人卫第九版儿科学 新生儿缺氧缺血性脑病

能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤
兴奋性氨基酸的神经毒性
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• 儿科学（第9版）
细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内
细胞源性脑水肿
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• 儿科学（第9版）
Ca2+通道开启异常
Ca2+通道开启异常
Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活
突触间隙内谷氨酸↑
突触后谷氨酸受体激活 Na+、 Ca2+内流
细胞水肿 坏死 凋亡
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• 儿科学（第9版）
病理学改变
➢ 脑水肿 早期主要的病理改变
➢ 选择性神经元死亡（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘
脑、 脑干和小脑半球
后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
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• 儿科学（第9版）
头颅B超
后冠状切面：枕叶脑白质回声 弥漫性增强→脑室周围白质软 化
脑室周围白质软化
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• 儿科学（第9版）
CT扫描
左额叶局限性水肿（箭头）
弥漫性脑水肿、室管膜下出血（箭头 ）
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• 儿科学（第9版）
CT扫描
脑室内积血（箭头 ）
额叶白质水肿
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大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头）
病因
缺氧 是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
心脏病变 大量失血或重度贫血
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• 儿科学（第9版）
发病机制
➢ 脑血流改变：脑血流重新分布 ➢ 脑血管自主调节功能障碍 ➢ 脑组织代谢改变
能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
5mg/kg ➢ 苯妥英钠 肝功能不良者用，剂量同上 ➢ 安定 顽固性抽搐者加用
每次0.1～0.3mg/kg，静脉滴注 ➢ 水合氯醛 50mg/kg灌肠
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• 儿科学（第9版）
治疗脑水肿
➢ 控制液体量 ➢ 每日液体总量不超过60～80ml/kg ➢ 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg，静注 ➢ 严重者用甘露醇 每次0.25～0.5g/kg，静注 ➢ 每4～6小时1次，连用3～5天 ➢ 一般不主张用糖皮质激素
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• 儿科学（第9版）
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy ，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或 暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和慢性神 经系统损伤的主要原因之一。
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• 儿科学（第9版）
足月儿
早产儿
大脑矢状旁区脑组织
脑室周围的白质区
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• 儿科学（第9版）
脑血管自主调节功能障 碍 缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
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Байду номын сангаас
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• 儿科学（第9版）
脑组织代谢改变
缺氧 脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
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第六章
新生儿与新生儿疾病
作者 : 刘伟、常立文
单位 : 华中科技大学
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第五节
新生儿缺氧缺血性脑病
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重点难点
掌握 新生儿缺氧缺血性脑病的临床分度及诊断标准
熟悉 新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制
了解 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗及预防
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• 儿科学（第9版）
➢ 定义 ➢ 病因 ➢ 发病机制 ➢ 病理 ➢ 临床表现 ➢ 辅助检查 ➢ 诊断 ➢ 治疗 ➢ 预后和预防
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• 儿科学（第9版）
头颅B超
左矢状切面显示脑实质弥漫 性回声增强，侧脑室消失
脑水肿
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• 儿科学（第9版）
头颅B超
冠状切面：脑实质回声明显增 强，侧脑室变窄几近消失
脑水肿
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• 儿科学（第9版）
头颅B超
图1 生后24h
图2 生后7d
图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清→脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰→脑水肿消失
➢ 可同时加用多巴酚丁胺
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• 儿科学（第9版）
支持治疗
维持血糖在正常范围（75～100mg/dl） — 保持神经细胞代谢所需能
源 ➢输糖速率通常为6～8mg／（kg·min） ➢监测血糖 ➢根据血糖值调整输糖速率
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• 儿科学（第9版）
控制惊厥
➢ 苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg，15~30分钟静脉滴入 若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg 12～24小时后给维持量，每日3～
➢ 是常规脑电图的一种简化形式 ➢ 简便、可床边连续监测危重新生儿脑功能、评估HIE程度及预测预后
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• 儿科学（第9版）
足月儿HIE诊断标准
➢ 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现［胎心<100次，持 续5min 以上和（或） 羊水Ⅲ度污染］，或在分娩过程中有明显窒息史。
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• 儿科学（第9版）
支持治疗
维持良好的通气功能 —支持疗法的中心
➢ 保持PaO2>60～80mmHg ➢ PaCO2和pH在正常范围 ➢ 避免PaO2过高或PaCO2过低
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• 儿科学（第9版）
支持治疗
维持脑和全身良好的血液灌注
措施
—支持疗法的关键
➢ 避免脑灌注过低或过高
➢ 低血压可用多巴胺，从小剂量开始
➢ 出生时有重度窒息，指Apgar 评分1min ≤3分，并延续至5min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血 气pH≤7.00。
➢ 出生后不久出现神经系统症状，并持续24h以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张 力改变 （ 增高或减弱），原始反射异常（ 吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥， 脑干症状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高。
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• 儿科学（第9版）
矢状旁区损伤图解
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• 儿科学（第9版）
脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器官不发 生缺血损伤
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• 儿科学（第9版）
选择性易损区（selective vulnerability ）
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
T2WI
DWI
重度HIE
左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号
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• 儿科学（第9版）
头颅MRI
T1WI（1d）
重度HIE
T1WI（14d）
双侧弥漫性脑实质出血， 顶枕叶 可见“脑回征”（箭头）
额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围 多囊脑软化灶（箭头）。侧脑室后角 周围多发白质软化灶（箭头）
超过1周
脑电图持续异常者
预后差！
运动，智力障碍 癫痫等后遗症
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• 儿科学（第9版）
预防
积极推广新法复苏 防止围生期窒息
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新生儿缺氧缺血性脑病是指围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑 血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。临床上根据新生儿意识、肌张 力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等将缺氧缺血性脑病分为轻、中 、重三度；治疗包括支持疗法、控制惊厥、治疗脑水肿、亚低温和新生儿期 后治疗。
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• 儿科学（第9版）
➢ 血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值<10U/L 脑组织受损时升高
➢ 神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值<6U/L 神经元受损时血浆中此酶活性升高
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• 儿科学（第9版）
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• 儿科学（第9版）
头颅MRI
T1WI：脑室周围白质软化
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T2WI：脑室周围白质软化
• 儿科学（第9版）
脑电图
➢ 客观反映脑损害程度、判断预后 ➢ 有助于惊厥的诊断 ➢ 在生后1周内检查 ➢ 表现为脑电活动延迟、异常放电，背景活动异常（以低电压和爆发抑制为主）
等
振幅整合脑电图（aEE）
➢ 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先 天性疾病所引起的脑损伤。
同时具备以上4 条
确诊
第4条暂不能确定者
拟诊病例
目前尚无早产儿HIE诊断标准！
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• 儿科学（第9版）
治疗
➢ 支持治疗 ➢ 控制惊厥 ➢ 治疗脑水肿 ➢ 亚低温治疗 ➢ 新生儿期后治疗
• 儿科学（第9版）
头颅MRI
左顶叶局灶性水肿，T2WI信号 增高，皮层变薄，灰白质分界 欠清，而正常灰白质的高低相 间的柱状影消失
T1WI
T2WI
重度HIE
T1WI双侧大脑皮层呈线条状高信号；T2WI双侧弥漫性脑 水肿，白质信号增高，灰质变薄，灰白质分界消失
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• 儿科学（第9版）
头颅MRI
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• 儿科学（第9版）
亚低温治疗
➢ 是一项有前景的治疗措施，是目前国内外唯一 证实安全有效的治疗措施
➢ 最佳治疗窗口在发病6小时内，越早越好 ➢ 持续72小时
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• 儿科学（第9版）
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• 儿科学（第9版）
预后
与病情严重程度、抢救是否正确及时有关
病情严重
惊厥、意识障碍、 脑干症状持续时间
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• 儿科学（第9版）
脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布 缺氧缺血为部分性或慢性
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉的边缘带 （矢状旁区及其下白质）受损
基底神经节、丘脑、脑干 、小脑血流↑
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• 儿科学（第9版）
大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
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• 儿科学（第9版）
➢ 出血：脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血
➢ 早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）
病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间
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• 儿科学（第9版）
临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度， 根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等， 分为轻、中、重三度。
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• 儿科学（第9版）
HIE临床分度
分度
轻度
中度
重度
意识
激惹
嗜睡
昏迷
肌张力 松软
正常
减低
原始反射
拥抱反射
活跃
减弱
消
失
吸吮反射
正常
减弱
消
失
惊厥
可有肌阵挛
常有
有
，可呈持续状态
中枢性呼吸衰竭 无
有
明
显
瞳孔变化
扩大
缩小
不
等大、对光反射消失
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• 儿科学（第9版）
辅助检查
➢ 血清肌酸磷酸激酶同工酶 ➢ 神经元特异性烯醇化酶 ➢ 腰穿 ➢ B超 ➢ CT扫描 ➢ 核磁共振（MRI） ➢ 脑电图 ➢ 振幅整合脑电图（aEEG）
磷脂酶激活
蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏
脑细胞损伤
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• 儿科学（第9版）
氧自由基损伤
缺氧缺血
再灌注
ATP ADP
黄嘌呤脱氢酶
Ca2+ 蛋白水解酶
AMP 腺苷 次黄嘌呤
次黄嘌呤氧化酶
O2
尿酸+O2-
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• 儿科学（第9版）
兴奋性氨基酸的神经毒性
能量持续衰竭
突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑，突触后谷氨酸回摄↓