十二指肠-胃反流的临床诊断与治疗

十二指肠-胃反流的临床诊断与治疗

发表时间：2011-05-16T09:29:56.623Z 来源：《中外健康文摘》2011年第4期供稿作者：王金华[导读] 其他表皮生长因子、马来酸伊索拉啶等，这些药物临床使用甚少。

王金华（黑龙江省富锦市中心医院 156100）

【中图分类号】R574.51 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0129-02 【关键词】十二指肠胃反流治疗

(一)诊断

1.临床表现就DGR本身而言，临床上缺乏特异性的症状，时可有上腹部不适、恶心等，若有 DGER，则尚可有烧心、口苦、反酸等表现。产生胆汁相关性疾病时，则有各病的临床表现。

2.胃液检查抽吸空腹胃液并测定其中的胆汁酸的含量可以反映反流情况。然而由于插管时的恶心反应常可出现假的胆汁反流征象。

3.X射线检查在钡剂造影时可以观察到钡剂自十二指肠反流。但仅此表现难以做出病理性十二指肠-胃反流的肯定诊断。

4.内镜并组织学检查内镜窥视下可见胆汁自幽门反流，黏稠的胆汁附于胃壁，或是有较大量的胆染液滞留支持有DGR。组织病理学有相对特异的改变，如小凹上皮增生、黏膜固有层血管扩张和充血、水肿、平滑肌纤维数量增多及慢性炎细胞数量正常或轻微增多等。残胃黏膜腺体囊性扩张亦很常见。

5.胆汁反流指数当前，有学者提出计算胆汁反流指数(bile reflux index，BRI)可以较为简单地了解DGR。计算式为：BRI=7×OED+3×IM+4×CI-6×Hp，其中OED为黏膜固有层水肿，IM为肠化生，CI为慢性炎症，Hp为幽门螺杆菌。计算得BRI大于14，则预示存在病理性胆汁反流，当胃内胆汁酸浓度大于1.00 mmol／L(正常上限)时，BRI的敏感度和特异度分别为70％和85％。

6.腔内压力测定单纯胃腔内压力测定价值不大，可能仅有顺向压力波减少。但若同时测定十二指肠-胃窦的压力，计算其间的阶差则意义较大，可见此值减少，甚至倒置。

7.胃腔内持续胆红素监测目前，用Bilitec 2000检测仪可以持续监测胆红素水平，一般将传感器置于食管下端括约肌下缘以下5 cm处进行24 h的监测可以动态地了解日常生活时DGR的情况。

(二)治疗

1.一般治疗

(1)戒烟节酒抽烟可因尼古丁的致幽门括约肌松弛作用而加重DGR；而浓度稍高的乙醇可直接或间接引起显著的黏膜损伤。因此戒烟节酒对治疗DGR，乃至DGER都是必要的。

(2)饮食习惯以少食多餐，避免辛辣为宜。

(3)睡眠体位睡眠宜保持右侧位，若能适当抬高床头则更理想，如此可在一定程度上借重力作用减少反流。

(4)其他保持大便通畅，衣着不宜过紧，可减少腹部外来压力；咀嚼口香糖等有一定的中和作用。

2.吸附胆汁的药物治疗铝碳酸镁对于DGR是一种比较理想的药物。该药在酸性环境下(pH 3～5)能选择性、可逆性结合胆盐，而在碱性环境下又将其释放，故而并不影响胆汁的正常代谢。其可中和胃酸，维持胃内最适pH，防止内源性侵袭因子的有害作用，与80％胃蛋白酶原呈可逆性结合，能100％与胆酸盐和溶血性卵磷脂结合，使在酸性环境下防止它们对胃-食管黏膜的损害破坏。

3.促胃肠动力药治疗目前所知，本类药物主要作用于多巴胺受体、5-羟色胺(5-HT)受体和胃动素受体等，以减少反流。

4.黏膜保护剂治疗

(1)铝制剂硫糖铝在胃内被酸化为[Al2(OH)5]+和[八硫酸蔗糖]-，前者中和胃酸并吸附胃蛋白酶，但作用较弱；后者能聚合成胶体，与渗出的带阳电荷的蛋白质相结合，形成一覆盖膜，促使上皮增生。硫糖铝能保护黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的损伤，此作用是通过药物中的硫酸蔗糖所具有的表面保护功能而发挥的，而不是通过传统认为的药物中的黏性胶紧密黏附在黏膜表面、灭活胃蛋白酶而发挥的，因为不含黏性胶的硫酸蔗糖溶液具有同样的保护效应。此外，硫糖铝还具有直接的细胞保护作用。但是硫糖铝对牛磺胆酸所致的食管炎和黏膜通透性增高则无保护作用。由于工艺问题，服用本药时必须咬碎或化于水中后服用才起效。

铝碳酸镁除吸附胆汁外，其还能释放上皮生长因子，促进黏膜修复；局部供给磷脂和HCO3-，保护黏膜；局部释放NO，增加黏膜血流量；激活前列腺素系统，保护黏膜，故有黏膜保护作用。

(2)前列腺素本类制剂以米索前列醇为代表，其能增加胃黏膜的血供、促进上皮细胞的增殖和修复、抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，以及促进腺体分泌黏液和HCO3-，起黏膜保护作用。

(3)铋制剂临床上所用主要是次枸橼酸铋和果胶酸铋钾等制剂。本类药物除具有杀灭幽门螺杆菌的作用外，尚有抑制胃蛋白酶活性、促进黏膜合成前列腺素、刺激黏液和HCO3-的分泌、增加黏膜血供等黏膜保护作用。

(4)胃上皮细胞稳定剂这是一类能抵御致病因子、促使上皮细胞稳定性、促进上皮细胞增殖和修复的药物。目前用于临床的主要有思密达、麦滋林-S、替普瑞酮、惠加强等药物。

(5)视黄酸(retinoic acid，RA) 与其受体(retinoic acid receptor，RAR)β结合后，可阻断胆汁酸诱导的COX-2基因的表达，因此对腺癌的发生可能具有化学预防作用。

(6)其他表皮生长因子、马来酸伊索拉啶等，这些药物临床使用甚少。

5.制酸药物的应用因为胆汁反流性疾病主要累及胃和食管，而这些疾病常同时有胃酸的参与，故应用制酸剂有其实际需要。制酸剂使胃内酸度下降，反馈刺激胃泌素分泌增加，增强食管下端括约肌和幽门括约肌的张力；制酸剂的应用使胃液量减少，亦即减少十二指肠液反流的量；胆汁对胃-食管黏膜的损害作用常因胃酸的参与而增强，故用制酸剂后在这个意义上可减轻致病力。目前临床上常用的H2受体阻断剂有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁等，以及质子泵抑制剂如奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、埃索美拉唑和雷贝拉唑等。然而，若胃内酸度过低，则易致细菌过度生长，在细菌作用下，结合胆汁酸转变为未结合胆汁酸可能加重黏膜的损伤。

参考文献

[1]戴菲. 十二指肠胃反流病因及发生机制的研究进展 [J]. 国外医学.消化系疾病分册, 2001, 21(2):74-77.

[2]龚健冰.和胃利胆汤治疗胆汁反流性胃炎38例 [期刊论文] -实用中医内科杂志2004(06).