： 正常参考值： 血清总胆汁酸(TBA)<10μmol/L 血清氨胆酸(CG)<2.6mg/L 鹅脱氧胆酸(CDCA)<1.61μmol/L 临床意义 1.正常人的血清总胆汁酸（TBA）是0 ～10 μmol/L的含量。 2.总胆汁酸（TBA）>10μmol/L提示肝细胞发生病变，血液中胆汁酸含量升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时总胆汁酸的升高率>（95%），也大于丙氨酸转氨基酶（ALT）20%。 3.当肝脏实质损害时，肝细胞对胆酸合成降低，鹅脱氧胆酸的合成绝对升高。 4.阻塞性黄疸时CA/CDCA比值大于1.0。 5.肝实质细胞损伤时，CA/CDCA比值小于1.0。 6..当幽门功能不全时，胆酸会反流到胃内，同胃酸一起造成对胃粘膜的损伤，并引起胃痛等不适症状。 7.鹅脱氧胆酸(CDCA)增高见于急慢性病毒性肝炎、胆汁瘀滞、慢性乙醇中毒、肝硬化、原发性肝癌、胆道梗塞等。
肝脏中糖类、脂肪和蛋白质的代谢情况
肝脏中糖类、脂肪和蛋白质的代谢情况 一、肝脏在糖代谢中的作用 肝脏是调节血糖浓度的主要器官。当饭后血糖浓度升高时，肝脏利用血糖合成糖原(肝糖原约占肝重的5%)。过多的糖则可在肝脏转变为脂肪以及加速磷酸戊糖循环等，从而降低血糖，维持血糖浓度的恒定。相反，当血糖浓度降低时，肝糖原分解及糖异生作用加强，生成葡萄糖送入血中，调节血糖浓度，使之不致过低。因此，严重肝病时，易出现空腹血糖降低，主要由于肝糖原贮存减少以及糖异生作用障碍的缘故。临床上，可通过耐量试验(主要是半乳糖耐量试验)及测定血中乳酸含量来观察肝脏糖原生成及糖异生是否正常。 肝脏和脂肪组织是人体内糖转变成脂肪的两个主要场所。肝脏内糖氧化分解主要不是供给肝脏能量，而是由糖转变为脂肪的重要途径。所合成脂肪不在肝内贮存，而是与肝细胞内磷脂、胆固醇及蛋白质等形成脂蛋白，并以脂蛋白形式送入血中，送到其它组织中利用或贮存。 肝脏也是糖异生的主要器官，可将甘油、乳糖及生糖氨基酸等转化为葡萄糖或糖原。在剧烈运动及饥饿时尤为显著，肝脏还能将果糖及半乳糖转化为葡萄糖，亦可作为血糖的补充来源。 糖在肝脏内的生理功能主要是保证肝细胞内核酸和蛋白质代谢，促进肝细胞的再生及肝功能的恢复。(1)通过磷酸戊糖循环生成磷酸戊糖，用于RNA的合成； (2)加强糖原生成作用，从而减弱糖异生作用，避免氨基酸的过多消耗，保证有足够的氨基酸用于合成蛋白质或其它含氮生理活性物质。 肝细胞中葡萄糖经磷酸戊糖通路，还为脂肪酸及胆固醇合成提供所必需的NADPH。通过糖醛酸代谢生成UDP?葡萄糖醛酸，参与肝脏生物转化作用。 二、肝脏在脂类代谢中的作用 肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中均起重要作用。 肝脏能分泌胆汁，其中的胆汁酸盐是胆固醇在肝脏的转化产物，能乳化脂类、可促进脂类的消化和吸收。 肝脏是氧化分解脂肪酸的主要场所，也是人体内生成酮体的主要场所。肝脏中活跃的β-氧化过程，释放出较多能量，以供肝脏自身需要。生成的酮体不能在肝脏氧化利用，而经血液运输到其它组织(心、肾、骨骼肌等)氧化利用，作为这些组织的良好的供能原料。 肝脏也是合成脂肪酸和脂肪的主要场所，还是人体中合成胆固醇最旺盛的器官。肝脏合成的胆固醇占全身合成胆固醇总量的80%以上，是血浆胆固醇的主要来源。此外，肝脏还合成并分泌卵磷脂?胆固醇酰基转移酶(LCAT)，促使胆固醇酯化。当肝脏严重损伤时，不仅胆固醇合成减少，血浆胆固醇酯的降低往往出现更早和更明显。 肝脏还是合成磷脂的重要器官。肝内磷脂的合成与甘油三酯的合成及转运有密切关系。磷脂合成障碍将会导致甘油三酯在肝内堆积，形成脂肪肝(fatty liver)。其原因一方面由于磷脂合成障碍，导致前β?脂蛋白合成障碍，使肝内脂肪不能顺利运出；另一方面是肝内脂肪合成增加。卵磷脂与脂肪生物合成有密切关系。卵磷脂合成过程的中间产物——甘油二酯有两条去路：即合成磷脂和合成脂肪，当磷脂合成障碍时，甘油二酯生成甘油三酯明显增多。