斑疹伤寒 2
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3
致病性
• 感染途径：节肢动物叮咬 • 致病物质：
内毒素—— 致热原，损伤内皮细胞，致 微循环障碍，中毒性休克
磷脂酶A—— 溶解细胞膜，利于入侵
4
致病机制
局部淋巴组织、小血管内皮——初次立克次体血症
立克次体随血流扩散
全身器官小血管内皮细胞——第二次立克次体血症
立克次体大量繁殖、随血流扩散、释放毒素
22
临床表现
潜伏期：潜伏期6～14日，平均12日 发热：为稽留热或弛张热型，体温一般为38～40℃，
持续6～14日，最短4日，最长25日。 精神神经症状：较轻，大多仅有头晕、头痛、部分
可有失眠、听力减退等。但烦燥不安、谵妄或昏睡、 昏迷等少见。 心血管系统症状：可有心动过缓或轻度低血压。 皮疹：皮疹少，多为充血性，约1/4～1/3病例可无 皮疹， 1/2～2/3的病例有脾肿大
精神神经症状：失眠、耳鸣、谵妄、狂躁，昏迷 心血管系统症状：脉搏增快或中毒性心肌炎 皮疹：多于病期第5天全身出现充血性斑疹或斑丘
疹，以后可变为出血性 ，并有肝脾肿大 并发症：中耳炎、腮腺炎、细菌性肺炎是常见的并
发症，有的可出现阴囊、阴茎、阴唇肿胀和坏疽
9
临床表现-轻型斑疹伤寒
少数散发的流行性斑疹伤寒多呈轻型。其特点为： 全身中毒症状轻，但全身酸痛，头痛仍较明显。 热程短，约持续7～14日，平均8～9日，体温一般 39℃左右，可呈驰张热。 皮疹少，胸腹部出现少量充血性皮疹。 神经系统症状较轻。兴奋、烦燥、谵妄、听力减退 等均少见。 肝、脾肿大少见。
1.伤寒：是由伤寒杆菌引起的急性传染病，夏秋季发病较多,起病 较缓慢,病初体温呈阶梯状上升,相对缓脉,皮疹出现较晚,呈玫瑰 色充血疹,量少,精神神经症状相对出现较晚,病程较长,骨髓,血, 尿,粪培养有伤寒杆菌生长,肥达反应阳性
2. 回归热：虱传回归热亦为虱所传播,流行季节与本病相同,但有 典型的周期性高热,皮疹极少见,偶有黄疸,末梢血白细胞计数增 多,发热时血中有大量的螺旋体,也应注意在流行季节偶有两病 同存的情况
2
概述
立克次体是一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物
立克次体的共同特点： 1、大多为人畜共患病原体； 2、寄生在吸血节肢动物体内，使其既为储存
宿主，又为传播媒介; 3、大小介于细菌与病毒之间； 4、多形态性，主要为球杆状； 5、专性细胞内寄生。
我国主要致病性立克次体有：普氏立克次体、莫氏 立克次体、恙虫病立克次体及Q热柯克斯体
患者OX凝集素上升较晚，在病程2周左右方出现阳 性，病程中双份血清试验，若效价有4倍增长方有 诊断意义
有些病例在病程中效价不见上升，约15％的经疫苗 接种后感染斑疹伤寒的病例。有些轻症斑疹伤寒或 某些发病严重者，其他血清学试验阳性，但外斐反 应可为阴性
14
抗体检测-立克次体凝集反应
以普氏立克次体颗粒抗原与病人血清作 凝集反应，特异性强，阳性率高。效价1： 40以上即为阳性。病程第5病日阳性率达 85%，第16～20病日可达100%；此方法虽 然与莫氏立克次体有一定交叉，但后者效价 较低，故仍可与莫氏立克次体相鉴别。
立克次体凝集反应≥ １：８为阳性； ≥ 1：２５６为现患诊断；补 体结合试验≥ １：８为阳性， ≥ １：３２为现患诊断； 间接免疫灾光试验ＩｇＭ，ＩｇＧ≥ １：１６为阳性，ＩｇＭ≥ １： ３２，ＩｇＧ≥ １：２５６为现患诊断； 病原学诊断: 豚鼠接种及立克次体分离可确诊。
16
鉴别诊断
流行性斑疹伤寒
第四章 立克次体感染
1
概述
• 斑疹伤寒时由立克次氏体引起的急性传染病。 病死率可达40～50%。可分流行性斑疹伤寒 和地方性斑疹伤寒。
• 立克次氏体先后被立克次和普洛瓦泽克两人 发现，但他们都由于与斑疹伤寒病人的频繁 接触而传染上该病，先后去世。为了纪念他 们在研究斑疹伤寒作出的贡献，斑疹伤寒的 病原体被命名为“立克次氏体”
血、尿常规 : WBC正常，N常升高，ESO显著减 少或消失；PLT减少。尿蛋白常阳性
脑脊液检查：白细胞和蛋白稍增高 血清学检查：外斐试验 第1周阳性，第2-3周达高
峰，持续数周-3月。滴度1:160以上有诊断意义； 立克次体凝集反应 滴度1:40即为阳性 病原体分离：雄性豚鼠腹腔内接种，7-10日豚鼠 发热，阴囊仅有轻度发红而无明显肿胀 核酸检测： DNA探针或PCR方法检测普氏立克 次体核酸特异性好、快速、敏感
12
抗体检测
立克次体病常用的血清学诊断方法除外斐 反应、间接免疫荧光(IFA )试验、酶联免 疫吸附试验(ELISA)外，还有补体结合(CF) 试验、微量凝集(MA)试验、间接血凝(IHA) 试验、胶乳凝集(LA)试验等 。
13
抗体检测-外斐反应
除Q热、立克次体痘及罗沙利马体感染为阴性外， 其他为阳性。
于抗普氏立克次体血清抗体2倍以上，且抗体滴度达1∶32以上，或 恢复期血清抗体滴度高于急性期血清抗体滴度4倍以上 病原学诊断:从发热期患者血标本中分离出莫氏立克次体，或从发 热期血标本中扩增出莫氏立克次体特异性DNA片段
25
诊断标准
地方性斑疹伤寒
流行病学史：多数秋冬季发生，在热带、亚热带地区没有明显的季 节性。有家鼠接触史或居住场所有大量家鼠、蚤或有宠物猫
10
来自百度文库
临床表现-复发型斑疹伤寒
流行性斑疹伤寒病后可获得较牢固的免疫力 。但部分患者因免疫因素或治疗不当，病原体可 潜伏体内，在第一次发病后数年或数十年后再发 病。其特点是：
病程短，约7--10日
发热不规则，病情轻
皮疹稀少或无皮疹
外斐氏试验常为阴性或低效价，但补体结合试 验阳性且效价很高
11
实验室检查
一般无
有
流行情况
流行性
地方性或散发性
散发性
流行季节
冬春
夏秋
不定
传播媒介
体虱
鼠蚤
无
病情轻重
较重,神经症状明显 较轻
较轻
热程
12～18日
9～14日
7～11日
皮疹
多，遍及全身，瘀点样 较稀，极少呈出血性 多数无疹
病死率
较高
很低
很低
外斐试验
强阳性,1:320 -1:5210 1:160 -1:640
阴性或低于1:160
23
实验室检查
血常规 :与流行性斑疹伤寒相似。 血清学检查：外斐氏反应中，变形杆菌OX19凝
集的诊断意义与流行斑疹伤寒相似，即只有组特 异性而无种特异性。以莫氏立克次体作抗原与病 人血清进行凝集反应、补体结合试验等可与流行 性斑疹伤寒相鉴别。 动物接种 ：将发热期患者血液接种入雄性豚鼠腹 腔内，接种后5～7日动物发热，阴囊因睾丸鞘膜 炎而肿胀，鞘膜渗出液涂片可见肿胀的细胞浆内 有大量的病原体。
3.钩端螺旋体病：夏秋季流行,有疫水接触史,多无皮疹,腓肠肌压
痛明显,多有黄疸,出血,咯血,钩端螺旋体补体结合试验及凝集溶
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解试验呈阳性
流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒和复发型斑疹伤寒的鉴别诊断
主要区别点
流行性斑疹伤寒 地方性斑疹伤寒 复发性斑疹伤寒
病原
普氏立克次体
莫氏立克次体
普氏立克次体
流行性斑疹伤寒往史 无
19
预防
1.管理传染源 早期隔离病人，灭虱治疗。灭虱、 洗澡、更衣后可解除隔离。必要时可刮去全身毛发。 女性可用药物灭虱。 2.切断传播途径 发现病人后，同时对病人及接触者 进行灭虱，并在7～10日重复一次。物理灭虱，用蒸、 煮、洗、烫等方法。 3.预防接种 疫苗有一定效果，但不能代替灭虱。 疫苗仅适用于某些特殊情况，如准备进入疫区者、 部队、研究人员等。常用灭活鼠肺疫苗皮下注射。
6
抗原结构
组特异性抗原 （细胞壁表层的脂多糖）
与有变共形同杆的菌抗某 原些成菌分株。（如OX19、OX2、OXk等）的菌体抗原 外斐试验：用这类变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行
非特异性凝集反应，检测人类或动物血清中有无相应的抗 体。辅助诊断立克次体病。
种特异性抗原（与外膜蛋白) ：不耐热。
毒血症，血管渗透性改变，DIC，休克等
免疫性
细胞免疫为主，体液免疫为辅
5
第一节 流行性斑疹伤寒
流行性斑疹伤寒又称虱型斑疹伤寒，由普氏立克次氏体 引起，经人虱传播的急性传染病 。
病原学
普氏立克次氏体呈多形性球杆状，宽0.3~0.6微米，长 0.7~2.0微米。最长可达4.0微米 革兰氏染色阴性， Giemsa染色淡紫红色 常用的培养方法有动物接种、鸡胚接种和细胞培养 对消毒剂和抗生素敏感 与变形杆菌菌体O抗原有共同抗原成分，故可用外斐反 应辅助诊断立克次体病
24
诊断标准
地方性斑疹伤寒
流行病学史：多数秋冬季发生，在热带、亚热带地区没有明显的季 节性。有家鼠接触史或居住场所有大量家鼠、蚤或有宠物猫
临床表现：突然发热伴有剧烈头痛 体征:发热在38~40℃，呈稽留热或弛张热，皮疹较少或不明显，神
经系统症状常不明显 实验室检查：室温微量补体结合试验：抗莫氏立克次体血清抗体高
15
诊断标准
流行性斑疹伤寒
流行病学史：发病前１个月有否旅游史、是否有接触过生虱的人等。 临床表现：突然持续发热，伴剧烈头痛以及其他神经系统症状。 体征: 80%以上的患者4~7日出现皮疹,初为淡红色斑丘疹,2~5mm,
压之退 色,一周后变为暗红色或紫癜样皮损,压之不退色。 实验室检查：外斐氏反应≥１：１６０为现患诊断参考效价；
补结试验
阳性,高峰在12-16日 阳性，
（相应颗粒性抗原） 抗体主要为IgM
抗体主要为IgM
阴性,高峰在8-10日 抗体主要为IgG
豚鼠阴囊反应
轻度阴囊发红
阴囊明显红肿
轻度阴囊发红
（腹腔接种）
睾丸也有肿大
治疗
1、按传染病一般护理常规护理。昆虫隔离，灭虱、灭蚤及防鼠设备。 2、注意补充水分、电解质与维生素等。头痛剧烈或失眠时给镇痛安眠剂，
20
第二节 地方性斑疹伤寒
地方性斑疹伤寒 亦称鼠型或蚤型斑疹伤寒。 由莫氏立克次体以鼠蚤为媒介而引起的急性传染 病。其发病原理、病理变化及临床特征与流行性 斑疹伤寒相似，但症状较轻，病程较短，病死率 极低。
鼠
21
鼠蚤
人
病原学
莫氏立克次体的形态、染色特点、生化反应、培养条件及抵抗 力均与普氏立克次体相似。但在动物实验上可以区别： 莫氏立克次体接种雄性豚鼠腹腔后，豚鼠除发热外，阴囊高度水 肿，称之为豚鼠阴囊现象。莫氏立克次体在睾丸鞘膜的浆细胞中繁 殖甚多，其鞘膜渗出液涂片可查见大量立克次体。普氏立克次体仅 引起轻度阴囊反应。 莫氏立克次体可引起大白鼠发热或致死，并在其脑内存活数月， 故可用之保存菌种或传代。而普氏立克次体仅使大白鼠形成隐性感 染。 莫氏立克次体接种于小白鼠腹腔内可引起致死性腹膜炎及败血症。 莫氏立克次体与普氏立克次体有共同的可溶性抗原，故二者有交 叉反应，均能与变形杆菌OX19发生凝集反应。但二者的颗粒性抗 原不同，用凝集试验和补体结合试验可将其区别。
如苯巴比妥、地西泮(安定)、罗通定(颅痛定)等。 3、高热不退、毒血症严重者，静滴氢化可的松100～200mg/d，或口服泼
尼松10～20mg/d，缓解后即停。心功能不全者注射毒毛花甙K，并卧 床休息。重度休克有出血倾向者，应注意防治DIC。 4、抗立克次体药物：（1）多西环素：成人0.1～0.2g，儿童5mg/kg单剂 即可治愈。（2）四环素：成人2g/d，儿童服土霉素25～50mg/(kg·d)， 均分2～4次，口服或静滴，持续用药至热退2d停药；亦可同服 TMP 0.1g，2～3/d，以加强疗效。（3）氟喹诺酮类：氟罗沙星0.4g， 1/d或氧氟沙星0.4g，2/d。退热2d停药。（4）发热已逾1周且无并发 症者，可酌情免用抗生素治疗。
主要立克次体与普通变形杆菌抗原交叉现象
立克次体
OX19
变形杆菌菌株 OX2
OXk
普氏立克次体
+++
斑疹伤寒立克次体 +++
恙虫热立克次体
—
7
+
—
+
—
—
+++
立克次体
变形杆菌
抗体
交叉反应
抗体
外裴氏反应示意图
8
临床表现-典型斑疹伤寒
潜伏期：5~23天，一般10~14天
发热：起病急，寒战、高热、剧烈头痛、肌肉疼痛 及压痛，尤以腓肠肌明显，颜面潮红 、眼球结膜 充血
临床表现：突然发热伴有剧烈头痛 体征:发热在38~40℃，呈稽留热或弛张热，皮疹较少或不明显，神
经系统症状常不明显 实验室检查：室温微量补体结合试验：抗莫氏立克次体血清抗体高
于抗普氏立克次体血清抗体2倍以上，且抗体滴度达1∶32以上，或 恢复期血清抗体滴度高于急性期血清抗体滴度4倍以上 病原学诊断:从发热期患者血标本中分离出莫氏立克次体，或从发 热期血标本中扩增出莫氏立克次体特异性DNA片段
致病性
• 感染途径：节肢动物叮咬 • 致病物质：
内毒素—— 致热原，损伤内皮细胞，致 微循环障碍，中毒性休克
磷脂酶A—— 溶解细胞膜，利于入侵
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致病机制
局部淋巴组织、小血管内皮——初次立克次体血症
立克次体随血流扩散
全身器官小血管内皮细胞——第二次立克次体血症
立克次体大量繁殖、随血流扩散、释放毒素
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临床表现
潜伏期：潜伏期6～14日，平均12日 发热：为稽留热或弛张热型，体温一般为38～40℃，
持续6～14日，最短4日，最长25日。 精神神经症状：较轻，大多仅有头晕、头痛、部分
可有失眠、听力减退等。但烦燥不安、谵妄或昏睡、 昏迷等少见。 心血管系统症状：可有心动过缓或轻度低血压。 皮疹：皮疹少，多为充血性，约1/4～1/3病例可无 皮疹， 1/2～2/3的病例有脾肿大
精神神经症状：失眠、耳鸣、谵妄、狂躁，昏迷 心血管系统症状：脉搏增快或中毒性心肌炎 皮疹：多于病期第5天全身出现充血性斑疹或斑丘
疹，以后可变为出血性 ，并有肝脾肿大 并发症：中耳炎、腮腺炎、细菌性肺炎是常见的并
发症，有的可出现阴囊、阴茎、阴唇肿胀和坏疽
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临床表现-轻型斑疹伤寒
少数散发的流行性斑疹伤寒多呈轻型。其特点为： 全身中毒症状轻，但全身酸痛，头痛仍较明显。 热程短，约持续7～14日，平均8～9日，体温一般 39℃左右，可呈驰张热。 皮疹少，胸腹部出现少量充血性皮疹。 神经系统症状较轻。兴奋、烦燥、谵妄、听力减退 等均少见。 肝、脾肿大少见。
1.伤寒：是由伤寒杆菌引起的急性传染病，夏秋季发病较多,起病 较缓慢,病初体温呈阶梯状上升,相对缓脉,皮疹出现较晚,呈玫瑰 色充血疹,量少,精神神经症状相对出现较晚,病程较长,骨髓,血, 尿,粪培养有伤寒杆菌生长,肥达反应阳性
2. 回归热：虱传回归热亦为虱所传播,流行季节与本病相同,但有 典型的周期性高热,皮疹极少见,偶有黄疸,末梢血白细胞计数增 多,发热时血中有大量的螺旋体,也应注意在流行季节偶有两病 同存的情况
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概述
立克次体是一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物
立克次体的共同特点： 1、大多为人畜共患病原体； 2、寄生在吸血节肢动物体内，使其既为储存
宿主，又为传播媒介; 3、大小介于细菌与病毒之间； 4、多形态性，主要为球杆状； 5、专性细胞内寄生。
我国主要致病性立克次体有：普氏立克次体、莫氏 立克次体、恙虫病立克次体及Q热柯克斯体
患者OX凝集素上升较晚，在病程2周左右方出现阳 性，病程中双份血清试验，若效价有4倍增长方有 诊断意义
有些病例在病程中效价不见上升，约15％的经疫苗 接种后感染斑疹伤寒的病例。有些轻症斑疹伤寒或 某些发病严重者，其他血清学试验阳性，但外斐反 应可为阴性
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抗体检测-立克次体凝集反应
以普氏立克次体颗粒抗原与病人血清作 凝集反应，特异性强，阳性率高。效价1： 40以上即为阳性。病程第5病日阳性率达 85%，第16～20病日可达100%；此方法虽 然与莫氏立克次体有一定交叉，但后者效价 较低，故仍可与莫氏立克次体相鉴别。
立克次体凝集反应≥ １：８为阳性； ≥ 1：２５６为现患诊断；补 体结合试验≥ １：８为阳性， ≥ １：３２为现患诊断； 间接免疫灾光试验ＩｇＭ，ＩｇＧ≥ １：１６为阳性，ＩｇＭ≥ １： ３２，ＩｇＧ≥ １：２５６为现患诊断； 病原学诊断: 豚鼠接种及立克次体分离可确诊。
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鉴别诊断
流行性斑疹伤寒
第四章 立克次体感染
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概述
• 斑疹伤寒时由立克次氏体引起的急性传染病。 病死率可达40～50%。可分流行性斑疹伤寒 和地方性斑疹伤寒。
• 立克次氏体先后被立克次和普洛瓦泽克两人 发现，但他们都由于与斑疹伤寒病人的频繁 接触而传染上该病，先后去世。为了纪念他 们在研究斑疹伤寒作出的贡献，斑疹伤寒的 病原体被命名为“立克次氏体”
血、尿常规 : WBC正常，N常升高，ESO显著减 少或消失；PLT减少。尿蛋白常阳性
脑脊液检查：白细胞和蛋白稍增高 血清学检查：外斐试验 第1周阳性，第2-3周达高
峰，持续数周-3月。滴度1:160以上有诊断意义； 立克次体凝集反应 滴度1:40即为阳性 病原体分离：雄性豚鼠腹腔内接种，7-10日豚鼠 发热，阴囊仅有轻度发红而无明显肿胀 核酸检测： DNA探针或PCR方法检测普氏立克 次体核酸特异性好、快速、敏感
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抗体检测
立克次体病常用的血清学诊断方法除外斐 反应、间接免疫荧光(IFA )试验、酶联免 疫吸附试验(ELISA)外，还有补体结合(CF) 试验、微量凝集(MA)试验、间接血凝(IHA) 试验、胶乳凝集(LA)试验等 。
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抗体检测-外斐反应
除Q热、立克次体痘及罗沙利马体感染为阴性外， 其他为阳性。
于抗普氏立克次体血清抗体2倍以上，且抗体滴度达1∶32以上，或 恢复期血清抗体滴度高于急性期血清抗体滴度4倍以上 病原学诊断:从发热期患者血标本中分离出莫氏立克次体，或从发 热期血标本中扩增出莫氏立克次体特异性DNA片段
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诊断标准
地方性斑疹伤寒
流行病学史：多数秋冬季发生，在热带、亚热带地区没有明显的季 节性。有家鼠接触史或居住场所有大量家鼠、蚤或有宠物猫
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临床表现-复发型斑疹伤寒
流行性斑疹伤寒病后可获得较牢固的免疫力 。但部分患者因免疫因素或治疗不当，病原体可 潜伏体内，在第一次发病后数年或数十年后再发 病。其特点是：
病程短，约7--10日
发热不规则，病情轻
皮疹稀少或无皮疹
外斐氏试验常为阴性或低效价，但补体结合试 验阳性且效价很高
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实验室检查
一般无
有
流行情况
流行性
地方性或散发性
散发性
流行季节
冬春
夏秋
不定
传播媒介
体虱
鼠蚤
无
病情轻重
较重,神经症状明显 较轻
较轻
热程
12～18日
9～14日
7～11日
皮疹
多，遍及全身，瘀点样 较稀，极少呈出血性 多数无疹
病死率
较高
很低
很低
外斐试验
强阳性,1:320 -1:5210 1:160 -1:640
阴性或低于1:160
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实验室检查
血常规 :与流行性斑疹伤寒相似。 血清学检查：外斐氏反应中，变形杆菌OX19凝
集的诊断意义与流行斑疹伤寒相似，即只有组特 异性而无种特异性。以莫氏立克次体作抗原与病 人血清进行凝集反应、补体结合试验等可与流行 性斑疹伤寒相鉴别。 动物接种 ：将发热期患者血液接种入雄性豚鼠腹 腔内，接种后5～7日动物发热，阴囊因睾丸鞘膜 炎而肿胀，鞘膜渗出液涂片可见肿胀的细胞浆内 有大量的病原体。
3.钩端螺旋体病：夏秋季流行,有疫水接触史,多无皮疹,腓肠肌压
痛明显,多有黄疸,出血,咯血,钩端螺旋体补体结合试验及凝集溶
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解试验呈阳性
流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒和复发型斑疹伤寒的鉴别诊断
主要区别点
流行性斑疹伤寒 地方性斑疹伤寒 复发性斑疹伤寒
病原
普氏立克次体
莫氏立克次体
普氏立克次体
流行性斑疹伤寒往史 无
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预防
1.管理传染源 早期隔离病人，灭虱治疗。灭虱、 洗澡、更衣后可解除隔离。必要时可刮去全身毛发。 女性可用药物灭虱。 2.切断传播途径 发现病人后，同时对病人及接触者 进行灭虱，并在7～10日重复一次。物理灭虱，用蒸、 煮、洗、烫等方法。 3.预防接种 疫苗有一定效果，但不能代替灭虱。 疫苗仅适用于某些特殊情况，如准备进入疫区者、 部队、研究人员等。常用灭活鼠肺疫苗皮下注射。
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抗原结构
组特异性抗原 （细胞壁表层的脂多糖）
与有变共形同杆的菌抗某 原些成菌分株。（如OX19、OX2、OXk等）的菌体抗原 外斐试验：用这类变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行
非特异性凝集反应，检测人类或动物血清中有无相应的抗 体。辅助诊断立克次体病。
种特异性抗原（与外膜蛋白) ：不耐热。
毒血症，血管渗透性改变，DIC，休克等
免疫性
细胞免疫为主，体液免疫为辅
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第一节 流行性斑疹伤寒
流行性斑疹伤寒又称虱型斑疹伤寒，由普氏立克次氏体 引起，经人虱传播的急性传染病 。
病原学
普氏立克次氏体呈多形性球杆状，宽0.3~0.6微米，长 0.7~2.0微米。最长可达4.0微米 革兰氏染色阴性， Giemsa染色淡紫红色 常用的培养方法有动物接种、鸡胚接种和细胞培养 对消毒剂和抗生素敏感 与变形杆菌菌体O抗原有共同抗原成分，故可用外斐反 应辅助诊断立克次体病
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诊断标准
地方性斑疹伤寒
流行病学史：多数秋冬季发生，在热带、亚热带地区没有明显的季 节性。有家鼠接触史或居住场所有大量家鼠、蚤或有宠物猫
临床表现：突然发热伴有剧烈头痛 体征:发热在38~40℃，呈稽留热或弛张热，皮疹较少或不明显，神
经系统症状常不明显 实验室检查：室温微量补体结合试验：抗莫氏立克次体血清抗体高
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诊断标准
流行性斑疹伤寒
流行病学史：发病前１个月有否旅游史、是否有接触过生虱的人等。 临床表现：突然持续发热，伴剧烈头痛以及其他神经系统症状。 体征: 80%以上的患者4~7日出现皮疹,初为淡红色斑丘疹,2~5mm,
压之退 色,一周后变为暗红色或紫癜样皮损,压之不退色。 实验室检查：外斐氏反应≥１：１６０为现患诊断参考效价；
补结试验
阳性,高峰在12-16日 阳性，
（相应颗粒性抗原） 抗体主要为IgM
抗体主要为IgM
阴性,高峰在8-10日 抗体主要为IgG
豚鼠阴囊反应
轻度阴囊发红
阴囊明显红肿
轻度阴囊发红
（腹腔接种）
睾丸也有肿大
治疗
1、按传染病一般护理常规护理。昆虫隔离，灭虱、灭蚤及防鼠设备。 2、注意补充水分、电解质与维生素等。头痛剧烈或失眠时给镇痛安眠剂，
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第二节 地方性斑疹伤寒
地方性斑疹伤寒 亦称鼠型或蚤型斑疹伤寒。 由莫氏立克次体以鼠蚤为媒介而引起的急性传染 病。其发病原理、病理变化及临床特征与流行性 斑疹伤寒相似，但症状较轻，病程较短，病死率 极低。
鼠
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鼠蚤
人
病原学
莫氏立克次体的形态、染色特点、生化反应、培养条件及抵抗 力均与普氏立克次体相似。但在动物实验上可以区别： 莫氏立克次体接种雄性豚鼠腹腔后，豚鼠除发热外，阴囊高度水 肿，称之为豚鼠阴囊现象。莫氏立克次体在睾丸鞘膜的浆细胞中繁 殖甚多，其鞘膜渗出液涂片可查见大量立克次体。普氏立克次体仅 引起轻度阴囊反应。 莫氏立克次体可引起大白鼠发热或致死，并在其脑内存活数月， 故可用之保存菌种或传代。而普氏立克次体仅使大白鼠形成隐性感 染。 莫氏立克次体接种于小白鼠腹腔内可引起致死性腹膜炎及败血症。 莫氏立克次体与普氏立克次体有共同的可溶性抗原，故二者有交 叉反应，均能与变形杆菌OX19发生凝集反应。但二者的颗粒性抗 原不同，用凝集试验和补体结合试验可将其区别。
如苯巴比妥、地西泮(安定)、罗通定(颅痛定)等。 3、高热不退、毒血症严重者，静滴氢化可的松100～200mg/d，或口服泼
尼松10～20mg/d，缓解后即停。心功能不全者注射毒毛花甙K，并卧 床休息。重度休克有出血倾向者，应注意防治DIC。 4、抗立克次体药物：（1）多西环素：成人0.1～0.2g，儿童5mg/kg单剂 即可治愈。（2）四环素：成人2g/d，儿童服土霉素25～50mg/(kg·d)， 均分2～4次，口服或静滴，持续用药至热退2d停药；亦可同服 TMP 0.1g，2～3/d，以加强疗效。（3）氟喹诺酮类：氟罗沙星0.4g， 1/d或氧氟沙星0.4g，2/d。退热2d停药。（4）发热已逾1周且无并发 症者，可酌情免用抗生素治疗。
主要立克次体与普通变形杆菌抗原交叉现象
立克次体
OX19
变形杆菌菌株 OX2
OXk
普氏立克次体
+++
斑疹伤寒立克次体 +++
恙虫热立克次体
—
7
+
—
+
—
—
+++
立克次体
变形杆菌
抗体
交叉反应
抗体
外裴氏反应示意图
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临床表现-典型斑疹伤寒
潜伏期：5~23天，一般10~14天
发热：起病急，寒战、高热、剧烈头痛、肌肉疼痛 及压痛，尤以腓肠肌明显，颜面潮红 、眼球结膜 充血
临床表现：突然发热伴有剧烈头痛 体征:发热在38~40℃，呈稽留热或弛张热，皮疹较少或不明显，神
经系统症状常不明显 实验室检查：室温微量补体结合试验：抗莫氏立克次体血清抗体高
于抗普氏立克次体血清抗体2倍以上，且抗体滴度达1∶32以上，或 恢复期血清抗体滴度高于急性期血清抗体滴度4倍以上 病原学诊断:从发热期患者血标本中分离出莫氏立克次体，或从发 热期血标本中扩增出莫氏立克次体特异性DNA片段