高血压、冠心病第二讲
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2．心内膜与心瓣膜：心内膜呈弥漫而不均匀
的增厚，使心室舒张功能左心受限，心瓣膜增厚， 瓣叶钙化及瓣环扩大和钙化,可导致轻度的瓣返流。
高血压、冠心病第二讲
3．心肌：
●心肌细胞肥大而心肌细胞数目并未增多。心肌 细胞老化表现是脂褐素（老化色素）沉积，是线 粒体破坏所致，可引起细胞内蛋白质合成障碍。
●心肌间质发生结缔组织增生、脂肪浸润及淀 粉样变等改变。正常时占20％～30％，随着年龄 增长，胶原f和弹性f增生。淀粉样变发生达40 ％～70％，主要累及心房肌层，心室肌层、传导 系统和冠状动脉亦可受累。灶性淀粉样广泛地沉 积则可引起房颤、传导阻滞及心衰。
是老年人左房轻度增大的原因。
高血压、冠心病第二讲
4．泵血功能下降：
收缩和舒张功能的影响，最终表现为泵血功能 减退。
心输出量减少直接影响冠脉血流量，老年人冠 脉最大流量较中青年人低35%。
由于老年人心搏量、心输出量、心脏指数及射 血分数等降低，对外界适应能力减弱，在各种应
激时容易发生心衰和心肌缺血。
高血压、冠心病第二讲
化学感受器(颈动脉体及主动脉体) ●生理意义：化学感受器的传入冲动，能
刺激延髓的呼吸中枢和脑干心血管中枢， 使呼吸增强和动脉血压升高。在正常情 况下，化学感受器对呼吸具有经常的调 节作用，对心血管活动的影响较小。
小结：
对调节血压来说，压力感受器反射比化 学感受器反射更为重要。
高血压、冠心病第二讲
高血压、冠心病第二讲
● 心脏传导系统随增龄而表现为细胞成分减少、 纤维组织增多、脂肪浸润。40岁前窦房结起搏细 胞占70％，以后逐渐减少，到70岁后起搏细胞 减少到10％～30％。窦房结的老化妨碍了激动 的形成和传导，是老年人产生病态窦房结综合征 的重要原因。
高血压、冠心病第二讲
4．心外膜与心包: 心包的弹性纤维随增
●调节作用：当动脉血压升高管壁被牵张→刺
激了颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→发放冲 动的频率增加→分别经窦神经和迷走神经传人 →(从而对脑干中枢交感反应起明显的抑制效应， 对下丘脑前部则起兴奋作用)， →其结果均可 使缩血管作用减弱，心脏活动减弱。总的效应 是使血管舒张、心收缩力减弱、心率减慢，导 致血压下降。当血压下降时，通过调节使血压 回升。
老年人由于心肌ATP酶活性降低、心肌线粒体 老化使收缩蛋白合成减少以及心脏收缩和舒张时 由肌浆网释放和摄取钙离子的速度缓慢，引起心 室收缩力随增龄而降低（每年降低l％）。
高血压、冠心病第二讲
3．舒张功能受损：
由于心肌肥厚、间质纤维化、淀粉样变、脂肪浸润 及心包增厚等变化，使心肌紧张度增加，其顺应性降 低，心室舒张不充分，导致舒张降低。较中年人降低 50％，通过加强左房收缩，使舒张末期主动盈代偿性 增加46％，因此老年人峰充盈率降低和峰充盈时间较 中青年人延长，提示舒张功能减退。左房代偿性收缩
高血压、冠心病第二讲
5．血压的变化：
表现：为收缩压升高和脉压增大。 调节：
● 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器是最 主要的瞬间调节反射。
● 持久的血压凋节则以肾脏为主，涉及肾素血管紧张素一醛固酮、加压素、心钠素等多 因素的调节系统。
高血压、冠心病第二讲
高血压、冠心病第二讲
压力感受器( 颈动脉窦及主动脉弓)
高血压、冠心病第二讲
（一）心脏生理学变化 1．窦房结功能减退：
表现在最大心率和固有心率（交感和副交感神 经封闭后的心率）随增龄而降低,窦房结恢复时间 随增龄而延长。窦房结自律性降低，削弱了对心 脏其他节律点的控制，因而容易发生心律失常。
高血压、冠心病第二讲
年龄与心率的关系
心 率 30岁 40岁 50岁 60岁 70岁 80岁
(一) 全身性体液调节
1．肾上腺素和去甲肾上腺素: 肾上腺素
由肾上腺髓质分泌，去甲肾上腺素主要由交感 神经节后纤维末梢释放，循环血液中的肾上腺 素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。
高血压、冠心病第Байду номын сангаас讲
2．肾素－血管紧张素
◆肾素产生部位：肾脏的球旁器细胞分泌肾素 ◆产生条件：
▲在血液供应不足时(如肾血管病变或全身血压降低) ▲血浆内钠浓度降低时
A的老化，为A粥样硬化的形成提供了条件， “老化招来了硬化”，A粥样硬化的发生又加速了 血管的老化。
高血压、冠心病第二讲
2．静脉：
静脉增龄性变化有管壁胶原纤维增生、弹性降 低、管腔扩大。内膜增厚、静脉瓣萎缩或增厚， 因此老年人容易发生静脉曲张。
3．毛细血管：
随着年龄的增长，毛细血管内皮细胞减少，基 底膜增厚、弹性降低、脆性增加。单位面积内有 功能的毛细血管数目减少。
龄而增生，使心包增厚与变硬，导致左室 舒张期顺应性降低。心外膜下脂肪随增龄 而增多，尤其是大血管根部、左室及房室 沟等部位，从而增加了心脏负担。
高血压、冠心病第二讲
（二）血管形态学变化 1．动脉：
随着增龄长，主A胶原f增生和弹性f减少、断 裂或变性，使主A壁僵硬度增加，A扩张性减退 和动脉脉搏波传递速度增快；A容积增大，管壁 增厚、长度延长、屈曲和下垂及主A根部右移。
固有心率 100 95 90 84 79 74
最大心率 190 162 174 164 155 146
静息心率
76 72 68 66 62 59
最大心率与固有 90 87 84 80 76 72
心率心率之差
固有心率与静息 24 23 22 18 17 15
心率心率之差
高血压、冠心病第二讲
2．收缩功能降低：
第三章 老年高血压病与冠心病
第一节 老年心脏血管的形 态与生理变化
随着年龄的增长，老年人循环系统发生 一系列形态与生理变化了解这些特点，有 利于疾病的正确诊断和治疗。
高血压、冠心病第二讲
一、老年循环系统形态学特点 （一）心脏形态学变化
1．心腔：心底与心尖的距离缩短。左右心室容
积在收缩期和舒张期均有轻度缩小，左房扩大20％。
分泌肾素增多，进入血循环内。 ◆作用机制：它作为一种酶
肾素(肾循环) 转换酶(肺循环中)
血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ
血压升高 强烈的缩血管作用
高血压、冠心病第二讲
3．抗利尿激素 促进肾小管重吸收水分的作用，
从而可使循环血量增加。当失血时，抗利尿激 素释放增加，它有保持循环血量的作用，是一 种应激性效应． (二) 局部性体液调节 1.缓激肽 对局部的小动脉有强的舒张作用。 2.组织胺 组织胺有强烈的扩血管作用。 3. 5－羟色胺(5－HT)这些物质，局部小血管收缩， 4. CO2分压及pH值的改变 ５．前列腺素 前列腺素E及前列腺素A扩张作用。
的增厚，使心室舒张功能左心受限，心瓣膜增厚， 瓣叶钙化及瓣环扩大和钙化,可导致轻度的瓣返流。
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3．心肌：
●心肌细胞肥大而心肌细胞数目并未增多。心肌 细胞老化表现是脂褐素（老化色素）沉积，是线 粒体破坏所致，可引起细胞内蛋白质合成障碍。
●心肌间质发生结缔组织增生、脂肪浸润及淀 粉样变等改变。正常时占20％～30％，随着年龄 增长，胶原f和弹性f增生。淀粉样变发生达40 ％～70％，主要累及心房肌层，心室肌层、传导 系统和冠状动脉亦可受累。灶性淀粉样广泛地沉 积则可引起房颤、传导阻滞及心衰。
是老年人左房轻度增大的原因。
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4．泵血功能下降：
收缩和舒张功能的影响，最终表现为泵血功能 减退。
心输出量减少直接影响冠脉血流量，老年人冠 脉最大流量较中青年人低35%。
由于老年人心搏量、心输出量、心脏指数及射 血分数等降低，对外界适应能力减弱，在各种应
激时容易发生心衰和心肌缺血。
高血压、冠心病第二讲
化学感受器(颈动脉体及主动脉体) ●生理意义：化学感受器的传入冲动，能
刺激延髓的呼吸中枢和脑干心血管中枢， 使呼吸增强和动脉血压升高。在正常情 况下，化学感受器对呼吸具有经常的调 节作用，对心血管活动的影响较小。
小结：
对调节血压来说，压力感受器反射比化 学感受器反射更为重要。
高血压、冠心病第二讲
高血压、冠心病第二讲
● 心脏传导系统随增龄而表现为细胞成分减少、 纤维组织增多、脂肪浸润。40岁前窦房结起搏细 胞占70％，以后逐渐减少，到70岁后起搏细胞 减少到10％～30％。窦房结的老化妨碍了激动 的形成和传导，是老年人产生病态窦房结综合征 的重要原因。
高血压、冠心病第二讲
4．心外膜与心包: 心包的弹性纤维随增
●调节作用：当动脉血压升高管壁被牵张→刺
激了颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→发放冲 动的频率增加→分别经窦神经和迷走神经传人 →(从而对脑干中枢交感反应起明显的抑制效应， 对下丘脑前部则起兴奋作用)， →其结果均可 使缩血管作用减弱，心脏活动减弱。总的效应 是使血管舒张、心收缩力减弱、心率减慢，导 致血压下降。当血压下降时，通过调节使血压 回升。
老年人由于心肌ATP酶活性降低、心肌线粒体 老化使收缩蛋白合成减少以及心脏收缩和舒张时 由肌浆网释放和摄取钙离子的速度缓慢，引起心 室收缩力随增龄而降低（每年降低l％）。
高血压、冠心病第二讲
3．舒张功能受损：
由于心肌肥厚、间质纤维化、淀粉样变、脂肪浸润 及心包增厚等变化，使心肌紧张度增加，其顺应性降 低，心室舒张不充分，导致舒张降低。较中年人降低 50％，通过加强左房收缩，使舒张末期主动盈代偿性 增加46％，因此老年人峰充盈率降低和峰充盈时间较 中青年人延长，提示舒张功能减退。左房代偿性收缩
高血压、冠心病第二讲
5．血压的变化：
表现：为收缩压升高和脉压增大。 调节：
● 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器是最 主要的瞬间调节反射。
● 持久的血压凋节则以肾脏为主，涉及肾素血管紧张素一醛固酮、加压素、心钠素等多 因素的调节系统。
高血压、冠心病第二讲
高血压、冠心病第二讲
压力感受器( 颈动脉窦及主动脉弓)
高血压、冠心病第二讲
（一）心脏生理学变化 1．窦房结功能减退：
表现在最大心率和固有心率（交感和副交感神 经封闭后的心率）随增龄而降低,窦房结恢复时间 随增龄而延长。窦房结自律性降低，削弱了对心 脏其他节律点的控制，因而容易发生心律失常。
高血压、冠心病第二讲
年龄与心率的关系
心 率 30岁 40岁 50岁 60岁 70岁 80岁
(一) 全身性体液调节
1．肾上腺素和去甲肾上腺素: 肾上腺素
由肾上腺髓质分泌，去甲肾上腺素主要由交感 神经节后纤维末梢释放，循环血液中的肾上腺 素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。
高血压、冠心病第Байду номын сангаас讲
2．肾素－血管紧张素
◆肾素产生部位：肾脏的球旁器细胞分泌肾素 ◆产生条件：
▲在血液供应不足时(如肾血管病变或全身血压降低) ▲血浆内钠浓度降低时
A的老化，为A粥样硬化的形成提供了条件， “老化招来了硬化”，A粥样硬化的发生又加速了 血管的老化。
高血压、冠心病第二讲
2．静脉：
静脉增龄性变化有管壁胶原纤维增生、弹性降 低、管腔扩大。内膜增厚、静脉瓣萎缩或增厚， 因此老年人容易发生静脉曲张。
3．毛细血管：
随着年龄的增长，毛细血管内皮细胞减少，基 底膜增厚、弹性降低、脆性增加。单位面积内有 功能的毛细血管数目减少。
龄而增生，使心包增厚与变硬，导致左室 舒张期顺应性降低。心外膜下脂肪随增龄 而增多，尤其是大血管根部、左室及房室 沟等部位，从而增加了心脏负担。
高血压、冠心病第二讲
（二）血管形态学变化 1．动脉：
随着增龄长，主A胶原f增生和弹性f减少、断 裂或变性，使主A壁僵硬度增加，A扩张性减退 和动脉脉搏波传递速度增快；A容积增大，管壁 增厚、长度延长、屈曲和下垂及主A根部右移。
固有心率 100 95 90 84 79 74
最大心率 190 162 174 164 155 146
静息心率
76 72 68 66 62 59
最大心率与固有 90 87 84 80 76 72
心率心率之差
固有心率与静息 24 23 22 18 17 15
心率心率之差
高血压、冠心病第二讲
2．收缩功能降低：
第三章 老年高血压病与冠心病
第一节 老年心脏血管的形 态与生理变化
随着年龄的增长，老年人循环系统发生 一系列形态与生理变化了解这些特点，有 利于疾病的正确诊断和治疗。
高血压、冠心病第二讲
一、老年循环系统形态学特点 （一）心脏形态学变化
1．心腔：心底与心尖的距离缩短。左右心室容
积在收缩期和舒张期均有轻度缩小，左房扩大20％。
分泌肾素增多，进入血循环内。 ◆作用机制：它作为一种酶
肾素(肾循环) 转换酶(肺循环中)
血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ
血压升高 强烈的缩血管作用
高血压、冠心病第二讲
3．抗利尿激素 促进肾小管重吸收水分的作用，
从而可使循环血量增加。当失血时，抗利尿激 素释放增加，它有保持循环血量的作用，是一 种应激性效应． (二) 局部性体液调节 1.缓激肽 对局部的小动脉有强的舒张作用。 2.组织胺 组织胺有强烈的扩血管作用。 3. 5－羟色胺(5－HT)这些物质，局部小血管收缩， 4. CO2分压及pH值的改变 ５．前列腺素 前列腺素E及前列腺素A扩张作用。